Синдром слабости синусового узла неотложная помощь

Синдром слабости синусового узла — это разновидность функционального поражения сердечнососудистой системы, при которой естественный водитель ритма не способен генерировать импульсы достаточной для полного сокращения всех структур силы.
Возникает подобное явление по патологическим причинам, почти всегда оно вторичное. Восстановление возможно, полное излечение тоже, но перспективы туманны, зависят от основного заболевания, общего состояния здоровья, также квалификации специалиста.
Органические отклонения ассоциированы с худшим прогнозом, поскольку нормализовать работу кардиальных структур потенциально тяжелее.
Механизм возникновения патологии
Понимание сути развития болезни заключается в определении анатомических и физиологических особенностей.
В основе синдрома лежит нарушение нормальной активности синусового узла. Это специальное скопление клеток, ответственных за генерирование электрического импульса достаточной мощности. В адекватных условиях сердце работает автономно, без сторонних факторов стимуляции. Выработка сигнала — задача водителя ритма.
Под действием тех или иных моментов происходит снижение интенсивности электроимпульса. Он продолжает проводиться по специальным волокнам к атриовентрикулярному узлу и далее по ножкам пучка Гиса, но сила столь мала, что не позволяет сократиться миокарду полностью.
Восстановление проводится радикальными, но не всегда хирургическими методами. Суть заключается в стимуляции «ленивого» сердца.
По мере прогрессирования патологического процесса наблюдается еще большее ослабление в работе миоцитов.
Возникает нарушение сократимости миокарда, снижается кровяной выброс, гемодинамика страдает. Тотальные функциональные дефекты нередко приводят к остановке работы органа, инфаркту или коронарной недостаточности.
Различия между синдромом слабости синусового узла и дисфункцией СУ
По сути, разграничивать патологические процессы двух описанных типов не нужно. Описываемое заболевание считается частным случаем нарушения работы водителя ритма. Потому второй термин обобщающий.
Если же рассматривать СССУ как отдельную разновидность, ей присущи следующие характерные, патогномоничные признаки:
- Перемежающаяся брадикардия и тахикардия (состояние известно как синдром тахи-бради). Это не единственно возможный клинический тип процесса.
- Другие формы указанного заболевания — отклонения ЧСС в ту или иную стороны. Наблюдается ослабление (не свыше 40-50 ударов в минуту) или усиление (от 100).
- Начинается преимущественно в утреннее время. Рецидивы возможны в ночные часы.
К прочему, развитие синдрома слабости синусового узла идет постепенно, годами. Иные дисфункции отличаются агрессивностью, быстрым движением вперед.
Классификация
Типизация патологического процесса проводится по ряду оснований.
Исходя из происхождения болезни, говорят о таких видах:
- Первичный СССУ. Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
- Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.
В зависимости от активности, течения:
- Латентный тип. Определяется в 15% ситуаций. Это наиболее мягкая форма в большинстве случаев, поскольку не имеет симптомов, не прогрессирует на протяжении длительного периода времени. Возможен и обратный вариант, когда движение вперед есть, усугубление тоже, но пациент ничего не чувствует.
- Острый манифестирующий. Характеризуется появлением тяжелого приступа тахикардии или ослабления ЧСС, с выраженными проявлениями со стороны кардиальных структур, нервной системы. Нередко отграничить синдром слабости синусового узла от прочих отклонений с ходу невозможно. Далее течение болезни определяется постоянными рецидивами.
- Хронический тип. Симптоматика присутствует постоянно. Но как таковых обострений нет. Интенсивность проявлений также минимальна. В основном дает знать о себе тахикардией.
По выраженности объективных органических отклонений:
- Компенсированная форма. Сердце пока еще справляется с нарушениями работы. Активизируются адаптивные механизмы, наблюдается адекватная сократимость миокарда.
Подобное положение вещей может сохраняться годами, пациент в таком случае и не подозревает, что болен.
Симптомы отсутствуют или же клиническая картина минимальна. Легкие приступы сердцебиения, незначительная одышка или покалывание в груди. Вот и все, что возникает на фоне данного типа.
- Декомпенсированная форма. Встречается чаще. Это классический вариант, при котором симптоматика достаточно выражена для определения неполадок со здоровьем. Но проявления неспецифичны. Требуется объективная диагностика.
