Синдром ускоренного ав проведения что это

Здравствуйте! Все цифры, выраженные в миллисекундах (мс) это, соответственно, показатели времени. Длительность прохождения по сердцу электрического импульса. Сердце ведь и сокращается за счёт электрического импульса, который оно само и производит. Так скорость, время прохождения его и по всему сердцу, и между отдельными частями сердца имеют определённую норму. Количество миллисекунд должно быть не меньше чем сколько-то, и не больше чем сколько-то для каждого отдела сердца, для каждой его части. Записанное в заключении ЭКГ “ускорение АВ проведения” означает, что электрический импульс идёт от предсердий (А) до желудочков (В) ускоренно, то есть быстрее, чем положено по норме. Это суть выявленного у Вашей дочки изменения на ЭКГ. Здесь есть ряд нюансов. Во-первых, если верить циферкам (а это показатель PQ на ЭКГ), то меньше совсем-совсем не намного. Должно быть не меньше 120, а на ЭКГ 116 миллисекунд. Во-вторых, правильнее не верить циферкам, а померить показатель, который представляется изменённым, вручную измерителем. Это обычно и делает кардиолог. В-третьих, правильнее измерять любой показатель времени и признавать его изменённым в ту или другую сторону в случае уже уточнённой (это когда уже становится ясным, что есть что уточнять) регистрации ЭКГ на скорости 50 мм/сек. В подавляющем большинстве случаев (увы, часто по всего лишь экономическим соображениям – меньше бумажной ленты уходит) первая ЭКГ, или ЭКГ с сугубо профилактической целью, делается (как и Ваша) на скорости 25 мм/сек. Так вот следующую ЭКГ, допустим, весной 2012 года надо будет уже сделать правильно, на скорости 50, так, как теперь уже известно, что на следующей ЭКГ необходимо будет уточнить этот показатель АВ проведения. Вообще за этим показателем надо будет понаблюдать год-два-три, допустим. За это время, может раньше, может позже, выясниться, действительно он постоянно изменён – ускорен в Вашем случае. Или только бывает изменён – иногда, а бывает и нормальным. Надо доктору кардиологу проанализировать историю развития девочки (медкарту),  посмотреть проблемы (если были) Вашей беременности, родов. Вашего прошлого акушерского анамнеза. Посмотреть были ли какие-либо заболевания в раннем детстве у девочки. Такие данные могут свидетельствовать о большей или меньшей вероятности устойчивого ускорения АВ проведения. Почему вообще обращается повышенное внимание к этому показателю? Раз электрический импульс, за счёт которого сокращается сердце, может идти скорее, значит и само сердце может сокращаться скорее. Не тогда, когда человек, допустим, бежит или сильно волнуется (в подобных случаях, понятно, это норма), а и в покое, сидя или лёжа, при чтении книги или когда просто смотрит в окно.   Иногда (нечасто) сердце может сокращаться настолько скорее, что это даже вызывает жалобы. Для того чтобы эту возможность заранее предвидеть и следят некоторое время за таким ускоренным показателем. А дальше всё зависит от того, каков будет результат этого наблюдения в течение долгого времени. Здесь уже всё индивидуально. Спортивные занятия при этом укорочении, как правило, не противопоказаны для девочек этого возраста. Исключения могут составлять различные плавательные дисциплины, особенно те, которые предусматривают глубокие задержки дыхания под водой – синхронное плавание, прыжки в воду с трамплина, вообще подводное плавание и плавание, как таковое. Обычно детям с чётко установленным укорочением АВ проведения (а у Вашей девочки укорочение ещё нельзя назвать чётко установленным) серьёзно и перспективно заниматься любым спортом, и тем более, спортом, где предусматриваются задержки дыхания (некоторые я назвал, ещё, допустим, толкания – ядра, копья, гребля, теперь уже и тяжёлая атлетика – женщины её давно освоили, бокс), нельзя без углублённого обследования в специализированном кардиологическом отделении. Желаю удачи! С уважением, Ю.К.                   

Формы нарушения AV проводимости. Неполная AV блокада

В электрокардиографии рассматриваются три качественно различных вида нарушения А – V проводимости.

К первому виду относится замедление А – V проводимости. На ЭКГ при этом определяется увеличение интервала Р – Q (Р – R) более 0,20 сек. Этот вид называют неполной атриовентрикулярной блокадой I степени или, по классификации предложенной ВОЗ (Н. А. Мазур, 1980), А – V блокадой I степени. Однако истинной блокады здесь нет, все импульсы проводятся в желудочки. Поэтому при удлинении интервала Р – Q правильнее пользоваться термином замедление атриовентрикулярной проводимости. Такой терминологией пользовались А. М. Сигал (1958), Wenckebach R. и Winterberg H. (1927) и др. Этот вид нарушения проводимости не вызывает нарушения ритма предсердий и желудочков.

