Синдром трамвайных рельсов что это

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Линденбратен Л. Ц.
Московское объединение медицинской радиологии.

Хронические обструктивные поражения легких среди причин смерти находятся на
четвертом месте – после сердечно-сосудистых, онкологических и цереброваскулярных
болезней – и являются частой причиной временной нетрудоспособности Поэтому
необходимо решительно поколебать расхожее мнение о слабости их лучевого
распознавания.

По статистическим данным 1997 г. в России смертность от хронических
неспецифических заболеваний легких составила 35,3 на 100000 населения (или 2,4%
всех причин смерти). При этом в 80% причиной смерти и более чем в 50% причиной
инвалидности среди всех заболеваний бронхолегочной системы оказался хронический
обструктивный бронхит и его осложнения. Учащение хронических неспецифических
заболеваний легких объясняют многими факторами, среди которых особенно
выделяются три:
а) загрязненность воздуха и отсюда высокая заболеваемость рабочих
горнодобывающей промышленности (в частности, на кремниевых и кадмиевых
производствах) и ряда сельскохозяйственных производств, а также частота
поражения курящих (в 2-5 раз выше, чем в популяции);
б) эндемии вирусных и грибковых инфекций. К настоящему времени известно около
400 видов пневмомикозов. “Массив возбудителей, вызывающих заболевания
респираторного тракта, включает более 300 вирусов” [I]. Эти инфекции
способствуют присоединению вторичной бактериальной флоры;
в) постарение населения, которое в России особенно заметно проявится в ближайшие
годы. А хронический обструктивный бронхит – это все же болезнь предпочтительно
пожилых людей.

В группе хронических неспецифических заболеваний легких первое место по
частоте прочно занимают хронические бронхиты – диффузные неаллергические
воспалительные поражения бронхов. Слово “диффузные” сразу отделяет эти
заболевания от регионарных воспалительных поражений бронхов, сопровождающих
локальные инфильтративные и опухолевые процессы в легочной ткани. Термин
“хронические бронхиты” мы намеренно употребляем во множественном числе, чтобы
подчеркнуть, что это сборная группа заболеваний. Различают поражения крупных,
средних и мелких бронхов, хотя границы между ними часто нерезкие.

Еще существеннее различение простого (необструктивного) хронического бронхита
и хронического обструктивного бронхита (ХОБ), который, согласно “Международной
классификации болезней-10”, относится к хроническим обструктивным болезням
легких (ХОБЛ). Как справедливо указывает А.Н. Кокосов [2], хронический
необструктивный бронхит отличается сравнительно благоприятным течением и исходом
болезни. Он характеризуется откашливанием мокроты на протяжении не менее 3
месяцев подряд в течение более чем 2 лет при отсутствии признаков бронхиальной
обструкции и легочно-сердечной недостаточности. В отличие от этого хронический
обструктивный бронхит и тем более разнообразные варианты бронхиолитов —
респираторные, констриктивные, облитерирующие [З], опасные и тяжелые поражения
респираторного тракта с особыми иммунологическими и, может быть, генетическими
характеристиками.

Трудно предвидеть будущее, но пока что хронические обструктивные поражения
легких переходят в XXI век как трудноизлечимые болезни. И это несмотря на то,
что XX век оставил нам достаточно четкие представления о патологической анатомии
и патогенезе бронхитов и, в частности, хронического обструктивного бронхита, о
котором и пойдет речь.

Как известно, слизистая бронха покрыта многорядным мерцательным
призматическим эпителием. В нем выделяют четыре основных типа клеток:
реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. У каждой реснитчатой
клетки имеется около 200 ресничек, синхронно колеблющихся 15-18 раз в секунду.
Бокаловидные клетки выделяют слизистый секрет. Кроме того, в слизистой оболочке
находятся трубчато-ацинозные смешанные железы, выводящие свой секрет в просвет
бронха.

Нарушение функции мукоцилиарного аппарата, т.е. очищения бронхов, особенно
характерное для курящих и лиц старшего возраста, служит ведущим звеном в
патогенезе ХОБ [4]. Важную роль играют и другие компоненты местной защитной
системы легких [5]: реологические свойства слизи, иммуноглобулины, особенно
класса А, оказывающие противовирусное и противомикробное действие, лизоцим,
выделяемый альвеолярными макрофагами, моноцитами, нейтрофилами и серозными
клетками бронхиальных желез, а также лактоферин и интерферон.