Наконец, исходя их вариантов клинической картины и преобладающего признака:
- Брадикардический вид. Частота сердечных сокращений снижается. Порой до опасного минимума в 40-50 ударов в минуту. Бывает менее. Присутствует угроза острых состояний, вроде инсульта или приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Требует имплантации кардиостимулятора.
- Смешанный, брадитахисистолический тип. Отмечается попеременное чередование ускорения и замедления частоты сокращений сердца. Возможно подключение прочих аритмий, что усугубляет прогноз. Качество жизни пропорциональной падает.
Представленные классификации клинически важны, поскольку позволяют определиться с вектором диагностики и выработкой грамотной терапевтической тактики.
Причины
Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные — экстракардиальными моментами и заболеваниями.
Первичные
- ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.
Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.
Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла — возможный вариант, но наблюдается не всегда.
- Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.
Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию кардиосклероза.
Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.
В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.
- Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум — к летальному исходу.
- Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия — вся жизнь.
- Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
- Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер.
Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.
В редких случаях — гипертоническая болезнь запущенного типа.
Вторичные факторы
Внесердечные проблемы менее распространены:
- Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
- Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
- Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
- Метаболические процессы, ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
- Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
- Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
- Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
- Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.
В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.
Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.
Симптомы
Проявления зависят от формы и степени тяжести патологических отклонений. Среди возможных признаков:
- Боли в грудной клетке. Интенсивность различна, от незначительного покалывания до серьезных приступов дискомфорта. Несмотря на яркую выраженность, говорить о происхождении без тщательной диагностики невозможно.
- Ощущение пропускания ударов сердца, трепетания, гулкого биения. При этом тахикардия сменяется обратным явлением. Эпизоды длятся от 15 до 40 минут и чуть более.
- Одышка. Неэффективность работы легочных структур обусловлена гипоксией тканей. Таким способом организм пытается нормализовать кислородный обмен. На начальном этапе, когда дефектов еще нет (размеры сердца обычные, мышечный слой тоже, системы работают стабильно), симптом возникает только при повышенной активности. Заметить его еще сложно. На поздних — появляется интенсивная одышка даже в состоянии покоя. В рамках расширенной диагностики проводятся специфические тесты (велоэргометрия как пример).
- Аритмии иного типа. Помимо ускорения работы сердца фибрилляции, групповые или единичные экстрасистолии.
Опасность конкретного вида определяется в ходе ЭКГ и динамического наблюдения. Потенциально летальные формы развиваются несколько позже от начала основного патологического процесса.
Церебральные структуры страдают в результате гемодинамического нарушения и снижения питания головного мозга:
- Шум в ушах, звон.
- Вертиго. Доходит до того, что пациент не может нормально ориентироваться в пространстве. Страдает внутреннее ухо, мозжечок.
- Цефалгия неопределенного происхождения. По характеру напоминает таковую при повышенном давлении или мигрени.
- Обмороки, синкопальные состояния. До нескольких раз в сутки.
- Психические нарушения. По типу депрессивных эпизодов длительного характера, агрессивности, повышенной раздражительности.
- Когнитивные и мнестические отклонения. Пациент не может вспомнить важные вещи, заполнить новую информацию. Падает эффективность мышления.
- Ощущение онемения конечностей, слабости, сонливости.
Общие симптомы:
- Бледность кожных покровов.
- Цианоз носогубного треугольника.
- Снижение работосуепособности, возможности обслуживать себя в быту.
Симптомы слабости синусового узла определяются церебральными, кардиальными и общими проявлениями.
Первая помощь при приступе
Методики доврачебного воздействия предполагают четкий алгоритм:
- Вызов скорой. Проводится в первую же очередь. Острые приступы сопровождаются выраженной клиникой, причем симптомы неспецифичны. Возможны те или иные состояния, вплоть до летальных.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на фоне отклонений изменяются в сторону увеличения. Реже возможна асимметрия (высокие цифры АД при брадикардии).
- Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха. Положить на голову и грудь смоченный в холодной воде фрагмент ткани.
- Лечь, как можно меньше двигаться.
Препараты использовать нельзя, равно как не стоит прибегать к народным рецептам.
Восстановление ритма при ускорении ЧСС проводится вагусными методами: глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки (при отсутствии офтальмологических состояний).
При остановке сердца показан массаж (120 движений в минуту, с продавливанием грудины на несколько сантиметров).
Из обморока пациента можно вывести с помощью нашатырного спирта. Раствор аммиака не нужно подставлять под нос больному, возможны ожоги дыхательных путей.