Второй вид нарушения А – V проводимости — это разные типы и степени неполной А – V блокады. Неполная А – V блокада характеризуется тем, что одни предсердные (синусовые) импульсы проводятся в желудочки, другие не проводятся — блокируются в А – V узле или системе Гиса. Если блокируется подряд один или несколько импульсов, то такая блокада обозначается как А – V блокада II степени.

Нам представляется более правильным такого рода нарушения А – V проводимости обозначать термином неполная А – V блокада с указанием соотношения общего числа предсердных (синусовых) импульсов к числу импульсов, проведенных в желудочки. Например, 4:3, т. е. из каждых четырех предсердных импульсов проведено в желудочки три (один блокирован); 2:1, когда каждый второй предсерд-ный импульс блокируется в А – V узле; 4:1, если из четырех предсердных импульсов в желудочки проходит только один. Поскольку все эти и другие подобные им случаи неполной А – V блокады характеризуют разную степень ее выраженности, нецелесообразно и неточно обозначать их только как II степень.

На ЭКГ при этом на фоне обычных синусовых циклов PQRST регистрируется периодически увеличенная пауза R – R, в течение которой имеется зубец Р без следующего за ним комплекса QRST. Этот зубец Р расположен на одинаковом расстоянии от зубцов Р предшествующего и следующего за ним циклов, т. е. аритмии сокращений предсердий нет. Однако отсутствие желудочкового комплекса обусловливает аритмию сокращений желудочков.

При описании ЭКГ при неполной А – V блокаде обязательно нужно указывать, как часто наступает блокада, т. е. каково соотношение числа предсердных и желудочковых комплексов: 3:2, 4:3, 5:4 и т. п. Это дает представление о тяжести нарушения проводимости. Чем чаще блокированные циклы, тем выше степень неполной блокады. Так, неполную А – V блокаду 2:1 М. С. Кушаковский( 1974) справедливо считает отдельным типом, так как она характеризуется большой частотой выпадений желудочкового комплекса.

Оба типа неполной А – V блокады, классифицированные Mobitz (1928), при усилении поражения А – V системы могут перейти в блокаду 2:1 и еще более высокую степень блокады (3:1, 4:1 и т. д.). В этих случаях не всегда удается определить, какой тип блокады (по Мобитц) предшествовал блокаде 2:1.

Для неполной А – V блокады I типа (по Мобитц), описанной впервые Wenckebach R. (1907) и интерпретированной А. Ф. Самойловым (1929), характерно постепенное увеличение интервала Р – Q в проведенных циклах. При этом увеличение продолжительности интервала Р – Q возрастает неравномерно. Во втором после выпадения желудочкового комплекса цикле Р – Q значительно превышает Р – Q первого цикла. Однако уже в третьем цикле Р – Q превышает Р – Q второго цикла в меньшей степени и т. д. Таким образом, интервал Р – Q от цикла к циклу становится длиннее, но увеличивается все в меньшей степени. Соответственно увеличению интервала Р – Q постепенно уменьшается интервал R – R, пока не наступает выпадение желудочкового комплекса (пауза).

После паузы изменения Р – Q и R – R вновь повторяются. Такая группа следующих друг за другом сердечных циклов с постепенным увеличением интервала Р – Q (Р – R) и уменьшением интервала R – R, заканчивающаяся выпадением одного желудочкового комплекса, называется периодом Венкебаха — Самойлова.

При неполной А – V блокаде II типа (по Мобитц) интервал Р -Q во всех проведенных на желудочки циклах одинаковый. Он может быть нормальной продолжительности или увеличенным, но изменения его продолжительности от цикла к циклу не наблюдается. При этом типе А – V блокады желудочковая аритмия наступает только вследствие выпадения одного из комплексов QRST.

Неполную А – V блокаду с выпадением подряд двух и более желудочковых комплексов я считаю правильным называть неполной А – V блокадой высокой степени и расцениваю ее как выраженное нарушение, близкое к полной А – V блокаде и заслуживающей отдельной графы в классификации. М. С. Кушаковский называет ее далеко зашедшей формой, Ф. Е. Остаток (1975) обозначает III степенью. На ЭКГ в таких случаях диагностика блокады значительно осложняется из-за множества выскальзывающих сокращений (иногда замещающего ритма), располагающихся в длинных паузах. Выскальзывающие сокращения возникают из эктопических центров, расположенных ниже уровня блокады. В таких случаях отметить высокую степень неполной А – V блокады весьма целесообразно.