Ослабление защитных механизмов ведет к перестройке эпителия, гиперплазии
бокаловидных клеток и бронхиальных желез, дискоординации секреции и
мукоцилиарного транспорта. Усиливается секреция вязкой мокроты, возникает отек
стенки бронха. Это – довоспалительная стадия хронического бронхита. Затем
присоединяются воспалительные изменения с инфильтрацией стенки бронха
лимфоцитами, макрофагами и другими клеточными элементами. Постепенно нарастают
грануляционная ткань, гипертрофия мышечных пучков, периваскулярный склероз, а в
дальнейшем фиброз мышечной оболочки бронха.

В целом можно выделить пять стадий в развитии ХОБ [6]: 1) нарушение
мукоцилиарного клиренса (очищения бронхов); 2) колонизация микроорганизмами и
развитие хронического воспаления; 3) обратимая обструкция бронхов; 4)
необратимая обструкция; 5) формирование осложнений (прежде всего
легочно-сердечного синдрома).

Клиническая диагностика ХОБ базируется на данных анамнеза, объективного
обследования больного, бронхоскопии. Клинические симптомы зависят от фазы
течения болезни (обратимая, необратимая), степени тяжести (легкая, средняя,
тяжелая). К основным проявлениям относят одышку, дыхательную недостаточность,
снижение толерантности к физической нагрузке. При функциональном исследовании
наиболее ярким признаком является уменьшение объема форсированного выдоха за
первую секунду – ниже 1,5 л (30% и менее от должной величины). Но все эти
показатели приобретают особое значение только в сочетании с данными лучевого
исследования легких, которое, с одной стороны, удостоверяет отсутствие локальных
поражений легких, вызванных аномалиями развития, хроническими инфильтративными
процессами (в том числе туберкулезом), новообразованиями и т.д., а с другой
стороны, обеспечивает детальную оценку морфологических и функциональных
изменений бронхолегочной системы.

Лучевое распознавание клинически почти скрытой довоспалительной стадии ХОБ
пока не получило распространения. Оно основывается на радионуклидной оценке
мукоцилиарного клиренса посредством выполнения аэрозольного сканирования легких.

Методом выбора в выявлении начальных морфологических изменений мелких бронхов
и особенно степени вовлечения в патологический процесс бронхиол является
рентгеновская компьютерная томография высокого разрешения, выполняемая как на
вдохе, так и на выдохе (инспираторно-экспираторная КТ). Но в повседневной
практике в ближайшее время главная роль все еще остается за обзорной
рентгенографией легких.

Картина ХОБ на обзорных рентгенограммах легких не слишком выразительна в
начальной стадии болезни, но достаточно богата симптомами в последующем. Сужение
просвета мелких бронхов — а именно это является “фамильной” чертой ХОБ — ведет к
увеличению объема легких. Разумеется, наибольшей степени увеличение объема
легких достигает при поражении дистальных генераций мелких бронхов и особенно
бронхиол, когда возникает центрилобулярная эмфизема и вздуваются вторичные
дольки — самые маленькие части легкого, еще окруженные соединительнотканной
перегородкой.

Развитие диффузной эмфиземы обусловливает низкое положение диафрагмы (Рис.
1) – ее уровень опускается до переднего конца 7-8-го ребра. Это более
заметно у астеников и нормостеников, тогда как для лиц гиперстенической
конституции типичнее увеличение передне-заднего размера грудной клетки. Еще
показательнее уплощение диафрагмы, в особенности ее самой функционально значимой
части – заднего ската. Реберно-диафрагмальные углы увеличены, подвижность
диафрагмы ослаблена. При выраженной эмфиземе на вдохе становятся нередко
видимыми зубцы в местах прикрепления диафрагмы к ребрам. При рентгеноскопии
отчетливо уменьшена разница в площади легочных полей между вдохом и выдохом, и
прозрачность их при дыхании меняется мало. Увеличение объема легких ведет к
выстоянию кпереди грудины, к расширению более 3-4 см позадигрудинного
пространства на боковой рентгенограмме, к увеличению межреберных
промежутков.

Рис. 1. Объяснения в тексте.

Нарушение проходимости системы мелких бронхов ведет к гиповентиляции и,
следовательно, развитию гипоксемии, что в свою очередь вызывает спазм артериол и
мелких артерий, и к легочной гипертензии. На рентгенограммах регистрируется
несоответствие между расширением крупных ветвей легочной артерии и малым
диаметром периферических сосудов (симптом “скачок калибра”). Признаком легочной
гипертензии является увеличение диаметра легочной артерии более 26-27 мм и
правой легочной артерии более 16-17 мм. Из-за эмфиземы крупные и средние артерии
выпрямлены, и углы ветвления периферических сосудов увеличены. Тень средостения
и в особенности тень сердца уменьшена. Последнее связано с редукцией сети мелких
сосудов и уменьшением кровенаполнения полостей сердца. ХОБ чаще наблюдается у
пожилых людей и тем ярче бросаются в глаза малые размеры сердца относительно
поперечного диаметра грудной клетки. Если же симптома “малого сердца” не видно,
то надо исключить патологические изменения сердечно-сосудистой системы. Ввиду
легочной гипертензии нагрузка на правый желудочек возрастает, зона его
прилегания к передней грудной стенке увеличена (что видно по боковой
рентгенограмме), а сокращения усилены (в норме их амплитуда равна 3-3,5 мм).