Следует смочить ватку и провести несколько раз перед лицом пострадавшего, примерно в 5-7 см. До восстановления сознания рекомендуется повернуть голову на бок и освободить язык.
По прибытии скорой помощи решается вопрос о транспортировке больного в стационар. Отказываться не стоит, нужно выяснить источник начавшегося явления.
Диагностика
Обследованием пациентов занимаются кардиологи. Специалисты по патологиям ЦНС и гормональным проблемам также могут быть привлечены в рамках определения происхождения процесса.
Перечень мероприятий:
- Устный опрос человека и сбор анамнестических данных.
- Измерение артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений.
- Электрокардиография. Основная методика. Предоставляет возможность определить характер функциональных нарушений в краткосрочной перспективе.
- Суточное мониторирование. Суть заключается в оценке АД и ЧСС на протяжении 24 часов.
- Эхокардиография. Визуализация кардиальных структур. Одна из главных методик раннего выявления органических дефектов.
- МРТ по показаниям для получения четких изображений.
- Коронография.
Также оценка неврологического статуса, анализ крови на гормоны, общий, биохимический. Диагностика проводится в амбулаторных или стационарных условиях. Во втором случае происходит быстрее.
Признаки на ЭКГ
Слабая работа синусового узла имеет несколько специфических черт на кардиограмме:
- Полное исчезновение зубцов P.
- Деформация пиков, несвоевременное появление комплекса QRS, его отсутствие.
- Внеочередные сокращений на фоне экстрасистолии, которая возникает часто.
- Брадикардия или ускорение кардиальной деятельности.
Характерных черт намного больше. Третичные или вторичные патологии представлены блокадами, фибрилляцией. Одни признаки накладываются на другие.
Пути лечения
Суть терапии заключается в устранении основной патологии (этиотропная методика) и купировании симптоматики. Используются медикаменты, реже проводится хирургическое вмешательство.
Препараты:
- Антиаритмические. В рамках восстановления адекватного ритма.
- Противогипертензивные. Разных типов. От блокаторов кальциевых каналов до ингибиторов АПФ.
- На фоне неотложных состояний применяются стимуляторы (Эпинефрин, Атропин). С большой осторожностью.
Внимание:
Сердечные гликозиды в основном не используются ввиду возможной остановки сердца.
Хирургическая методика предполагает имплантацию кардиостимулятора, и устранение пороков развития кардиальных структур.
Лечение не возымеет эффекта, если присутствуют осложняющие факторы. Они не только препятствуют адекватному восстановлению, замедляя или полностью нивелируя эффект, но и повышают риск опасных последствий.
Рекомендуется:
- Отказаться от вредных привычек: курения, употребления алкоголя, наркотических средств.
- При длительном лечении соматических и психических расстройств, нужно скорректировать терапевтический курс, чтобы он не вредил сердцу.
- Полноценно отдыхать (8 часов сна за ночь).
Рацион особой роли не играет. Однако рекомендуется витаминизировать меню, потреблять больше продуктов, содержащих калий, магний, белка.
Прогнозы и возможные осложнения
Исход процесса определяется тяжестью состояния, этапом, динамикой, здоровьем пациента вообще. Летальность минимальна.
Смерть обусловлена вторичными или третичными болезнями. Средняя выживаемость составляет 95%.
При присоединении фибрилляции, экстрасистолии резко снижается до 45%. Лечение нормализует прогнозы.
Последствия таковы:
- Остановка сердца.
- Инфаркт.
- Инсульт.
- Коронарная недостаточность.
- Кардиогенный шок.
- Сосудистая деменция.
В заключение
Синусовый узел — это скопление клеток, генерирующих электрический импульс, обеспечивающий сокращение всех кардиальных структур.
Слабость этого образования влечет недостаточную активность органа. Невозможность обеспечить кровью не только отдаленные системы, но и себя.
Причины многообразны, что обуславливает значительную сложность ранней диагностики.
Лечение проводится кардиологом или профильным хирургом. Длительность терапии может достигать десятилетий. Пожизненная поддержка в некоторых случаях — единственно возможный вариант.
Источник
Синдром
слабости
синусового
узла
(СССУ, дисфункция синусовогоузла,
синдром
Шорта) – это клинико–электрокардиографический
синдром,
отражающий структурные повреждения
синоатриального (СА) узла,
его неспособность нормально выполнять
функцию водителя ритма сердца и
обеспечивать регулярное проведение
автоматических импульсов к предсердиям.
