Синдром токсической почки у детей

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия — это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

Общие сведения

Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Токсическая нефропатия

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.), вызывать их закупорку (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать ренальную гемодинамику (β-адреноблокаторы, некоторые диуретики) или оказывать сочетанное действие. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика — вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность, новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

Дезинтоксикационная терапия. Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно — препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия — тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

Источник

Анатомо-физиологические особенности

К моменту рождения ребенка почки в структурном и функциональном отношении незрелы и процесс их созревания продолжается ряд лет в постнатальном развитии организма. К моменту рождения ребенка вес почки составляет 0,5-0,6% массы тела (у взрослых — 0,36%). Нефроны новорожденного имеют ряд черт морфологической незрелости: диаметр клубочков малый, площадь фильтрующей мембраны значительно снижена, ее проницаемость также низка из-за малого диаметра пор фильтрующей мембраны.

Канальцы относительно коротки, петля Генле недоразвита. Однако эти черты морфологической и функциональной незрелости не мешают удовлетворительно поддерживать водно-солевой гомеостаз организма. Но при нарушениях оптимальной жизнедеятельности, особенно при интеркурентных заболеваниях, незрелость почки становится причиной ряда глубоких нарушений водно-электролитного равновесия.

К снижению клубочковой фильтрации ведет низкое артериальное давление и небольшой почечный кровоток, который составляет лишь 5% минутного объема сердца, что в 4-5 раз меньше, чем у взрослого.

Реабсорбция в канальцевом аппарате почки протекает с малой скоростью, она неодинакова для различных веществ и в разных отделах нефронов. Секреция осуществляется также на низком уровне.

Созревание всех морфологических структур почки в основном завершается к 5—7 годам.

Количество мочи, выделяемой у детей на 1 м2 поверхности тела, больше, чем у взрослых, за счет интенсивного обмена веществ и относительно большого количества воды и углеводов в рационе питания ребенка. У детей в возрасте до 1 года не развито чувство жажды, что может привести к уменьшению количества воды и дегидратации организма. С другой стороны, почки грудных детей недостаточно хорошо выводят избыток воды вследствие низкой клубочковой фильтрации. В результате этого перегрузка детей водой может привести к водной интоксикации.

Реакция мочи у детей кислая, но она может меняться в широком диапазоне.

Мочеиспускания у детей частые: у новорожденных — до 15 раз в сутки, у детей 2-3 лет — 10 раз, у школьников — 6—7 раз.

Токсическая нефропатия при отравлении лекарствами психотропного действия

При острых лекарственных отравлениях у детей примерно в 40% случаев в токсикогенной фазе заболевания встречаются изменения в общих анализах мочи. Они могут проявляться в виде протеинурии (от следов до 0,066 г/л), умеренной лейкоцитурии (до 30—40 в п/зр) и эритроцитурии (от 5-20 до 100 в п/зр).

Тщательный анализ генеалогического дерева, акушерского анамнеза, особенностей раннего развития ребенка позволяет сделать вывод, что к поражению почек при острых лекарственных отравлениях предрасположены дети с наследственностью, отягощенной заболеваниями почек или имеющих врожденную патологию мочевыделительной системы, а также родившихся от матерей, страдавших пиелонефритом, у которых во время беременности были явления нефропатии. Кроме этого, неблагоприятными факторами могут быть раннее искусственное вскармливание, частые заболевания респираторными вирусными инфекциями.

Токсическая нефропатия (ТН) — понятие собирательное. Ее развитие и течение сопровождаются повреждением всей системы нефрона и недостаточностью функций почек в целом (фильтрации, секреции и реабсорбции). ТН у детей, как и у взрослых, проявляется одним из следующих синдромов: острая почечная недостаточность (ОПН), нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность (ХПН).

ТН — заболевание невоспалительного характера, следствие острой экзогенной интоксикации, выраженное поражением канальцевого аппарата и интерстиций. Частота ее развития зависит от вида лекарственного препарата, вызвавшего отравление, степени тяжести заболевания, времени оказания специализированной помощи, а также пола и возраста ребенка. В зависимости от выраженности клинико-лабораторных изменений у детей выделяют три степени тяжести ТН.