Учебное видео выявления АВ-блокады и ее степеней на ЭКГ

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Полная А-V блокада. Диагностика полной атриовентрикулярной блокады”

Оглавление темы “Атриовентрикулярная (AV) блокада”:

1. Формы нарушения AV проводимости. Неполная AV блокада

2. Полная А-V блокада. Диагностика полной атриовентрикулярной блокады

3. Длительность атриовентрикулярной блокады. Пример AV блокады

4. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде. Признаки AV блокады

5. Динамика атриовентрикулярной блокады. Неполная А-V блокада II степени

6. Электрокардиография при неполной AV блокаде. Проявления неполной атриовентрикулярной блокады

7. Пример неполной атриовентрикулярной блокады. Полная атриовентрикулярная блокада

8. AV-блокада при коронарной патологии. Течение атриовентрикулярной патологии при ишемической болезни сердца

9. Постинфарктная полная атриовентрикулярная блокада. Феномен или синдром Фредерика

10. ЭКГ при феномене Фредерика. Пример синдрома Фредерика

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.

Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Дата публикации статьи: 14.08.2017

Дата обновления статьи: 09.02.2020

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Классификация

Общие для всех видов нарушения функции синусового узла:

В случае развития синоатриального блока классификацию дополняют степенью замедления проведения электроимпульса, если могут ее верифицировать. Учитывая сложности диагностики, обычно диагноз ограничивается дисфункцией СУ.

• 1 степень: нет симптомов заболевания, нет изменений на ЭКГ. Диагноз – случайная находка при прицельном исследовании функциональности СУ.
• 2 степень: проявления болезни могут отсутствовать, на кардиограмме определяют периодическое выпадение предсердных сокращений (зубец P).
• 3 степень: крайне опасное состояние с высоким риском фатального исхода, по электрокардиограмме неотличима от полной остановки СУ.

Нарушение проводимости по атриовентрикулярному узлу

АВ-блокада 1 и 2 степени означает, что проведение возбуждения к желудочкам от предсердий осуществляется с задержкой, но импульсы все же достигают желудочков. Полная блокада 3 степени свидетельствует о том, что ни один импульс к желудочкам не проходит, и они сокращаются отдельно от предсердий. Это опасное состояние, так как 17% всех случаев внезапной сердечной смерти обусловлены блокадой 3 степени.

Причины:

• Как правило, атриовентрикулярная блокада развивается при пороках, ишемической болезни сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардите (воспалительном поражении миокарда), кардиосклерозе (замещение нормальной сердечной мышцы рубцовой тканью вследствие инфаркта миокарда, миокардита),

Симптомы:

1. Блокада 1 и 2 степени может не выражаться симптомами, если имеется незначительное урежение пульса (50 – 55 в минуту),
2. При блокаде 3 степени, а также, если наблюдается значительная брадикардия (менее 40 в минуту) развиваются приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС) – внезапная слабость, холодный пот, предобморочное состояние и потеря сознания на несколько секунд. Возможны судороги вследствие обеднения кровотока в сосудах головного мозга. Приступ требует оказания неотложной помощи, так как может вызвать полную остановку сердца и летальный исход.

На ЭКГ изображено выпадение желудочковых комплексов при нормальной частоте сокращений предсердий (количество зубцов Р больше, чем комплексов QRS)

Как проявляется болезнь

Нарушение внутрипредсердной проводимости может протекать абсолютно бессимптомно. Человек не испытывает никаких проблем в повседневной жизни, на работе. Урежение пульса – случайная находка, сделанная им самим или терапевтом при плановом медицинском осмотре. Дообследование помогает определиться с диагнозом.

При таком течении патология не требует лечения, необходим только регулярный контроль над здоровьем для исключения ухудшения в проводящих путях миокарда.

Другой вариант течения – это постепенное нарастание симптомов болезни и связанное с этим ухудшение физического состояния (хронический вид патологии).

Острая дисфункция узла имеет тяжелое, а в ряде случаев фатальное течение, необходимо срочное или даже экстренное медицинское вмешательство.

Симптомы патологии проведения электрического импульса связаны с тремя основными причинами:

1. Недостаток поступления крови к сердечной мышце и тканям головного мозга.
2. Неустойчивость давления в артериальной системе.
3. Нарушение движения крови по обоим кругам кровоснабжения (большому – по всему организму и малому – легочному).

После присоединения нарушения функции сердечной мышцы:

• рост объема живота за счет жидкости;
• снижение давления;
• появление одышки, усталости, дискомфорта в груди, обмороков без нагрузки, в покое.