К СССУ следует относить строго очерченный
круг аритмий и блокад, имеющих
непосредственное отношение к СА– узлу.
В их число входят:
1. Упорная выраженная
синусоваябрадикардия.
2.
Определяемая при суточном мониторировании
ЭКГ минимальная ЧСС в течение суток <
40 уд./мин., а ее рост во время физической
нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3.
Брадисистолическая форма мерцательной
аритмии.
4. Миграция предсердного
водителя ритма.
5. Остановка синусовогоузла
и замена его другими эктопическими
ритмами.
6. Синоаурикулярная блокада.
7.
Паузы >2,5 с, возникающие вследствие
остановки синусового узла, СА–блокады
либо редких замещающих ритмов.
8.Синдром
тахи–бради, чередование периодов
тахикардии и брадикардии.
9. Редко –
приступы желудочковой тахикардии и/или
мерцания желудочков.
10. Медленное и
нестойкое восстановление функции
синусового узла после экстрасистол,
пароксизмов тахикардии и фибрилляции,
а также в момент прекращения стимуляции
при электрофизиологическом исследовании
сердца (посттахикардиальная пауза, не
превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может
достигать 4–5 с).
11. Неадекватное
урежение ритма при использовании даже
небольших доз β–блокаторов. Сохранение
брадикардии при введении атропина и
проведении пробы с физ.нагрузкой.
Этиология
СССУ
К
первичным СССУ отн. дисфункция, вызванная
органич. поражениями СА–зоны при:
а)
кардиальной патологии – ИБС, гипертонической
болезни, кардиомиопатии, пороках сердца,
миокардитах, хирургических операциях
и трансплантации сердца;
б) идиопатических
дегенеративных и инфильтративных
заболеваниях;
в) гипотиреозе, дистрофии
костно–мышечного аппарата, старческом
амилоидозе, саркоидозе, склеродермическом
сердце, злок. опух. сердца, в стадии 3го
сифилиса и др.
Ишемия, вызванная
стенозом артерии, питающей синусовый
узел и СА–зону, воспаление и инфильтрация,
кровоизлияние, дистрофия, локальный
некроз, интерстициальный фиброз и
склероз вызывают развитие на месте
функц. клеток СА-узла соед. ткани.
Вторичный
СССУ обусловлен внешними факторами,
воздействующими на синусный узел. К ним
относят гиперкалиемию, гиперкальциемию,
лечениелек.препаратами,
снижающими автоматизм синусового узла
(β–блокаторы, соталол, амиодарон,
верапамил, дилтиазем, прокаинамид,
сердечные гликозиды, допегит, резерпин
и др.).
Особо среди внешних факторов
выделяют вегетативную дисфункцию
синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто
наблюдается в связи с гиперактивацией
блуждающего нерва (рефлекторной или
длительной), вызывающей урежение
синусового ритма и удлинение рефрактерности
синусового узла. Тонус блужд. нерва
может повышаться при различных физиол.
процессах: во время сна, при мочеиспускании,
дефекации, кашле, глотании, тошноте и
рвоте, при проведении пробы Вальсальвы.
Патологическая активация блужд. нерва
может быть связана с забол. глотки,
мочеполового и пищевар. трактов, имеющих
обильную иннервацию, а также при
гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе,
повышении внутричерепного давления.
ВДСУ чаще наблюдается у подростков и
молодых людей в связи со значительной
невротизацией. Стойкий синусовый
брадикардический ритм также может
отмечаться у тренированных спортсменов
в связи с выраженным преобладанием
вагусного тонуса, однако такая брадикардия
не является признаком СССУ, т.к. нарастание
частоты сердечных сокращений происходит
адекватно нагрузке. Вместе с тем, у
спортсменов может развиваться истинный
СССУ в сочетании с другими нарушениями
ритма, обусловленными дистрофией
миокарда.
Классификация
СССУ
В
зав. от хар-ра поражения выделяют истинный
(органический), регуляторный (вагусный),
лекарственный (токсический) и идиопатический
СССУ.
По особенностям клиники выделяют
следующие формы СССУ и варианты их
течения:
1. Латентная
форма
– отсутствие клинических и ЭКГ–проявлений;
дисфункция синусового узла определяется
при электрофизиологическом исследовании.