ТН легкой степени проявляется мочевым синдромом в виде протеинурии от следов до 0,24 г/л, абактериальной лейкоцитурией от 5 до 40 в поле зрения, эритроцитурией (от единичных до 11 — 12 в поле зрения). В биохимическом анализе крови общие липиды и фосфолипиды соответствуют возрастной норме, а содержание триглицеридов повышается. В моче увеличивается активность ферментов, локализующихся в щеточной каемке. Подобные нарушения сохраняются в течение одной недели.

Для среднетяжелой формы ТН характерно следующее. Протеинурия достигает 0,3 г/л, лейкоцитурия 60-80 в п/зр, эритроцитурия 50-60 в п/зрения. Количество общих липидов в плазме крови увеличено до 10,0 г/л, фосфолипидов до 2,7 г/л, триглицеридов до 3,5 г/л. В моче повышена активность лизосомальных ферментов. Подобные изменения сохраняются в течение 2 недель.

Тяжелая степень ТН может быть обозначена как острый токсический интерстициальный нефрит, при котором выраженный мочевой синдром (белок до 3 г/л, лейкоциты и эритроциты покрывают все поля зрения) сохраняется до 1 месяца и дольше. Содержание общих липидов в плазме крови увеличивается до 10,5 г/л, фосфолипидов — до 3,1 г/л, триглицеридов — до 4,2 г/л. В моче отмечается повышенная активность митохондриального фермента.

В биохимических анализах мочи обращает внимание снижение экскреции аммиака, кальция, фосфора, калия, что свидетельствует об ослаблении процессов секреции в тубулярном отделе нефрона. Следует отметить, что экскреция аммиака, кальция более снижена при отравлении сердечно-сосудистыми средствами, фосфора — при отравлении центральными холинолитиками. Данный процесс выражен у детей до 3 лет.

Ферментный спектр мочи характеризуется повышением активности лизосомальных ферментов (В-глюкуронидазы и арилсульфатазы А), а также повышением щелочной фосфатазы и лейцинариламидазы, локализующихся в щеточной каемке клеток проксимального отдела нефрона. Активность ферментов щеточной каемки и митохондриального фермента наиболее высокая при отравлениях сердечно-сосудистыми средствами, лизосомальных ферментов — при отравлениях барбитуратами. Между активностью энзимов в моче и степенью тяжести заболевания существует прямая корреляционная зависимость.

Мочевой синдром в 2 раза чаще встречается у девочек, чем у мальчиков, особенно у больных раннего возраста (до 3 лет). Это можно объяснить функциональной незрелостью почек у детей этой возрастной группы. Наибольшая частота мочевого синдрома отмечена при отравлениях сердечно-сосудистыми препаратами — это следствие их гипотензивного действия и нарушения почечной гемодинамики. Чем позже оказывалась специализированная помощь, тем чаще были изменения общего анализа мочи.

Для своевременной диагностики токсического поражения почек обследование больных должно включать:

анализ мочи общий,
посев мочи на стерильность,
уроцитограмму,
биохимический анализ мочи (белок, оксалаты, кальций, фосфор, мочевая кислота, аммиак, титруемые кислоты, рН, калий, натрий),
определение селективности протеинурии, ферментов и фосфолипидов в моче,
клинический анализ крови,
биохимический анализ крови (белок, белковые фракции, дифениламиновая реакция, С-реактивный белок, мочевина, креатинин, мочевая кислота, общие липиды, калий и натрий в плазме и эритроцитах),
липидограмму крови,
ультразвуковое сканирование почек.

В соответствии с клинико-лабораторными проявлениями ТН, наряду с детоксикационной терапией, необходимы симптоматические лечебные мероприятия.

С целью стабилизации клеточных мембран необходимо использовать витамин Е, унитиол, ретинол, эскузан в возрастных дозах. Курс лечения составляет 2—3 недели. Для улучшения канальцевых функций применяется кокарбоксилаза и АТФ — в течение 15—30 дней. Восстановлению почечной гемодинамики способствует назначение курантила, теоникола сроком 2—3 недели. Повышение гуморального и клеточного иммунитета достигается назначением витаминов А и Е, аскорбиновой кислоты (2—3 недели). При интерстициальном нефрите, ориентируясь на показатели коагулограммы, применяется гепарин. Широко рекомендуются отвары трав: брусничного листа, толокнянки, подорожника.

В комплексе лечебных мероприятий больных с токсической нефропатией в соматогенной фазе лекарственных отравлений большое внимание уделяется лечебному питанию с исключением из рациона продуктов, содержащих раздражающие вещества. Предпочтение отдается молочно-растительному столу.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспособность почек поддерживать гомеостаз. Ее развитие обусловливают преренальные, ренальные и постренальные причины.