Следует отметить два обстоятельства. Во-первых, диффузная эмфизема может быть
врожденной, связанной с дефицитом протеаз и ингибиторов протеаз, в частности
альфа-1-антитрипсина. Подобная аномалия встречается менее чем у 1% больных
диффузной эмфиземой, развивается рано и сопровождается рядом других
ненормальностей, в том числе нарушением функции печени. Во-вторых, наличие
диффузного вздутия легких не исключает возникновения булл, а также крупных
эмфизематозных пузырей, преимущественно в нижних отделах легких. На это
необходимо указать в связи с целесообразностью в отдельных случаях оперативных
вмешательств – хирургической редукции легочных объемов.

Определенное диагностическое значение имеет симптом утолщения стенок бронхов.
Он легче обнаруживается при поражении субсегментарных бронхов в форме почти
параллельно расположенных теневых полосок (симптом “трамвайных рельсов”, “тубулярных
теней”), между которыми вырисовывается просвет бронха (Рис. 2). Каждая
полоска представляет собой суммарную тень стенки бронха и перибронхиального
склероза. Стенки более мелких бронхов часто плохо улавливаются на
рентгенограммах, но можно заметить узкие, разделяющиеся в дистальном направлении
просветы бронхов. Конечно, состояние стенок и просветов бронхов, бронхиальные
расширения и бронхоэктазы несравненно лучше выявляются при КТ.
 

Рис. 2. Симптом “трамвайных рельсов” (указан стрелками). (Слева)
Фрагмент рентгенограммы.
(Справа) Компьютерная томограмма.

При ортоградном расположении бронха по отношению к пленке стенки его
обусловливают тень в виде кольца. При деформации бронха и перибронхиальном
склерозе эта тень имеет неровные наружные контуры. Особенно показательно наличие
группы мелких кольцевидных теней вне прикорневой зоны.

По мере прогрессирования болезни происходит перестройка структуры легочного
рисунка в виде его усиления и деформации. Из-за возрастания объема ретикулярной
ткани в стенках мелких бронхов и бронхиол рисунок приобретает сетчатый характер.
Вместо стройной картины дихотомически ветвящихся мелких сосудов вырисовывается
сеть неравномерных по ширине элементов рисунка с неровными очертаниями. В
финальной стадии преобладает дезорганизация легочного рисунка вплоть до
возникновения крупной ячеистости (“сотовости”). У здоровых людей на
рентгенограммах в легочных полях чередуются участки с большим количеством
сосудистых теней и относительно малососудистые зоны (например, в средних отделах
легких). При фиброзе интерстициальной ткани малососудистые области уже не
прослеживаются.

Патологические изменения бронхиального дерева при хронических бронхитах в
свое время были подробно изучены с помощью бронхографии. Установлено, что при
ХОБ наблюдается выпрямление и удлинение крупных и средних бронхов, увеличение
углов их расхождения, обеднение бронхиального дерева, задержка контрастного
вещества в бронхах вследствие потери эластичности легочной ткани,
неравномерность просвета бронхов и плохое заполнение мелких ветвей. Естественно,
что существенного диагностического смысла бронхография при ХОБ не имеет вообще,
а с появлением КТ тем более. Н. Moriya et al. [7] в частности показали, что при
виртуальной КТ-бронхоскопии можно визуализировать более мелкие бронхи, чем при
фибробронхоскопии, в том числе бронхи 5-7-го порядка.

Инспираторно-зкспираторная КТ доставляет важные диагностические сведения. Она
дает возможность количественной оценки эмфиземы, В норме плотность паренхимы
легкого варьирует от –650 до –850 Н. При вздутии легкого она понижается. Не
менее важно, что КТ позволяет судить о степени вздутия любого участка легкого.
Изменения между вдохом и выдохом служат индексом региональной вентиляции (Рис.
3). По серии срезов определяют состояние всех отделов бронхиального дерева,
выявляют перибронхиальные инфильтраты, наличие бронхо— и бронхиолоэктазов,
сужение сосудов в участках олигемии. Особенного внимания заслуживают
периферические отделы легочных полей, При патологических изменениях мелких
бронхов и переходе процесса на бронхиолы здесь обнаруживаются мелкие, идущие к
плевре полоски и ветвящиеся структуры, тубулярные тени, мелкие очажки.
 

Рис. 3. Синдром экспираторной обтурации. Компьютерная томограмма
грудной клетки на выдохе (слева) и на вдохе (справа). Стрелками
указана область вздутия легкого, не исчезающая и не уменьшающая своей плотности
при выдохе.

Для изучения легочного кровотока с успехом применяют сцинтиграфию с
макроагрегатом альбумина или микросферами альбумина, меченными 99mТс. Это
исследование характеризует состояние капиллярного русла легких и к тому же
безопасно, так как радиоактивные частицы временно закупоривают лишь 1/10000
часть легочных капилляров. Впрочем, J. R. Cleveriey et al. [8] в наблюдениях над
30 пациентами обнаружили тесную корреляцию между данными КТ высокого разрешения
и сцинтиграфией легких, что делает последнюю, по-видимому, излишней, в частности
при предоперационной оценке эмфиземы при операции редукции легочного объема. Н.
Arakawa et al. [9] произвели многосрезовую КТ на глубине вдоха и на выдохе 20
пациентам с эмфиземой и 20 лицам контрольной группы. Установлена четкая
корреляция между легочными функциональными тестами и результатами трехмерной
реконструкции объема легких по данным КТ, что позволяет авторам рекомендовать КТ
с 3D-техникой для изучения функции легких. Необходимо добавить, что в последнее
время появилось несколько работ, свидетельствующих о возможности определения
функции легких при хронических обструктивных заболеваниях с помощью
магнитно-резонансного исследования с гиперполяризованными ядрами гелия [10].

Постепенно совершенствуются методы лечения ХОБ. Они включают консервативные
воздействия (муколитики, бронхолитическую небулайзерную терапию с беродуалом,
бетаагонисты, противоинфекционные средства при обострении процесса) и
хирургические вмешательства (буллэктомия, редукция легочных объемов,
трансплантация легкого). Естественно, что указанные лечебные воздействия
проводятся под динамическим лучевым контролем.

Обструктивный бронхит – медленно развивающаяся болезнь. Поэтому необходимо
хранить материалы повторных исследований в виде твердых копий или на магнитных
носителях в целях ретроспективного анализа развития заболевания и своевременного
выявления возможных осложнений (пневмонических вспышек, абсцедирования,
тромбоэмболии ветвей легочной артерии, прободного пневмоторакса и пр.).

Литература:

1. Чучалин А. .Г., Солдатов Д. Г. Вирусная инфекция в пульмонологии // Тер.
архив. 1992. № 3. С, 3-15.
2. Кокосов А.Н. Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких:
аналитический очерк // Тер. архив. 2000, Т. 72. № 3. С. 75-77.
3. Franquet Т., Stem E. J. Bronchiolar inflammatory diseases: high-resolution CT
findings with histologic correlation // Eur. Radiol. 1999. У 9. Р. 1290-1303.

4. Копьева Т. Н., Бармина Г. В., Свищев А. В., Макарова О. В. Морфология и
патогенез хронического бронхита//Архив патологии. 1989. № 7. С. 83-87.
5. Черняев А. Л. Патоморфология хронического обструктивного бронхита // Русский
мед. журн. 1999. Т.5.№ 17, С. 1100-1104.
6. Шмелев Е. И. Хроническая обструктивная болезнь легких//Тер. архив. 1999. №
12. С. 74-78.
7. Moriya H., Miyazaki M, Honjo H. et al. Clinical evaluation of visibility of
bronchi in virtual bronchoscopy from multi-detector CT data // Radiology. 1999.
V. 213, Suppl. R 562.
8. Cleverley J. R., Desais S. R., Wells A. U. et al. Evaluation of patients
undergoing lung volume reduction surgery:
Ancillary information available from computed tomography// Radiology. 1999, У
213, Suppl. P. 343.
9. Arakawa H. Kurihara К., Fujikawa M. et al. // Expiratory high-resolution CT
diagnostic value in various diffuse lung diseases // Radiology. 1999. V. 213.
Suppl. P 562.
10.  De Lange E.E., Truvit J. D., Christopher J. M. et al. MR imaging with
hyperpolarized helium-3 gas: correlation with pulmonary function testing in
healthy subjects and patients with chronic obstructive pulmonary disease //
Radiology. 1999. V. 213, Suppl. P. 343.

Статья опубликована в журнале Новости лучевой диагностики