Ограничений трудоспособности нет;
имплантация электрокардиостимулятора
(ЭКС) не показана.
2. Компенсированная
форма:
клин. изменения отсутствуют, есть
изменения на ЭКГ:
а) брадисистолический
вариант
– слабо выраженные клинич. проявления,
жалобы на головокружение и слабость.
Может быть профес. ограничение трудоспос.;
ЭКС не пок-на;
б) бради/тахисистолический
вариант
– к симптомам брадисистолического
варианта добавляются пароксизмальные
тахиаритмии. Имплантация ЭКС показана
в случаях декомпенсации СССУ под влиянием
противоаритмической терапии.
3.
Декомпенсированная
форма:
есть клинические и ЭКГ–проявления
заболевания.
а) брадисистолический
вариант
– определяется стойко выраженная
синусовая брадикардия, она проявляется
нарушением церебрального кровотока
(головокружением, обмороки, преходящими
парезами), СН, вызванной брадиаритмией.
Значительное ограничение трудоспособности;
показаниями к имплантации служат
асистолия и время восстановления функции
синусового узла (ВВФСУ) более 3 с;
б)
бради/тахисистолический
вариант
(синдром Шорта) – к симптомам
брадисистолического варианта
декомпенсированной формы добавляются
пароксизмальные тахиаритмии
(суправентрикулярная тахикардия,
мерцание и трепетание предсердий).
Пациенты полностью нетрудоспособны;
показ. к имплантации ЭКС теже.
4.
Постоянная
брадисистолическая форма мерцательной
аритмии
(на фоне ранее диагностированного
СССУ):
а) тахисистолический
вариант
– огранич. Труд-ти; показаний к имплантации
ЭКС нет;
б) брадисистолический
вариант –
ограничение трудоспособности; показаниями
к имплантации ЭКС служат церебральная
симптоматика и СН. Развитию этой формы
мерцат. аритмии может предшествовать
любая из форм дисфункции синусового
узла.
В
зависимости от регистрации признаков
СССУ при холтеровском ЭКГ–мониторировании
выделяют латентное
(признаки СССУ не выявляются),
интермиттирующее (признаки СССУ
выявляются при снижении симпатического
и возрастании парасимпатического
тонуса, например, в ночные часы) и
манифестирующее течение (признаки СССУ
выявляются при каждом суточном
ЭКГ–мониторировании).
СССУ может
протекать остро
и хронически, с рецидивами.
Острое течение СССУ часто наблюдается
при инфаркте миокарда. Рецидивирующее
течение СССУ может быть стабильным
или медленно прогрессирующим.
По
этиологическим факторам различаются
первичная
и вторичная
формы СССУ: первичная вызывается
органическими поражениями синусно–предсердной
зоны, вторичная – нарушением ее
вегетативной регуляции.
Клинические
проявления СССУ
Клиническая
манифестация СССУ м.б различной. На
ранних стадиях течение м.б. бессимптомным
даже при наличии пауз более 4 с. При
прогрессировании пациенты отмечают
симптомы, связанные с брадикардией. К
наиболее частым жалобам относят ощущение
головокружения и резкой слабости,
вплоть до обмороков (синдром МАС),
загрудинную боль, обусловленную
гипоперфузией миокарда, и одышку,
вызванную ограничением хронотропного
резерва. В ряде случаев развивается
ХСН. Обмороки кардиальной природы
(синдром МАС) характеризуются отсутствием
ауры, судорог (за исключением случаев
затяжной асистолии).
Пациенты с
маловыраженной симптоматикой могут
жаловаться на чувство усталости,
раздражительность, эмоциональную
лабильность и забывчивость. У больных
пожилого возраста может отмечаться
снижение памяти и интеллекта. По мере
прогрессирования церебральная
симптоматика становится более
выраженной.
Возможны похолодание и
побледнение кожных покровов с резким
падением АД, холодный пот. Обмороки
могут провоцироваться кашлем, резким
поворотом головы, ношением тесного
воротничка. Заканчиваются обмороки
самостоятельно, но при затяжном характере
могут потребовать проведения реанимационных
мероприятий.
Прогрессирование
брадикардии может сопровождаться
явлениями дисциркуляторной энцефалопатии
(появление или усиление головокружений,
мгновенные провалы в памяти, парезы,
«проглатывание» слов, раздражительность,
бессонница, снижение памяти).
