Синдром слабости синусового узла классификация
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Наиболее часто в классификациях cиндрома слабости синусового узла предлагали использовать наличие или отсутствие клинических проявлений, ЭКГ-паттерны на стандартной ЭКГ или при проведении холтеровского мониторирования, прирост ЧСС при проведении проб с физической нагрузкой. С начала 90-х годов в детской кардиологической практике применяют разделение этой патологии на клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей в зависимости от характера, последовательности нарастания и степени выраженности изменений проводящей системы сердца, с учётом устойчивого сочетания ЭКГ-проявлений, циркадных изменений ритма по данным холтеровского мониторирования, реакции сердечного ритма на нагрузку и сопутствующих поражений проводящей системы сердца.
Клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей
Нарушения функций
синусового узла | нижележащих уровней проводящей системы сердца |
I вариант. Синусовая брадикардия с ЧСС менее чем на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция ритма. Паузы ритма при холтеровском мониторировании до 1,5 с. Адекватное учащение синусового ритма при физической нагрузке | Замедление АВ проведения до АВ-блокады 1 степени. Альтернация АВ-проведения |
II вариант. Синоатриальная блокада, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы. Паузы ритма при холтеровском мониторировании от 1,5 до 2 с. Неадекватный прирост ЧСС при физической нагрузке | АВ диссоциация, АВ-блокада II-III степени |
III вариант. Синдром тахикардии-брадикардии. Паузы ритма при холтеровском мониторировании от 1,5 до 2 с | АВ-диссоциация, АВ-блокада II-III степени |
IV вариант. Ригидная синусовая брадикардия менее 40 в минуту, эктопические ритмы с единичными синусовыми сокращениями, мерцание-трепетание предсердий. Отсутствие восстановления устойчивого синусового ритма и адекватного его учащения при физической нагрузке. Паузы ритма при холтеровском мониторировании более 2 с | Нарушения АВ и внутрижелудочкового проведения. Вторичное удлинение интервала Q-T. Нарушение процесса реполяризации (депрессия сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т в левых грудных отведениях) |
У детей выделено четыре устойчивых клинико-электрокардиографических варианта нарушения функций синусового узла:
- I вариант включает минимальные проявления в виде синусовой брадикардии и миграции ритма;
- II вариант – замещающие ритмы, остановки синусового узла, синоатриальная блокада на фоне более выраженной депрессии основного ритма;
- III вариант – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией;
- IV вариант – кардионевропатия с ригидной выраженной синусовой брадикардией, множеством замещающих ритмов, асистолиями и нарушением реполяризации миокарда.
Каждый из этих вариантов в достаточно высоком проценте случаев характеризуется присоединением нарушений АВ-проведения. Была подтверждена стадийность формирования нарушений функций синусового узла у детей: от I ко II (или III. в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий) и IV вариантам.
Экспериментальными исследованиями В.М. Покровского и соавторов в 2007 г. была получена модель развития синдрома слабости синусового узла, в которой прогрессивное нарастание выраженности электрокардиографических изменений ассоциировалось с ослаблением влияний центральной нервной системы на ритмогенез. Подтверждено, что снижение функциональных возможностей синусого узла происходит последовательно. На I стадии появляется миграция ритма, на II – выскальзывающие сокращения, на III формируется синдром тахикардии-брадикардии. а максимальное снижение функциональный активности синусового узла происходит в условиях значительного снижения центральных влияний и проявляется ригидной брадикардией. Таким образом, этапы прогрессирования нарушения пейсмекерной активности синусовго узла в экспериментальном исследовании точно соответствуют вышеописанным стадиям развития синдрома слабости синусового узла у детей, что подтверждает научную и клиническую значимость предложенной для педиатрии классификации.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Источник
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.
Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.
При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.
Классификация СССУ
- По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
- По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
- По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.
Формы заболевания СССУ
Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания.
Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию.
Вне зависимости от причины, основа брадикардии – это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе.
Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике.
Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле.
- Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.
Симптомы СССУ
Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.
Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).
Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.
Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.
По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.
Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.
Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.
Причины СССУ
Первичная дисфункция:
- Замещение клеток соединительной тканью – кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
- Врожденное недоразвитие синусового узла.
- Старческий амилоидоз.
- Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.
Вторичная дисфункция:
- Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
- Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
- Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
- Ишемизация синусового узла.
- Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
- Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
- Электролитные нарушения.
- Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
- Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).
Диагностика СССУ
- Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
- Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
- В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.
Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.
Лечение СССУ
Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.
При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.
Источник
Синдром слабости синусового узла — это разновидность функционального поражения сердечнососудистой системы, при которой естественный водитель ритма не способен генерировать импульсы достаточной для полного сокращения всех структур силы.
Возникает подобное явление по патологическим причинам, почти всегда оно вторичное. Восстановление возможно, полное излечение тоже, но перспективы туманны, зависят от основного заболевания, общего состояния здоровья, также квалификации специалиста.
Органические отклонения ассоциированы с худшим прогнозом, поскольку нормализовать работу кардиальных структур потенциально тяжелее.
Механизм возникновения патологии
Понимание сути развития болезни заключается в определении анатомических и физиологических особенностей.
В основе синдрома лежит нарушение нормальной активности синусового узла. Это специальное скопление клеток, ответственных за генерирование электрического импульса достаточной мощности. В адекватных условиях сердце работает автономно, без сторонних факторов стимуляции. Выработка сигнала — задача водителя ритма.
Под действием тех или иных моментов происходит снижение интенсивности электроимпульса. Он продолжает проводиться по специальным волокнам к атриовентрикулярному узлу и далее по ножкам пучка Гиса, но сила столь мала, что не позволяет сократиться миокарду полностью.
Восстановление проводится радикальными, но не всегда хирургическими методами. Суть заключается в стимуляции «ленивого» сердца.
По мере прогрессирования патологического процесса наблюдается еще большее ослабление в работе миоцитов.
Возникает нарушение сократимости миокарда, снижается кровяной выброс, гемодинамика страдает. Тотальные функциональные дефекты нередко приводят к остановке работы органа, инфаркту или коронарной недостаточности.
Различия между синдромом слабости синусового узла и дисфункцией СУ
По сути, разграничивать патологические процессы двух описанных типов не нужно. Описываемое заболевание считается частным случаем нарушения работы водителя ритма. Потому второй термин обобщающий.
Если же рассматривать СССУ как отдельную разновидность, ей присущи следующие характерные, патогномоничные признаки:
- Перемежающаяся брадикардия и тахикардия (состояние известно как синдром тахи-бради). Это не единственно возможный клинический тип процесса.
- Другие формы указанного заболевания — отклонения ЧСС в ту или иную стороны. Наблюдается ослабление (не свыше 40-50 ударов в минуту) или усиление (от 100).
- Начинается преимущественно в утреннее время. Рецидивы возможны в ночные часы.
К прочему, развитие синдрома слабости синусового узла идет постепенно, годами. Иные дисфункции отличаются агрессивностью, быстрым движением вперед.
Классификация
Типизация патологического процесса проводится по ряду оснований.
Исходя из происхождения болезни, говорят о таких видах:
- Первичный СССУ. Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
- Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.
В зависимости от активности, течения:
- Латентный тип. Определяется в 15% ситуаций. Это наиболее мягкая форма в большинстве случаев, поскольку не имеет симптомов, не прогрессирует на протяжении длительного периода времени. Возможен и обратный вариант, когда движение вперед есть, усугубление тоже, но пациент ничего не чувствует.
- Острый манифестирующий. Характеризуется появлением тяжелого приступа тахикардии или ослабления ЧСС, с выраженными проявлениями со стороны кардиальных структур, нервной системы. Нередко отграничить синдром слабости синусового узла от прочих отклонений с ходу невозможно. Далее течение болезни определяется постоянными рецидивами.
- Хронический тип. Симптоматика присутствует постоянно. Но как таковых обострений нет. Интенсивность проявлений также минимальна. В основном дает знать о себе тахикардией.
По выраженности объективных органических отклонений:
- Компенсированная форма. Сердце пока еще справляется с нарушениями работы. Активизируются адаптивные механизмы, наблюдается адекватная сократимость миокарда.
Подобное положение вещей может сохраняться годами, пациент в таком случае и не подозревает, что болен.
Симптомы отсутствуют или же клиническая картина минимальна. Легкие приступы сердцебиения, незначительная одышка или покалывание в груди. Вот и все, что возникает на фоне данного типа.
- Декомпенсированная форма. Встречается чаще. Это классический вариант, при котором симптоматика достаточно выражена для определения неполадок со здоровьем. Но проявления неспецифичны. Требуется объективная диагностика.
Наконец, исходя их вариантов клинической картины и преобладающего признака:
- Брадикардический вид. Частота сердечных сокращений снижается. Порой до опасного минимума в 40-50 ударов в минуту. Бывает менее. Присутствует угроза острых состояний, вроде инсульта или приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Требует имплантации кардиостимулятора.
- Смешанный, брадитахисистолический тип. Отмечается попеременное чередование ускорения и замедления частоты сокращений сердца. Возможно подключение прочих аритмий, что усугубляет прогноз. Качество жизни пропорциональной падает.
Представленные классификации клинически важны, поскольку позволяют определиться с вектором диагностики и выработкой грамотной терапевтической тактики.
Причины
Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные — экстракардиальными моментами и заболеваниями.
Первичные
- ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.
Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.
Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла — возможный вариант, но наблюдается не всегда.
- Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.
Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию кардиосклероза.
Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.
В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.
- Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум — к летальному исходу.
- Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия — вся жизнь.
- Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
- Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер.
Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.
В редких случаях — гипертоническая болезнь запущенного типа.
Вторичные факторы
Внесердечные проблемы менее распространены:
- Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
- Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
- Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
- Метаболические процессы, ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
- Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
- Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
- Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
- Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.
В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.
Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.
Симптомы
Проявления зависят от формы и степени тяжести патологических отклонений. Среди возможных признаков:
- Боли в грудной клетке. Интенсивность различна, от незначительного покалывания до серьезных приступов дискомфорта. Несмотря на яркую выраженность, говорить о происхождении без тщательной диагностики невозможно.
- Ощущение пропускания ударов сердца, трепетания, гулкого биения. При этом тахикардия сменяется обратным явлением. Эпизоды длятся от 15 до 40 минут и чуть более.
- Одышка. Неэффективность работы легочных структур обусловлена гипоксией тканей. Таким способом организм пытается нормализовать кислородный обмен. На начальном этапе, когда дефектов еще нет (размеры сердца обычные, мышечный слой тоже, системы работают стабильно), симптом возникает только при повышенной активности. Заметить его еще сложно. На поздних — появляется интенсивная одышка даже в состоянии покоя. В рамках расширенной диагностики проводятся специфические тесты (велоэргометрия как пример).
- Аритмии иного типа. Помимо ускорения работы сердца фибрилляции, групповые или единичные экстрасистолии.
Опасность конкретного вида определяется в ходе ЭКГ и динамического наблюдения. Потенциально летальные формы развиваются несколько позже от начала основного патологического процесса.
Церебральные структуры страдают в результате гемодинамического нарушения и снижения питания головного мозга:
- Шум в ушах, звон.
- Вертиго. Доходит до того, что пациент не может нормально ориентироваться в пространстве. Страдает внутреннее ухо, мозжечок.
- Цефалгия неопределенного происхождения. По характеру напоминает таковую при повышенном давлении или мигрени.
- Обмороки, синкопальные состояния. До нескольких раз в сутки.
- Психические нарушения. По типу депрессивных эпизодов длительного характера, агрессивности, повышенной раздражительности.
- Когнитивные и мнестические отклонения. Пациент не может вспомнить важные вещи, заполнить новую информацию. Падает эффективность мышления.
- Ощущение онемения конечностей, слабости, сонливости.
Общие симптомы:
- Бледность кожных покровов.
- Цианоз носогубного треугольника.
- Снижение работосуепособности, возможности обслуживать себя в быту.
Симптомы слабости синусового узла определяются церебральными, кардиальными и общими проявлениями.
Первая помощь при приступе
Методики доврачебного воздействия предполагают четкий алгоритм:
- Вызов скорой. Проводится в первую же очередь. Острые приступы сопровождаются выраженной клиникой, причем симптомы неспецифичны. Возможны те или иные состояния, вплоть до летальных.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на фоне отклонений изменяются в сторону увеличения. Реже возможна асимметрия (высокие цифры АД при брадикардии).
- Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха. Положить на голову и грудь смоченный в холодной воде фрагмент ткани.
- Лечь, как можно меньше двигаться.
Препараты использовать нельзя, равно как не стоит прибегать к народным рецептам.
Восстановление ритма при ускорении ЧСС проводится вагусными методами: глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки (при отсутствии офтальмологических состояний).
При остановке сердца показан массаж (120 движений в минуту, с продавливанием грудины на несколько сантиметров).
Из обморока пациента можно вывести с помощью нашатырного спирта. Раствор аммиака не нужно подставлять под нос больному, возможны ожоги дыхательных путей.
Следует смочить ватку и провести несколько раз перед лицом пострадавшего, примерно в 5-7 см. До восстановления сознания рекомендуется повернуть голову на бок и освободить язык.
По прибытии скорой помощи решается вопрос о транспортировке больного в стационар. Отказываться не стоит, нужно выяснить источник начавшегося явления.
Диагностика
Обследованием пациентов занимаются кардиологи. Специалисты по патологиям ЦНС и гормональным проблемам также могут быть привлечены в рамках определения происхождения процесса.
Перечень мероприятий:
- Устный опрос человека и сбор анамнестических данных.
- Измерение артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений.
- Электрокардиография. Основная методика. Предоставляет возможность определить характер функциональных нарушений в краткосрочной перспективе.
- Суточное мониторирование. Суть заключается в оценке АД и ЧСС на протяжении 24 часов.
- Эхокардиография. Визуализация кардиальных структур. Одна из главных методик раннего выявления органических дефектов.
- МРТ по показаниям для получения четких изображений.
- Коронография.
Также оценка неврологического статуса, анализ крови на гормоны, общий, биохимический. Диагностика проводится в амбулаторных или стационарных условиях. Во втором случае происходит быстрее.
Признаки на ЭКГ
Слабая работа синусового узла имеет несколько специфических черт на кардиограмме:
- Полное исчезновение зубцов P.
- Деформация пиков, несвоевременное появление комплекса QRS, его отсутствие.
- Внеочередные сокращений на фоне экстрасистолии, которая возникает часто.
- Брадикардия или ускорение кардиальной деятельности.
Характерных черт намного больше. Третичные или вторичные патологии представлены блокадами, фибрилляцией. Одни признаки накладываются на другие.
Пути лечения
Суть терапии заключается в устранении основной патологии (этиотропная методика) и купировании симптоматики. Используются медикаменты, реже проводится хирургическое вмешательство.
Препараты:
- Антиаритмические. В рамках восстановления адекватного ритма.
- Противогипертензивные. Разных типов. От блокаторов кальциевых каналов до ингибиторов АПФ.
- На фоне неотложных состояний применяются стимуляторы (Эпинефрин, Атропин). С большой осторожностью.
Внимание:
Сердечные гликозиды в основном не используются ввиду возможной остановки сердца.
Хирургическая методика предполагает имплантацию кардиостимулятора, и устранение пороков развития кардиальных структур.
Лечение не возымеет эффекта, если присутствуют осложняющие факторы. Они не только препятствуют адекватному восстановлению, замедляя или полностью нивелируя эффект, но и повышают риск опасных последствий.
Рекомендуется:
- Отказаться от вредных привычек: курения, употребления алкоголя, наркотических средств.
- При длительном лечении соматических и психических расстройств, нужно скорректировать терапевтический курс, чтобы он не вредил сердцу.
- Полноценно отдыхать (8 часов сна за ночь).
Рацион особой роли не играет. Однако рекомендуется витаминизировать меню, потреблять больше продуктов, содержащих калий, магний, белка.
Прогнозы и возможные осложнения
Исход процесса определяется тяжестью состояния, этапом, динамикой, здоровьем пациента вообще. Летальность минимальна.
Смерть обусловлена вторичными или третичными болезнями. Средняя выживаемость составляет 95%.
При присоединении фибрилляции, экстрасистолии резко снижается до 45%. Лечение нормализует прогнозы.
Последствия таковы:
- Остановка сердца.
- Инфаркт.
- Инсульт.
- Коронарная недостаточность.
- Кардиогенный шок.
- Сосудистая деменция.
В заключение
Синусовый узел — это скопление клеток, генерирующих электрический импульс, обеспечивающий сокращение всех кардиальных структур.
Слабость этого образования влечет недостаточную активность органа. Невозможность обеспечить кровью не только отдаленные системы, но и себя.
Причины многообразны, что обуславливает значительную сложность ранней диагностики.
Лечение проводится кардиологом или профильным хирургом. Длительность терапии может достигать десятилетий. Пожизненная поддержка в некоторых случаях — единственно возможный вариант.
Источник