Причины

Преренальные причины отмечаются при отравлениях гипотензивными, слабительными, диуретическими средствами, при которых снижается перфузия почечной ткани, перераспределяется почечный кровоток в результате гиповолемии, снижения МОК или развития шока.

Ренальные причины в основном реализуются острым тубулярным некрозом или острым интерстициальным нефритом при отравлениях нефротоксическими веществами: антибиотиками, антиметаболитами, этиленгликолем, тяжелыми металлами и т.д.

Постренальные причины связаны с обструкцией дистальных канальцев нефрона и собирательных трубок, при токсической мио- или гемоглобинемии с повышением внутрипочечного давления.

Принципы диагностики и лечения острой почечной недостаточности у детей принципиально не отличаются от таковых у взрослых.

Клинический пример № 18

Больной А., 10 лет 1 мес, находился в отделении токсикологии с 23.09.93 по 04.11.93 г. Из анамнеза известно, что у ребенка была обнаружена чесотка, в связи с чем родители мазали его серой ртутной мазью в течение 2 суток. После этого появилась гиперемия лица, тела и конечностей, повышение температуры до высоких цифр. Самотеком обратились в п/о ДГ КБ № 13.

При поступлении состояние тяжелое. В сознании, вялый, жалобы на слабость, головокружение, головную боль. Кожные покровы гиперемированы, сухие, в области грудной клетки, шее и конечностях мелкоточечная сыпь местами сливная, слизистые рта чистые. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧСС — 98 уд/мин, АД — 110/60 мм рт.ст., тоны сердца приглушены, тахикардия. Живот мягкий, безболезненный. Т — 38,3 °С.

Данные дополнительных методов исследования. Общий анализ крови: эритроциты — 3,8 х 1012/л, Нв — 100 г/л, цветной показатель — 0,8, лейкоциты — 8,8 х 109/л, палочкоядерные нейтрофилы — 4, сегментоядерные нейтрофилы — 69, эозинофилы — 4, лимфоциты — 13, моноциты — 10, СОЭ — 35 мм/час;

Общий анализ мочи: реакция мочи — щелочная, белок — отсут., лейкоциты — 3—4 в п/зр.

На ЭКГ — синусовый ритм, нерезкая тахикардия, вертикальное положение электрической оси сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, неотчетливые изменения в миокарде метаболического характера.

В моче обнаружена ртуть — 15 мг/л.

В биохимическом анализе крови: о. белок — снижен, СРВ — 4+, АЛТ — 40 Е/л, ACT — 29 Е/л, мочевина — 9,46 ммоль/л, креатинин — 58,2 ммоль/л, К — 8,24 ммоль/л. В дальнейшем ежедневно проводился контроль уровней мочевины, креатинина, калия.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлено умеренное увеличение вертикальных размеров правой доли печени, поджелудочная железа отечна, почки и желчный пузырь без признаков патологии.

Консультация дерматолога — синдром Лайэла.

За время пребывания в отделении ребенок получал детоксикационную терапию, включающую 5 сеансов гемодиализа, 19 суток инфузионной терапии, антидотную терапию (унитиол — 5%-ный р-р 3,0 мл 1 раз, 2 курса по 7 дней), гормональную терапию, витаминотерапию и симптоматическое лечение. Кроме этого, проведено 2 сеанса гемосорбции.

Местно — лечение синдрома Лайэла.

За время пребывания в отделении состояние ребенка улучшилось. Выписан под наблюдение педиатра и нефролога по месту жительства в удовлетворительном состоянии.

Клинический диагноз: 1. Основной: острое накожное отравление серой ртутной мазью тяжелой степени.

2. Осложнения: синдром Лайэла. ОПН, токсическая гепатопатия легкой степени. Реактивный панкреатит.

3. Сопутствующий: чесотка (реконвалесцент).

P.S. В данном примере представлен случай тяжелого накожного отравления серой ртутной мазью, сопровождающегося развитием ОПН и синдрома Лайэла. Для лечения потребовалось проведение разных методов активной детоксикации: гемодиализа (5 сеансов) для выведения ртути и гемосорбции (2 сеанса) в комплексном лечении синдрома Лайэла, протекающего с эндотоксикозом.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

Опубликовал Константин Моканов

Источник