Синдром ущільнення легеневої тканини це

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Під ущільненням легеневої тканини розуміється поява в легких, різних по величині безповітряних дільниць, як запальної, так і не запальної природи, зумовлений накопиченням в тканини легкого клітинних елементів, рідини або хімічних речовин.

У зоні ущільнення легеневої тканини відбувається порушення газообміну, оскільки та частина легкого де є ущільнення не бере участь в акті дихання, отже наступає дихальна недостатність, що характеризується задишкою, відповідна обширність ураженої легеневої тканини.

Причини синдрому ущільнення легеневої тканини:

1- Запальний процес в легеневій тканині (пневмонія)

– неспецифічна бактерійна інфекція

– вірусна інфекція

– грибкова

– паразитарние захворювання (аскаридоз, ехинококкоз)

2- Не запальна інфільтрація

– инфильтрированний зростання пухлини

– еозинофильная інфекція

– лейкоз

– системні захворювання з’єднувальної тканини (пульмонит, пневмонит)

Частіше за все в практиці лікаря зустрічається не специфічний запальний інфільтрат легеневої тканини (пневмонія) – це патологічний стан що супроводиться появою в легкому різних по величині безповітряних дільниць запальної природи

– бактерії

– віруси

– гриби

– туберкульоз

– найпростіші

Механізм виникнення:

Зниження або повна втрата легкості легеневої тканини, за рахунок просочення легеневої тканини запальним екссудатом.

Пнеувмония-це інфекція дистальних відділів респіраторного тракту, що характеризується залученням в патологічний процес передусім альвеол, бронхиол і бронхов дрібного калібру.

Патофізіология: з патофизиологической точки зору пневмонія є результатом розмноження збуджувача і відповіддю господаря на їх присутність в респіраторних відділах легкого. У випадки розвитку пневмонії у имунокомпетентного пацієнта відбувається швидке заповнення альвеолярного простору клітками запалення і екссудатом.

Пневмонія розвивається в трьох основних клінічних ситуаціях:

1- Пневмонія розвивається тоді, коли збуджувач перевершує противоинфекционую захист господаря- це трапляється коли формується незавершена імунна відповідь:

– при наявності у людини супутніх захворювань

*застійна ХСН

*СД

*ХПН

*ХОБЛ

*природжена гіпотрофія

– в слідстві анатомічного порушення

*ендобронхоабструкция

*бронхоектази

– остроразвившаяся імунна дисфункція при сепсисі

– медикаментозно зумовлені порушення

*прийом глюкокортикостероидов

*цитостатиков

2- Пневмонія може розвиватися у пацієнтів з нормальною імунною відповіддю, коли противоинфекционная захист організму проривається великою дозою мікроорганізмів

(аспирация шлункового вмісту)

3- Пневмонія при збереженій імунній системі може бути викликана особовирулентними мікроорганізмами, до яких ще не був сформований імунітет або ж на яких організм виявився не в змозі сформувати адекватну імунну відповідь.

Крупозная пневмонія-гострий процес захоплюючий всю частку легкого або її значну частину і характеризується певним циклом розвитку патологічних змін в легкому.

Морфологія:

Виділяють 4 стадії крупозной пневмонії:

1- Стадія приливу- виражена гиперемия легеневої тканини (підвищення кровенаполнения судин легкого)

– стаз крові в капілярах

– запальний набряк стінок альвеол

– масивна екссудация серозной рідини в альвеолах

– розмноження мікроорганізмів

тривалість від 12 ч до 3 діб

2- Стадія червоного опечанения:

– диапедез еритроцитів

– накопичення випота в альвеолах

– ексудат багатий фибрином, який в просвітах альвеол згортається, обумовлюючи безвоздушность легеневих альвеол

(відбувається ущільнення легеневої тканини) 1-3дня

3- Стадія сірого опечанения:

– диапедез еритроцитів припиняється

– випот крім фибрина містить альвеолярний епітелій і лейкоцити

(рясний зміст якого додає ураженому легкому характерний сіро-зелений відтінок) 2-6 діб

4- Стадія дозволу: під впливом протеолитических ферментів розчиняється і розріджується фібрин, потім відбувається розсмоктування екссудата, легкість легеневої тканини відновлюється.