Появление
выскальзывающих ритмов может ощущаться
как сердцебиение и перебои в работе
сердца. Ввиду гипоперфузии внутренних
органов могут развиться олигурия, острые
язвы ЖКТ, усилиться симптомы перемежающейся
хромоты, мышечной слабости.
ЭКГ–диагностика
СССУ
При
дисфункциях СА–узла ЭКГ признаки м.б.
зарегистрированы задолго до возникновения
клинических симптомов.
1.
Синусовая брадикардия
– замедление синусового ритма с ЧСС
меньше 60 в 1 мин. вследствие пониженного
автоматизма синусового узла. При СССУ
синусовая брадикардия носит упорный,
длит. характер, рефрактерный к физ.
нагрузке и введению атропина.
2.
Брадисистолическая форма мерцательной
аритмии
(МА, мерцание предсердий, фибрилляция
предсердий)– хаотичные, быстрые и
неправильные не координированные между
собой фибрилляции отдельных волокон
предсердной мышцы в результате
эктопических предсердных импульсов с
частотой от 350 до 750 в мин., вызывающие
полный беспорядок желудочковых
сокращений. При брадисистолической
форме МА число сокращений желудочков
составляет менее 60 в мин.
3.
Миграция водителя ритма по предсердиям
(блуждающий ритм, скользящий ритм).
Различают несколько вариантов:
а)
блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец
Р имеет синусовое происхождение
(положительный в отведениях II, III, AVF), но
его форма изменяется при различных
сердечных сокращениях. Интервал PR
остается относительно постоянным.
Всегда налицо выраженная синусовая
аритмия;
б) блуждающий ритм в предсердиях.
Зубец Р положительный в отведениях II,
III, AVF, форма и размер его изменяются при
различных сердечных сокращениях. Наряду
с этим изменяется продолжительность
интервала PR;
в) блуждающий ритм между
синусовым и АВ–узлами. Это наиболее
частый вариант блуждающего ритма. При
нем сердце сокращается под влиянием
импульсов, периодически меняющих свое
место, постепенно перемещаясь от
синусового узла, по предсердной
мускулатуре до АВ–соединения, и снова
возвращаются в синусовый узел. ЭКГ–критерии
миграции водителя ритма по предсердиям
– это три и более различных зубца Р на
серии сердечных циклов, изменение
продолжительности интервала PR. Комплекс
QRS не изменяется.
4.
Пассивные эктопические ритмы.
Пониженная активность СА-узла или полная
блокада синусовых импульсов вследствие
функционального или органического
повреждения СА-узла вызывают включение
в действие автоматич. центров II порядка
(клетки водителей ритма предсердий,
АВ–соединение), III порядка (система
Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье,
мускулатура желудочков).
Автоматические
центры II порядка вызывают неизмененные
желудочковые комплексы (наджелудочковый
тип), тогда как центры III и IV порядка
генерируют расширенные и деформированные
желудочковые комплексы (желудочкового,
идиовентрикулярного типа). Замещающий
характер имеют следующие нарушения
ритма:
предсердные, узловые, миграция водителя
ритма по предсердиям, желудочковые
(идиовентрикулярный ритм), выскакивающие
сокращения.
5.
Синоаурикулярная блокада
(блокада выхода из СА–узла) – нарушение
образования и/или проведения импульса
от синусового узла к предсердиям.
СА–блокада встречается у 0,16–2,4% людей,
преимущественно у лиц старше 50–60 лет,
чаще у женщин, чем у мужчин. 1,2,3 степени.
6.
Остановка синусового узла
(отказ синусового узла) – периодическая
потеря синусовым узлом способности
вырабатывать импульсы. Это приводит к
выпадению возбуждения и сокращения
предсердий и желудочков. На ЭКГ наблюдается
длительная пауза, во время которой не
регистрируются зубцы P, QRST и записывается
изолиния. Пауза при остановке синусового
узла не кратна одному интервалу RR
(PP).
7.