Нарушение замедление внутрипредсердной проводимости

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.

Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

• Политика конфиденциальности
• Пользовательское соглашение
• Правообладателям

• Аденома
• Без рубрики
• Гинекология
• Молочница
• О крови
• Псориаз
• Целлюлит
• Яичники

Диагностика

В ходе опроса пациента выявляются характерные жалобы.

Осмотр по системам не несет никакой специфической информации для установки диагноза, кроме выявления факта редкого пульса и признаков недостаточности миокарда на поздних стадиях.

Для установки верной причины ухудшения самочувствия показано проведение дообследования.

Методы диагностики замедления внутрипредсердной проводимости

Возможные осложнения

Большинство заболеваний мышечного органа способствуют изменению его структуры.

А это, как правило, часто приводит к негативным последствиям:

1. Одним из самых очевидных и распространённых ослож нений является брадикардия. При наличии этого диагноза, лечение будет несколько затруднённым. Дело в том, что в терапию нередко входит приём таких препаратов, как бета-блокаторы, которые весьма опасны при брадикардии.
2. Нередко у больных возникает Мерцательная аритмия. Однако, это заболевание может протекать бессимптомно. В терапию, как правило, включены лекарства, которые разжижают кровь.
3. При запущенных формах начинается развитие сердечной недостаточности. Это весьма опасное осложнение, которое проявляется весьма неприятными симптомами. Как правило, сердечная недостаточность практически не поддаётся лечению.
4. Вследствие гипоксии развиваются заболевания других органов и систем, а в некоторых случаях и слабоумие.

Лечение

Замедление внутрипредсердной проводимости, которое никак себя не проявляет клиническими симптомами, не нуждается в проведении лечебных действий. Такие пациенты на постоянной основе наблюдаются терапевтом или кардиологом с целью исключения углубления патологии.

Полному излечению поддаются дисфункции СУ, вызванные внешними, полностью устраняемыми причинами (лечение зависит от конкретной причины). Если это невозможно или причина патологии связана с поражением миокардиальной ткани в зоне расположения узла, полного выздоровления нет. Патология проведения электроимпульса лишь нарастает во времени.

Наличие проявлений патологии, влияющих на жизнь и работу пациента, – показание к установке электрокардиостимулятора. Это – единственный метод лечения нарушения функции проведения возбуждения от СУ.

Если урежение ритма имеет острый характер с явлениями шока (низкое давление, признаки низкого кровотока в миокарде и головном мозге), проводят временную наружную стимуляцию сердечной деятельности и готовят пациента к имплантации постоянного искусственного водителя ритма.

Блокада

– это замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы сердца. Причинами блокад служат воспалительные или деге­неративные изменения в миокарде, захватывающие участки проводя­щей системы.

Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения, говорят о неполной блокаде.

Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады.

В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковые блокады.

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.

На ЭКГ:

-периодическое выпадение полного сердечного цикла Р-QRST (одного или более):

-увеличение паузы между двумя соседними комплексами (R-R) в 2 или более раз.

Прогноз

Прогноз при замедлении внутрипредсердного проведения зависит от степени нарушения:

1. Умеренные бессимптомные формы не влияют на продолжительность жизни, позволяя вести привычную жизнедеятельность.
2. Хронические симптомные виды требуют установки искусственного стимулятора сердечной деятельности – выживаемость пациентов из этой группы в течение 10 лет после операции более 60 %.
3. Острые варианты брадиаритмии характеризует высокий риск летального исхода и развития нарушения кровоснабжения в головном мозге, сердце с последующей инвалидизацией.

Профилактика

Профилактика патологий сердечно-сосудистой системы направлена на:

• соблюдение режима сна и бодрствования;
• устранение рисков стрессовых ситуаций;
• изменение образа жизни с отказом от вредных привычек.

Полезными оказываются умеренные физические нагрузки (преимущественно водные процедуры). Для профилактики аритмии очень важно соблюдать диету. Питание исключает соленую, жирную и острую пищу, кофе и крепкий чай. Не стоит увлекаться жидкостью. Нужно выпивать 1-2 литра воды в сутки. Также важно обогатить рацион витаминами и микроэлементами.

При генетической предрасположенности к патологиям, наличии их в анамнезе очень важно регулярно посещать кардиолога и проходить полное обследование. Обязательно включать в программу такие исследования, как:

• общий анализ крови;
• ЭКГ;
• ЭКГ под нагрузкой.

Обследование не займет у вас много времени, но позволит предупредить развитие патологии и возникновение осложнений.