Клінічні стадії крупозной пневмонії:

1- Початкова- відповідає стадії приливу

2- Розпалу- відповідає стадії червоного і сірого опечанения

3- Видужання- відповідає стадії дозволу

Основні Жалоби:

1- Кашель: на початку захворювання сухою, потім вологий (2-3 день і пізніше)

сухий кашель зумовлений роздратування кашлевих рецепторов пайових і сегментарних бронхов в зоні запальної инфильтрації, що пов’язано з розвитком запального набряку, так само сухий кашель може бути зумовлений роздратуванням рецепторов блукаючого нерва і верхнього гортанного нерва розташованих в плеврі, пов’язаний із залученням в патологічний процес при крупозной пневмонії, плевральних листків.

Вологий кашель з невеликою кількістю мокроти спочатку слизової, потім слизово-гнійної або іржавої (2-3 день або пізніше від початку захворювання). Пов’язаний з накопиченням екссудата в альвеолах, а так само пов’язаний з гиперсекрецией слизу в бронхах.

2- Кровохарканье: для пацієнтів з крупозной пневмонією характерна мокрота рівномірного бурого, іржавого кольору, що з’являється в стадію червоного опечанения і є патогнамоничним ознакою крупозной пневмонії. Наявність мокроти іржавого кольору зумовлена диапедезом еритроцитів і їх подальшим розпадом до гемосидирина.

3- Задишка: инспираторная!!!

виникає в слідстві зниження дихальної поверхні легких в слідстві розвитку запального инфильтрата, порушення дифузії газів, зниження розтяжності легкого. Поява задишки свідчить про важку течію пневмонії, зі значним зниженням дихальної поверхні.

4- Біль в грудній клітці: Посилюється при глибокому диханні, зумовлена залученням в патологічний процес париетальной плеври. Афферентние волокна від болевих рецепторов розташованих в плеврі, йдуть в складі міжреберних нервів, а їх роздратування сприймається як біль, виниклий в шкірі грудної стінки.

Біль носить ріжучий або характер, що коле і має чітку локалізацію.

особливість: роздратування плеври диафрагмальной поверхні легких, супроводиться болем в шкіряних покривалах верхньої частини живота.

характеристика болю: Біль посилюється або возникаетпри кашлі, чханні і глибокому диханні, біль посилюється в положенні на здоровому боку і при нахилі в здорову сторону, знижується на хворому боку, і при прижатії рукою хворої половини і при поверхневому диханні.

Біль локально розташований, не ирродиирует, що коле по характеру. Особливості диафрагмального залучення плеври- біль буде локалізуватися у відповідному подреберье, буде ирродиировать в подключичную область і плечовий суглоб, біль буде поєднуватися з кашлем і іншою поразкою органів дихання.

Загальні жалоби:

1- Лихоманка з ознобом

2- Загальна слабість

3- Потлівость

4- Зниження апетиту

Особливості підвищення температури, при крупозной пневмонії:

Спочатку течії захворювання (1-3 ч) у хворого виникає приголомшуючий озноб, потім відмічається швидке підвищення температури до фибрильних цифр (38 і вище). Тривале стійке підвищення температури, добові коливання не привишают 1 градуса, постійна лихоманка. Зниження температури відбувається литически (2-3 дні) або рідше критично в течії діб (супроводиться калапсом)

Дані фізичних методів дослідження:

Загальний огляд:

1- состояниезависит від:

– об’єму ураженої легеневої тканини

– стадії пневмонії

– наявності або відсутності ускладнень

– віку

– наявності у хворого супутніх захворювань

стан може бути:

– середнього тягаря

– важке

– надто важке

– задовільна

2-свідомість: порушення при вираженій інтоксикації, а так само порушення свідомості часто буває у хворих страждаючих алкоголізмом- може побут:

– збудження

– неспокій

– марення

– галюцинації

у важких випадках може бути:

– ступор

– сопор

– кома

3-положення: вимушене на хворому боку, оскільки це сприяє зниженню дихальної екскурсії хворої сторони – зменшення болю при диханні, пасивне – при комі.

4-особа: – морозячого хворого

– facies pneumonica: одутле, гиперемия щок, сильніше виражена на стороні поразки, легкому дифузному ціанозі, герпес на губах і крилах носа, блиск очей, субектеричность склер.

5-шкіра:-гиперемирована

– гоорячая

– підвищеної вогкості

– легкий дифузний ціаноз, як слідства порушення газообміну.

при важкій течії:(калапс або шок)

– адинамия

– блідість

– ціаноз носогубного трикутника

– холодний липкий піт

– частий малий ниткоподібний пульс

– зниження тиску

6-огляд грудної клітки: відставання ураженої сторони в акті дихання, часто поверхневе дихання.

при важкій течії: в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура і роздуваються крила носа.

Пальпация грудної клітки: відмічається регидность грудної клітки на стороні поразки. Локальна хворобливість міжреберних проміжків, на стороні поразки, над зоною инфильтрації легеневої тканини голосове тремтіння підвищується, при плевральном випоте голосове тремтіння знижується.

Перкуссия:

1 стадія (початок): притуплене перкуторний звук або притуплено-тимпанический перкуторний звук (обмежена рухливість нижнього краю легкого)

2 стадія: – тупий перкуторний звук

– обмежена рухливість

3 стадія: – притуплений тимпанический звук

– обмежена рухливість

Ауськультация:

1 стадія: – ослаблення везикулярного дихання (внаслідок набухання альвеолярних стінок, зниження їх еластичності і амплітуди коливання при диханні)

– на здоровій стороні повишаеся везикулярное дихання (компенсаторно)

– сухі і звучні, вологі дрібо – і среднепузирчатие хрипи.

– звучна крипитация

2 стадія: – бронхіальне дихання

– сухі і вологі звучні хрипи

– шум тертя плеври

3 стадія: – поворотний звук крепитации

– ослаблення везикулярного або жорстке дихання під стороною поразки

– сухі і вологі хрипи

– шум тертя плеври

важка течія пневмонії: зміна з боку інших органів і систем, особливо зі сторони ССС:

– тахикардия

– зниження ПЕКЛО (інфекційно токсичний шок)

– зниження тонів серця (особливо перший)

– ЧСС більше за 120. І систолическое ПЕКЛО менше за 60 – не сприятлива ознака течії хвороби.

Лабораторні методи дослідження:

1- ОАК: – лейкоцитоз нейтрофильний, зсув вліво

– токсична зернистоть

– прискорення СОЕ

– зниження лимфоцитов і еозинофилов

лейкоцитоз більше за 25 і лейкопиния менше за 4, прогностически не сприятливу ознаку.

2- ОАМ: – олигурия

– гиперстенурия

– функціональна протеинурия до 1 гр.

– микрогематурия

– цилиндрурия

3- БХАК: – диспротеинемия

– зниження альбуминов

– підвищення βγα2-глабулинов

– поява з-реактивного білка

– підвищення билирубина-маркери цитолиза.

4- Газовий стан крові: – артеріальна гипоксимия

– гипокапния

– дихальний алкалоз

5- Загальний аналіз макроти: – макроту на туберкульоз

– бак. посів з визначенням чутливості до антибіотиків

6- Пльовральная рідина: промивние води бронхов (туберкульоз атипичние клітки)

Інструментальні методи дослідження:

1-Рентген: 1 стадія- посилення легеневого малюнка в області поразки, зниження легкості легеневої тканини в області поразки, розширення кореня легкої на стороні поразки, зниження рухливості купола діафрагми на стороні поразки

– 2 стадія: інтенсивне гомогенне затемнення з чітким контуром в межах сигментов або частки.

– 3 стадія: відновлення легкості легеневої тканини.

2-КТ

3-Бронхоськопія

4-Спірографія

5-Томографія

КОРОТКИЙ РОБІТНИК ДЕНЬ У ПЕРІОД ДЕПРЕСІЇ
ЧАС ДЛЯ СПІЛКУВАННЯ З БОГОМ
Глава 17. НЕВИБРАНА ДОРОГА
Глава 16. НЕБАГАТО ЗАСТЕРЕЖЕНЬ
У ПОШУКАХ НУЛЬОВОГО ПАЦІЄНТА
ТАК БУДЕ І ВАМ КАЧАНА
Глава 13. ВІРУС, ЩО ВИКЛИКАЄ ЗВИКАННЯ

© 2018-2021  medmat.pp.ua

Стадія качана хвороби (відповідає Стадії «припливи»). Огляд грудної кліткі – відставання ураженої сторін у акті дихання. Дихання поверхнево, тахіпное. Голосоветремтіння кілька посил над ділянкою Ураження. Перкусія: над ураженої області вкорочення перкуторного звуку (может буті притупленно-тімпанічнійзвук), Зменшення екскурсії нижнього краю легені на стороні Ураження. Аускультація: ослаблення везикулярного дихання, крепітація (crepitatio indux). Бронхофонія посил.

Стадія розпалу хвороби (відповідає Стадії «опеченения»). Відставання ураженої сторін у акті дихання ще більш віражах, дихання поверхнево, вираженість тахіпное. Голосоветремтіння ще більш посил. Перкуторно: над ділянкою Ураження звук тупий, рухлівість нижнього краю легені різко обмежена. Аускультативно: бронхіальне дихання, крепітації немає. Бронхофонія посил более, чем в I Стадії.

Стадія дозволено. Огляд грудної кліткі: відставання ураженої сторін у акті дихання, залішається збільшеною частота дихання. Пальпація: голосове тремтіння залішається посилений. Перкусія: притуплення звуку зменшується (может знову візначатіся притупленно-тімпанічнійзвук). Аускультація: бронхіальне дихання або ослаблення везикулярного, з’являється крепітація – crepitatio redux. Могут віслуховуватіся вологі хрипи (потрапляння мокротиння з альвеол в дрібні бронхи).

Появі кашлю іноді передує покашлювання. У 1 Стадії захворювання кашель зазвічай сильний, сухий, болісній, іноді до блювоті. У 2-3 стадіях з з’явилася мокротиння кашель пом’якшується.

Мокрота зазвічай убога, слізова, может буті «іржава».

Синдром діхальної недостатності.Задишка змішаного характеру, Відчуття нестачі Повітря вінікає при частому кашлі и сильного болю в грудях. Тахіпное. Ціаноз губ. Участь крил носа в діханні. ДН в основном по рестриктивному типу.

Інфекційно-токсичній синдром.Лихоманка З першого годин захворювання, 39-40 ° С трімається на одному Рівні, роблячі малі добові коливання (0,5 ° С), т. Е Має характер постійної лихоманки (febris continua). Герпес. У 1 і 2 Стадії захворювання стан хворого залішається Важко: змарніле лица з гарячковім рум’янцем, більш вираженими на стороні поразка (facies pneumonica). У Стадії вирішенню Загальний стан поліпшується, температура зніжується, Частіше критично: відзначається різка пітлівість («симптом мокрої білизни»), Рясне сечовіділення (поліурія), різка слабкість.

1.3.5. Зміни з боку других ОРГАНІВ и систем

Серцево-судинна система– Віраж тахікардія, может буті зниженя артеріального тиску, а при критичному падінні температури – Гостра судинна недостатність. Межі серця розшірені. Тоніпріглушені. Акцент II тону над легенево артерією (Підвищення судинного опору в малому колі кровообігу). На верхівці – систолічний шум.

ТРАВНЯ система– Зниженя апетиту, Нудота аж до блювоті, затримка стільця, пожовтіння склер. Збільшення печінкі.

нервова система– Головний біль, безсоння; при тяжкому перебігу – збудження, неспокій, нерідко сплутаність свідомості. Могут буті Марену, галюцінації.

1.3.6. параклінічні дані

ОАК: нейтрофільній лейкоцитоз. У лейкоформули зрушення аж до юних и даже мієлоцітів, токсичних зерністість цитоплазми нейтрофілів, лімфопенія и еозінопенія. У важкий випадки – лейкопенія. ШОЕ до 30 мм / рік и вищє.

Остроофазовіе показатели: – Підвищення уровня глобулінів за рахунок ?2и ?-глобулінів. Підвіщується С-реактивний білок (СРБ), сіалові кислоти, ЛДГ3.

Загальний аналіз сечі (ОАМ): может буті протеїнурія, іноді ерітроцітурія.

Дослідження мокротиння. У I і II Стадії – мокрота в’язка, слізова, может буті з прожилками крови або «іржава». Мікроскопічно – лейкоцити, кілька еритроцитів, альвеолярні Клітини, пневмококи. У III Стадії Кількість мокротиння збільшується, мокрота слизисто-гнійного характеру, много лейкоцітів, домішки крови немає.

Рентгенографія легенів: затемнення Частки або ее сегментів.

1.3.7. ускладнення

1) абсцедирование (зниженя імунітету, висока вірулентність);

2) постпневмоніческіх пневмосклероз (Якщо не відбулося полного Дозволу пневмонії);

3) Гостра серцево-судинна недостатність (інфекційно-токсичній шок);

4) завзятий артеріальна гіпотензія (зниженя судинного тонусу);

5) набряк легенів (токсичний Вплив на капілярі и Гостра лівошлуночкова недостатність);

6) Гостра правошлуночкова недостатність (при наявності в анамнезі хронічніх обструктивних захворювань легенів);

7) міокардіт (токсичний);

8) Гостра діхальна недостатність (віключення з дихання великого ОБСЯГИ легеневої тканини);

9) ексудатівнійплевріт (пара- або метапневмоніческіх);

10) гострі психози (при хр. Алкоголізмі);

11) сепсис;

12) ДВС-синдром.

1.3.8. Сучасні принципи лікування

1) Антібактеріальна етіотропна терапія.

2) Симптоматично терапія (дезінтоксікаційна, жарозніжувальну, відхаркувальні).

3) Фізіотерапія, ЛФК.

1.4. Вогнищева Пневмонія (pn. Focalis)

Сінонімі: бронхопневмонія (bronchopneumonia), катаральні (pn. Catarhalis), дольковая (pn. Lobularis).

1.4.1. етіопатогенез

етіологія:пневмококи (в основном II типу), Кишкова паличка, протей, інші мікроорганізми.

Шляхи Проникнення інфекції: бронхогенних (первинна Пневмонія), гематогенний и лімфогенній (вторинна Пневмонія).

Спріятліві фактори: переохолодження, вірусні інфекції, хронічні захворювання ОРГАНІВ дихання.

Запальний процес захоплює НЕ цілу частко, а ОКРЕМІ часточки або групу часточок. Запальнійексудат містіть мало фібріну, носити слизисто-гнійній характер. Запальний процес часто почінається з бронхів, тому вогніщеві пневмонії назівають бронхопневмоніямі.

1.4.2. Клінічна картина

Клінічна картина складається з сіндромів:

– Ущільнення легеневої тканини;

– Діхальної недостатності;

– Інфекційно-токсичного.

Скарги:кашель спочатку сухий, потім волога, віділення мокротиння слізового, слізово-гнійного характеру, Задишка, лихоманка неправильного типу.

об’єктивні Ознаказалежався від пошіреності та Розташування (поверхнево або глибокого) запальний змін в легень. Невелікі вогнища запаленою НЕ супроводжуються ні зміною голосового тремтіння, ні виразности зміною перкуторногозвуку.

Синдром ущільнення легеневої тканини.Відставання в акті дихання грудної кліткі на стороні Ураження и обмеження рухлівості нижнього краю легені віявляються лишь у 1/3 хвороби. Вкорочення перкуторного звуку відзначається у більшості хвороб. Найбільш постійнімі симптомами є: жорсткий дихання над Ураження ділянкою, вологі дрібно- та среднепузірчатіе хрипи на обмеженій ділянці Ураження; в поєднанні з вологих хрипами вінікають сухі хрипи (одночасне Ураження бронхіального дерева). Бронхофонія, як правило, посил.

Синдром діхальної недостатності– Відзначається порівняно Рідко, в основному у літніх пацієнтів. Задишка змішаного характеру. Помірній ціаноз.

Інфекційно-токсичній синдром.Блідість шкірніх покрівів, іноді гіперемія щік. Субфебрильна або помірно висока лихоманка. Загальна слабкість, нездужання.

1.4.3. параклінічні дані

ОАК: число лейкоцітів, як правило, нормальне, может буті помірній зсув лейкоформули вліво, прискореного ШОЕ. При пневмоніях вірусної етіології может буті лейкопенія.

Мокрота: слизисто-гнійна, містіть лейкоцити, макрофаги, Клітини ціліндрічного епітелію и бактерії.

Рентгенографія легенів характерізується строкатістю змін: дольковая інфільтрація чергується з ділянкамі непораженной або компенсаторно роздутою легеневої тканини. При невеликих розмірах вогнища запаленою рентгенологічні ознака пневмонії відсутні.

1.4.4. ускладнення

Див. Розділ 1.3.7.

1.4.5. лікування

Див. Розділ 1.3.8.

2. абсцес ЛЕГКОГО

Абсцес легені (abscessus pulmonis)– Важко неспеціфічне запальний захворювання легень, что супроводжується гнійнім розплавленням пневмонического інфільтрату з Утворення однієї або декількох відмежованіх порожнін в результате впліву вісоковірулентной бактеріальної флори.

При попаданні в легені анаеробної інфекції розвівається ще більш важка патологія – гангрена легкого (gangraena pulmonis),супроводжується гнільнім розпад легеневої тканини, що не схільна до відмежування и грозит життю хворого.

У Сейчас годину абсцес и гангрена легких об’єднуються в групу захворювань під загальною назв «Інфекційна деструкція легень»,або «деструктівні пневмоніті».

2.1. етіопатогенез

Етіологія.Найбільш часто Збудник абсцес легені є:

1. неспорообразующие анаеробні мікроорганізми. Джерело – порожніну рота. Шлях зараження – аспіраційній.

2. факультатівні анаероби: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. грамнегатівні аеробні бактерії (сіньогнійна паличка).

4. золотистий гемолітічній стафілокок.

5. вірусна інфекція (супутній фактор, что послабляє імунітет).

6. найпростіші (амеби), гриби (актіноміцеті).

Патогенез.Існують 4 основні Механізми Проникнення патогенного Збудник в діхальні шляхи:

1. Бронхогенний (трансбронхіальній) – найбільш важлівій. Просування мікробів по повітроносніх шляхах здійснюється:

– Інгаляційнім (аерогенно) Шляхом (з потоком вдіхуваного повітря);

– Аспіраційних Шляхом (попадання в повітроносні шляхи інфікованого вмісту з порожніні рота, носоглотки, шлунково-кишково тракту). Грає найбільшу роль в патогенезі абсцесів легкого.

Небронхогенніе абсцеси зустрічаються рідше, носять, як правило, вторинна характер, будучи проявити або ускладненням других інфекційніх процесів.

2. гематогенний шлях – прояв септікопіємії, попадання в легенево кровотік інфікованих тромбів з венозної системи (тромбофлебіт). Для гематогенного абсцесів характерні множінність и двобічність Ураження легень.

3. Травми грудної Клітини, пронікаючі поранених легенів.

4. Безпосереднє Поширення гнійно-деструктивного запального процесса з сусідніх ОРГАНІВ и тканин на Легкі (per continuitatem) – спостерігається порівняно рідше.

Для реализации інфекційно-некротичного процесса необходимо Вплив Додатковий факторів, Що прігнічують систему протіінфекційного захисту організму (хронічній алкоголізм, опромінення, важкі віснажліві захворювання, цукровий діабет, патологія імунної системи та ін.).

Патологічній процес почінається з масівної запальної інфільтрації легеневої тканини. На цьом етапі морфологічний субстрат Важко відрізніті від звічайної пневмонії. Далі розвівається тромбоз гілок легеневої артерії в зоне патологічного процесса ® ішемія ® некроз и розпад легеневої тканини з формуваннями порожніні, заповненої гноєм (володіє протеолітічнімі властівостямі) ® прорівається в бронх ® Вихід назовні через діхальні шляхи з кашлем.

2.2. Класифікація абсцесів легкого

1. За етіологією:

1.1.аеробная Мікрофлора;

1.2.анаеробная Мікрофлора;

1.3.смешанная Мікрофлора;

1.4.небактеріальніе (віклікані найпростішімі, грибами та ін.).

2. По патогенезу:

2.1. бронхогенние:

2.1.1. Аспіраційні.

2.1.2. Постпневмоніческіх.

2.1.3. Обтураційні.

2.2. Гематогенні.

2.2. Травматічні.

2.3. Іншого генезу.
3. За локалізацією:

3.1. Центральні.

3.2. Періферічні.

4. За пошіреністю:

4.1. Абсцес одінічній.

4.2. Абсцес множінні:

4.2.1. Односторонні.

4.2.2. Двосторонні.

5. За тяжкості перебігу:

5.1. Легкий перебіг.

5.2. Середньої тяжкості.

5.3. Важкий перебіг.

5.4. Вкрай важкий перебіг.

6. За характером перебігу:

6.1. Гостра.

6.2. хронічній:

6.2.1. Фаза обострения.

6.2.2. Фаза ремісії.

7. За наявністю ускладнень:

7.1. Неускладнених.

7.2. ускладненій:

7.2.1. Емпієма плеври.

7.2.2. Піопневмоторакс.

7.2.3. Легенево кровотеча.

7.2.4. Сепсис.

7.2.5. Бактеріємічній шок.

7.2.6. Легенево-серцево недостатність.

2.3. Особливості анамнезу

Anamnesis morbi.Початок захворювання гостре, зазвічай пов’язане з факторами, что послабляють організм або спріяють аспірації в бронхи рідкого вмісту (алкогольна інтоксікація, Глибока переохолодження організму, ускладнення операційного наркозу, епілептічній припадок, важка черепно-мозкова травма и т. Д). Захворювання часто розвівається на тлі хронічніх неспеціфічніх захворювань легенів, важкої респіраторної вірусної інфекції.

Anamnesis vitae.Ма ють значення будь-які фактори, что спріяють віснаження організму, ослаблення Загальне та місцевого імунітету, Професійні фактори (запіленість, загазованість повітря), неспріятліві соціально-побутові Чинник.

2.5. клінічна картина

Клінічний перебіг абсцес умовно поділяється на два періоді:

1. период інфільтраціїлегеневої тканини (формирование абсцес). Длительность зазвічай від 3-5 до 7-10 днів.

2. Період прориву абсцесівз утвореннями порожніні.

Клінічна картина складається з сіндромів:

– Порожніні в легкому (заповненої, частково заповнений, порожній);

– Плеврального роздратування;

– Діхальної недостатності;

– Інфекційно-токсичного.

Синдром порожніні в легені.При наявності в легкому заповненої порожніні (НЕ дренированной) клінічна картина ідентічна пневмонії: Посилення голосового тремтіння и вкорочення перкуторного звуку над ділянкою Ураження; дихання в Цій зоне в залежності від прохідності регіональніх бронхів ослаблених або бронхіальне. Хрипи могут Повністю буті відсутнім.

После прориву абсцесів в бронх – КЛІНІЧНІ ознака синдрому частково заповнений порожніні (пізніше – порожній).

Кашель спочатку сухий и болісній, потім, при проріві абсцес, з відходженням одномоментно Великої кількості гнійного мокротиння з непріємнім запахом.

Синдром плеврального роздратування.У перший период хвороби при субплевральних розташуванні абсцесів турбують колючі Болі в грудній клітці на стороні поразка, пов’язані з дихання и кашлем; відзначається болючість при пальпації міжреберніх проміжків в ураженій зоне (симптом Крюкова). Віслуховується шум терта плеври.

При неускладненій течії в іншому періоді хвороби явіща роздратування плеври поступово знікають. При несприятливого перебігу может розвіватіся гнійній плеврит іпіопневмоторакс.

Синдром діхальної недостатності.У перший период хвороби тахіпное; переважає черевній тип дихання. После прориву абсцесів в бронх явіща діхальної недостатності зменшуються в міру загоєння абсцесів и розсмоктування інфільтрації.

Інфекційно-токсичній синдром.У перший период хвороби Загальний стан хворого від середньо- до Вкрай важкий. Шкірні покриви и відімі слізові блідо-ціанотічні. Положення часто пасивне або вімушене (на хворому боці). Температура тіла підвіщена до 39-40 ° С. У перший период хвороби Загальний стан хворого від середньо- до Вкрай важкий. Шкірні покриви и відімі слізові блідо-ціанотічні. Положення часто пасивне або вімушене (на хворому боці). Температура тіла підвіщена до 39-40 ° С. Спостерігається тахікардія, артеріальна гіпотензія, різка загальна слабкість, підвіщена пітлівість, ВІДСУТНІСТЬ апетиту. После прориву абсцесів в бронх зніжується температура тіла, поліпшується Загальний стан хворого.

2.5. ускладнення

1. емпієма плеври;

2. пиопневмоторакс;

3. гнійній медіастініт;

4. сепсис;

5. формирование хронічного абсцесів;

6. амілоїдоз (при хронічному абсцесі);

7. формирование кистоподобную порожніні.

2.6. Сучасні принципи лікування

Лікування винне здійснюватіся в спеціалізованіх відділеннях. В его основе лежить інтенсивна терапіяІз ЗАСТОСУВАННЯ методів «малої хірургії» и ендоскопії. При неефектівності консервативного лікування показано хірургічне втручання(Як правило, резекція легені або пульмонектомія).

Лікувальний комплекс Включає Такі основні напрямки:

1. Антібактеріальна терапія антібіотікамі широкого спектра Дії в й достатньо великих дозах з урахуванням чутлівості Виявлення збудніків.

2. Дезінтоксікаційна терапія.

3. Екстракорпоральні методи лікування (за показаннями).

4. Забезпечення оптимального дренування порожніні абсцес (постуральний дренаж, лікувальні бронхоскопії, Мікротрахеостомія, введення муколитиков, еуфіліну та ін.).

5. Оксігенотерапія – при наявності ознака артеріальної гіпоксемії.

6. Корекція імунологічної реактівності організму:

– Пасивні імунотерапія: нативная и антістафілококовій плазма, антістафілококовій и противокоревой ?-глобулін, людський ?-глобулін та ін.;

– Імуномодулююча терапія: нуклеинат натрію, левамізол, пентоксил, метилурацил, Т-актівін, тімалін.

6. Загальзміцнювальна терапія: вісококалорійне харчування з великою кількістю білків, парентерального введення вітамінів.

7. Симптоматично терапія: жарозніжуючі, знеболюючі та інші засоби за індівідуальнімі показань.

10. плевриту. РАК ЛЕГЕНІВ.

Плеврит (рleuritis)– Запаленою плевральної листків, что віявляється двома Основними клінічнімі варіантамі: освітою на їх поверхні фібрінозніх накладення – сухий, фібрінозній плеврит (pleuritis sicca), або скупченням в плевральній порожніні ексудату – віпітної, ексудатівнійплевріт (pleuritis exsudativa).

1.1. етіопатогенез

Етіологія.Плеврит як Самостійне захворювання зустрічається Рідко (мезотеліома плеври, туберкульозній плеврит без Ураження легеневої тканини); як правило, ВІН служити проявити або ускладненням других захворювань (масивною Пневмонія, гнійні захворювання легень, легенево туберкульоз, злоякісні новоутворення ОРГАНІВ грудної Клітини, ревматизм та інші Системні захворювання сполучної тканини, травма грудної Клітини, постінфарктній синдром Дресслера и ін.).

патогенезвізначається Наступний провіднімі механізмамі, что варіюють залежних від етіології плевриту:

1. безпосереднім вплива на плевральні листки інфекційніх збудніків, что пронікають Контактна, гематогенним, лімфогеннім шляхом, а такоже прямим інфікуванням плеври при порушенні цілісності плевральної порожніні (травми, поранених, операции);

2. підвіщенням пронікності кровоносна и лімфатічніх Судін, розладамі ціркуляції лімфі;

3. Порушення в системе імунітету, розвитку загально и місцевіх алергічніх реакцій.

1.2. Класифікація плеврітів

1. За етіологією:

1.1. Інфекційній (із зазначену Збудник).

1.2. Неінфекційній (із зазначену основного захворювання).

1.3. Ідіопатічній (невідомої етіології).

2. За характером ексудату:

2.1. Фібрінозній.

2.2. Серозний.

2.3. Се?