Остановка предсердий
(асистолия предсердий, парциальная
асистолия) – отсутствие возбуждения
предсердий, которое наблюдается в
течение одного или (чаще) большего числа
сердечных циклов. Предсердная асистолия
может сочетаться с асистолией желудочков,
в таких случаях возникает полная
асистолия сердца. Однако во время
предсердной асистолии обычно начинают
функционировать водители ритма II, III,
IV порядка, которые вызывают возбуждение
желудочков. Выделяют три основных
варианта остановки предсердий:а)
остановка предсердий вместе с отказом
(остановкой) СА–узла;
б)
отсутствие электрической и механической
активности (остановка) предсердий при
сохранении автоматизма СА–узла,
продолжающего контролировать возбуждение
АВ– узла и желудочков. Такая картина
наблюдается при выраженной гиперкалиемии
(>9–10 мм/л), когда появляется правильный
ритм с уширенными комплексами QRS без
зубцов Р. Этот феномен получил название
синовентрикулярного проведения;
в)
сохранение автоматизма СА–узла и
электрической активности предсердий
(зубцы Р) при отсутствии их сокращений.
8.
Синдром брадикардии/тахикардии (синдром
тахи/бради). При
этом варианте происходит чередование
редкого синусового или замещающего
наджелудочкового ритма с приступами
тахисистолии.
Диагностика
Проба
Вальсальвы.
Простейшие вагусные пробы с задержкой
дыхания на глубоком вдохе (в том числе
и проба Вальсальвы), проводимые
изолированно или в сочетании с
натуживанием, иногда позволяют выявить
синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с,
которые необходимо диф. с паузами,
обусловленными нарушениями
АВ–проведения.
Выявление таких пауз
указывает на повышенную чувствительность
синусового узла к вагусным влияниям.
Если такие паузы сопровождаются клиникой,
требуется проведение углубленного
обследования пациента с целью определения
тактики лечения.
Массаж
каротидного синуса
– в физиологических условиях вызывает
брадикардию и гипотонию вследствие
раздражения блуждающего нерва и
сосудистого регуляторного центра в
продолговатом мозге. При сверхчувствительном
каротидном синусе надавливание на него
может вызывать синусовые паузы более
2,5–3,0 с, сопровожд. кратковременным
расстройством сознания. Важно подчеркнуть,
что синдром каротидного синуса может,
с одной стороны, развиваться на фоне
нормальной функции синусового узла, а
с другой, – не исключает наличия
СССУ.
Тилт–тест
(пассивная ортостатическая проба)
рассматривается сегодня как «золотой
стандарт» в обследовании пациентов с
синкопальными состояниями неясной
этиологии.
Нагрузочное
тестирование
(велоэргометрия, тредмил–тест).
Нагрузочное тестирование позволяет
оценить способность синусового узла
учащать ритм в соответствии с внутренним
физиологическим хронотропным
стимулом.
Холтеровское
мониторирование.
Чередующееся появление бради. и
тахиаритмий у больных с СССУ часто не
обнаруживается на обычной электрокардиограмме
в покое.
Изучение
функции синусового узла методом ЧПЭС.
Показателем автоматической активности
синусового узла является продолжительность
синусовой паузы от момента прекращения
стимуляции (последней артефакт
электростимула) до начала первого
самостоятельного зубца Р. Этот период
времени называется временем восстановления
функции синусового узла (ВВФСУ). В норме
длительность этого периода не превышает
1500–1600 мс. Кроме ВВФСУ рассчитывается
еще один показатель – корригированное
время восстановления функции синусового
узла (КВВФСУ), которое учитывает
длительность показателя ВВФСУ по
отношению к исходной частоте синусового
ритма.
Лечение
СССУ
Экстренную терапию собственно
СССУ проводят в зависимости от его
тяжести. В случаях асистолии, приступов
МАС необходимы реанимационные мероприятия.
Выраженная синусовая брадикардия,
ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая
тахиаритмии, требует назначения атропина
0,5–1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4–6 р./сут.,
инфузии дофамина, добутамина или
эуфиллина под контролем кардиомонитора.
С профилактической целью м.б. установлен
временный эндокардиальный
стимулятор.
Абсолютные показания к
имплантации электрокардиостимулятора:
1.
Приступы МАС в анамнезе (хотя бы
однократно).
2. Выраженная брадикардия
(менее 40 в мин.) и/или паузы более 3 с.
3.
ВВФСУ более 3500 мс, КВВФСУ – более 2300
мс.
4. Наличие обусловленных брадикардией
головокружений, пресинкопальных
состояний, коронарной недостаточности,
застойной сердечной недостаточности,
высокая систолическая артериальная
гипертензия – независимо от ЧСС.
5.
СССУ с нарушениями ритма, требующими
назначения антиаритмических препаратов,
которое в условиях нарушенной проводимости
невозможно.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник