Синдром внезапной детской смерти судебная медицина
Здравствуйте! Помогите с постановкой диагноза!!
Ребенку 2 месяца и 9 дней
НАРУЖНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Труп доставлен в морг без одежды на пеленке белого цвета с цветным рисунком из хлопчатобумажного материала. Труп ребенка мужского пола, правильного телосложения, удовлетворительного питания. Длина тела 54см. Кожные покровы обычной покраски. Труп холодный на ощупь. Трупное окоченение хорошо выражено во всех группах мышц. Трупные пятна интенсивные, насыщенные, розовато-синюшного цвета, расположены на задней поверхности тела, при надавливании не изменяют свой цвет. Волосы на голове темные, длиной до 1см. Глаза закрыты. Роговицы мутные, подсохшие. Зрачки равные, диаметром до 0,2см. Соединительные оболочки век серовато-розового цвета. Кости лицевого черепа и хрящи носа на ощупь целы. Носовые ходы чистые и свободные. Переходная часть губ подсохшая, розовато-синюшного цвета. Ротовая полость чистая, слизистые оболочки ротовой полости серо-розового цвета. Зубы отсутствуют. Ушные раковины правильной конфигурации, наружные слуховые проходы чистые, свободные. Шея средней длины. Грудная клетка симметричная, цилиндрической формы, упругая на ощупь, межреберные промежутки сглажены. Живот слегка вздут. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу, яички в мошонке. Заднепроходное отверстие сомкнуто, кожа вокруг него без загрязнений. Костно-мышечная система верхних и нижних конечностей развита правильно, кости верхних и нижних конечностей на ощупь целые.
Других особенностей и повреждений при наружном исследовании трупа не обнаружено.
ВНУТРЕННЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Мягкие ткани головы с внутренней стороны однородного светло-красного цвета. Кости свода и основания черепа целые, толщина костей свода черепа до 0,2 см. Губчатое вещество не выражено. Твердая мозговая оболочка гладкая, блестящая, серовато-розового цвета, в синусах ее жидкая темно-красная кровь. Мягкая мозговая оболочка тонкая, прозрачная, отечная, сосуды ее расширены, резко полнокровны. Отмечается резкий отек больших полушарий: рельеф обоих полушарий выражено сглажен, борозды сужены, а извилины уплощены. Вещество больших полушарий повышенной влажности, расплывается при извлечении из полости черепа, на разрезах обычной анатомической структуры, мягко-эластической консистенции, несколько выбухает с поверхности разреза. Границы между белым и серым веществом четкие. В боковых желудочках мозга следы прозрачной бесцветной жидкости и полнокровные сосудистые сплетения. Сосудистые сплетения красного цвета. Подкорковые образования на разрезе с правильным рисунком анатомического строения. Сосуды основания мозга тонкостенные, эластичные, просветы их свободные. Толщина подкожно-жирового слоя на передней поверхности грудной клетки 0,2см, на передней поверхности брюшной стенки 0,3см. Грудина, ребра, ключицы целые. Органы грудной и брюшной полостей топографо-анатомически расположены правильно. Пристеночная плевра гладкая, блестящая, светло-розового цвета. Легкие плотноватые на ощупь, почти полностью выполняют плевральные полости. Брюшина гладкая, блестящая, сероватого цвета. Петли кишечника с поверхности сероватого цвета, в брюшной полости лежат свободно, умеренно вздуты, не спаяны между собой и с пристеночной брюшиной. Вилочковая железа размерами 5,2х3,2х1,1см, поверхность ее розоватого цвета, крупнодольчатого строения. Масса вилочковой железы 10гр. На разрезе ткань железы розовато-белесоватого цвета, с поверхности разрезов выделяется слизистое вязкое содержимое светло-серого цвета. Сердечная сумка гладкая, блестящая, розовато-синюшного цвета. Сердце размерами 6х5х2,2см, плотноэластическое на ощупь. Масса сердца 28гр. Под эпикардом левого желудочка отмечаются мелкоточечные кровоизлияния овальной формы, диаметром до 0,1см, темно-красного цвета. В полостях сердца жидкая темно-красная кровь. Клапаны сердца, аорты и легочной артерии тонкие, полупрозрачные, подвижные, сухожильные нити тонкие. Толщина мышцы левого желудочка на передней стенке 0,4см, правого – 0,2см. Мышца сердца на разрезе неравномерного кровенаполнения, с чередованием участков красновато-коричневого и светло-коричневого цветов. Сосуды сердца тонкостенные, эластичные, просветы их свободные. Ширина развернутой аорты 2,1см. Внутренняя поверхность аорты бледно-желтого цвета, гладкая, блестящая. Внутренняя поверхность нижней полой вены серовато-синюшная. В просветах аорты и нижней полой вены большое количество жидкой темно-красной крови. Доли щитовидной железы размерами 1,8х1х0,8см, на разрезе ткань зернистая, темно-красного цвета. Хрящи гортани, трахеи, бронхов целые. Просвет дыхательных путей свободен, слизистая их серовато-красного цвета, с несколько расширенной полнокровной сосудистой сетью. В просвете бронхов умеренное количество слизистого содержимого белесовато-серого цвета. Легкие несколько увеличены в объеме. В ткани легких на разрезе рассеянные очаги зернистого вида сероватого цвета. Ткань легких на разрезе темно-красного цвета, более плотная в нижних отделах, при погружении в сосуд с водой мелкие кусочки легочной ткани тонут. При надавливании из просветов бронхов разного калибра выделяется содержимое вязкой консистенции, грязно желтовато-серого цвета. Просвет пищевода свободен, складчатость с продольно выраженной складчатостью, слизистая серовато-синюшная. В полости желудка небольшое количество пристеночно расположенной белесовато-серой слизи. Слизистая желудка бледно-сероватого цвета, складчатость умеренно выражена. Слизистая кишечника поперечно складчатая, розовато-белесого цвета, в просвете кишечника скудная желтоватая кашица. Печень размерами 14х8х6х3,5 см, поверхность гладкая, вещество с поверхности и на разрезе красновато-коричневого цвета, полнокровное, рисунок анатомического строения сохранен. Масса печени 185гр. Желчный пузырь содержит около 3 мл желтовато-зеленой желчи, слизистая желчного пузыря ворсинчатая, цвета желчи. Желчные пути проходимы. Поджелудочная железа мягкая, на разрезе дольчатого строения, розовато-серого цвета, сосуды ее полнокровны. Селезенка размерами 7,5х4х2,5см, капсула морщинистая, вещество на разрезе рыхлое, темно-красного цвета, с обильным соскобом пульпы. Надпочечники листовидной формы, размерами правый – 3,4х2,8см, левый 2,8х2,6 см, толщиной до 0,3см. На разрезах границы слоев не четкие. Почки бобовидной формы, покрыты слабо выраженными жировыми капсулами, размерами 5х3х2см каждая. Капсула почек прозрачная, тонкая, снимается легко, без потери вещества почек, поверхность дольчатого строения. Вещество почек на разрезе с сохраненным рисунком анатомического строения, корковый слой светло-коричневого цвета, мозговой бледно-синюшного, границы коркового и мозгового слоев четкие. Просветы лоханок и мочеточников свободны. Мочевой пузырь пуст, слизистая его бледно-серого цвета. Кости конечностей, таза и позвоночник целы. Других особенностей и повреждений при внутреннем исследовании трупа не обнаружено.
Для судебно-гистологического исследования взяты кусочки: головного мозга (2), ствол головного мозга (1), легких(4), сердца(2), печени(2), надпочечники (1), почек(2), тимуса(2), трахеи(1), околоушных желез(1), желудка(1), тонкого кишечника (1), поджелудочная железа (1), брыжеечные лимфоузлы (1).
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Заключение судебно-гистологического исследования № :
«Микроскопия: 1.Околоушная железа: полнокровие сосудов. Выводные протоки свободны. Замещение жировой тканью ткани железы на некоторых участках. 2. Головной мозг: периваскулярные, перицеллюлярные пространства расширены. Сосуды полнокровны. Стазы. 3. Чечевицеобразное тело: встречаются клетки – тени. расширение периваскулярных, перицеллюлярных пространств. Пролиферация глии периваскулярно. Глиоз. 4. Ствол мозга: полнокровие, стазы. Экстравазаты. Сетчатый отек периваскулярно. Перицеллюлярный отек. 5. Тимус: полнокровие. граница между мозговым и корковым слоем определяется. Тимические тельца различной величины. преобладают мелкие. 6. Надпочечник: полнокровие мозгового слоя. олтложение бурого пигмента в ткани. Единичные микроаденомы коры. 7. Брыжеечные лимфоузлы: умеренное кровенаполнение. Фолликулы с нечеткими контурами. Стазы. 8. Поджелудочная железа: структура без особенностей. Умеренное кровенаполнение.
Легкие: участки дистелектаза, ателектаза. Полнокровие всех сосудов. Стазы. Слущивание эпителия, розоватая жидкость в полостях отдельных альвеол. Стенки бронхов полнокровны, эпителий сохранен. В просветах бронхов немного слизи, единичные эритроциты, серозный экссудат.
Печень полнокровие капилляров и вен. Белковая дистрофия гепатоцитов. В области триад небольшая гистиоцитарная инфильтрация.
Селезенка гиперплазия фолликулов. Микрокровоизлияния, отложение бурого пигмента.
Почки белковая дистрофия клеток эпителия извитых канальцев. Полнокровие.
Желудок: небольшая десквамация эпителия. Полнокровие.
Сердце неравномерное кровенаполнение. Отек интерстиция.
Заключение: Синдром внезапной смерти. ОРВИ. Катаральный бронхит. Десквамативная пневмония. Отек головного мозга. Микроаденомы коры надпочечников».
Источник
Гиясов З.А., Халматова Б.Т. Синдром внезапной смерти младенцев. – Ташкент: Издательство медицинской литературы им. Абу Али ибн Сина, 2003.
Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. Синдром внезапной детской смерти / Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. // «Экология человека», 2004 г., №№1,2. — 2004.
Синдром внезапной смерти у детей грудного и раннего возраста : Пер. с англ. — М.: Медицина, 1983. — 144 с., ил. [1]
О судебно-медицинском исследовании трупов детей грудного и раннего возраста, умерших от острых респираторных заболеваний : методические указания / Митяева Н.А. — 1973. [2]
Судебно-медицинские критерии оценки причин скоропостижной смерти детей раннего возраста
/ Каратаева Л.А. Искандаров А.И. Габченко А.К. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2010 — №3. — С. 52-57.
Синдром внезапной смерти детей грудного и раннего возраста (свсд) / Афонников С.В., Лазарева И.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2008. — №9. — С. 120-123. [3]
Патлогоанатомические изменения во внутренних органах при СВСД / Афонников С.В., Лазарева И.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2008. — №9. — С. 124-127.
[4]
Патологические изменения надпочечников и вилочковой железы при синдроме внезапной смерти маленьких детей / Бутко Т.М., Демчук О.Н., Авдеев А.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 1999. — №2. — С. 60-63. [5]
К ПАТОГЕНЕЗУ ТИМИКО-ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ // Сборник статей под ред. А. Ф. Тур. Ленинград, 1972 г.
Р.А. УТЦ, кандидат мед. наук В.В. ГУЗЕЕВ, В.Л. ФУРСИКОВА, Г.Н. РЕШЕТОВ
Кафедра пропедевтики детских болезней
(зав. кафедрой — доцент Л. А. Лисенкова)
и патологоанатомическое отделение (зав. — Р. А. Утц)
клинического городка Саратовского медицинского института
В оценке тимико-лимфатического состояния раньше допускалось очень много субъективизма, и проявления этой «таинственной болезни» находили слишком часто. В настоящее время ряд исследователей высказывается против широкого употребления диагноза status thymico-lymphaticus. Тем не менее в практической работе встречаются несомненная патологическая гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение вилочковой железы, атрофические изменения надпочечников, обусловливающие внезапную смерть от воздействий, сила которых неадекватна смертельному исходу (М. С. Маслов, И. С. Дергачев, А. И. Абрикосов, Г. Я. Пеккер и др.).
По данным прозектуры 3-й клинической больницы г. Саратова, на 646 вскрытий детских трупов (с 1956 по 1968 г.) гиперплазия тимуса и других лимфоидных органов отмечена в 23 случаях, что составляет 3,56%. Подавляющее большинство (20) детей было раннего возраста, 16 из них — первого года жизни. Мальчиков было 13, девочек —10.
Продолжительность пребывания детей в стационарах колебалась от 2 часов до 4 суток (17 детей умерли в первые сутки после госпитализации). Летальный исход был обусловлен: сепсисом — у 4, токсической пневмонией — у 11, токсической дизентерией — у 1, эпидемическим цереброспинальным менингитом — у 1, идиопатическим миокардитом — у 1, у 5 — связан с манипуляциями и хирургическим вмешательством (урано-стафилопластика, спленэктомия, удаление тиреотоксического зоба, пересадка мочеточников в прямую кишку и пр.). В 4 случаях констатировано наличие локализованной цитомегалии. У 2 больных, в связи с кровоизлиянием в надпочечники, наблюдался синдром Уотерхауза — Фридрихсена.
По анамнестическим и клиническим данным, в формировании тимико-лимфатического состояния у этих детей могли иметь значение: перинатальная асфиксия, родовая травма, пороки развития, нарушение характера вскармливания, экссудативно-катаральный диатез, рахит, хроническая туберкулезная интоксикация, предшествующие заболевания и хирургические вмешательства.
На вскрытии вес тимуса колебался от 20 до 60 г (в среднем 30,0 г) и нередко превышал вес сердца. При гистологическом исследовании вилочковая железа имела крупнодольчатое строение, гиперплазированную паренхиму, малое количество кровеносных сосудов и телец Гассаля. В междольковых пространствах выявлялись жировые клетки (проявление инволюции железы, не свойственное детям первых лет жизни).
Большого внимания заслуживает оценка состояния надпочечников. Вес этих желез у детей раннего возраста колебался от 4 до 6 г. По нашему мнению, определенное значение имеет сопоставление веса вилочковой железы и надпочечников (тимико-супрареналовый показатель обычно равняется 1,5—2,5). Увеличение тимико-супрареналового показателя в 2—3 раза у анализируемых детей свидетельствовало о гипертрофии вилочковой железы и относительном уменьшении веса надпочечников. Корковое вещество надпочечных желез было узким, неравномерным, в некоторых случаях при гистологическом исследовании в нем определялись узловатые образования («аденомы»). Структура кортикального слоя не всегда хорошо дифференцировалась — по-видимому, в результате отека, наступающего вслед за функциональным истощением (И. И. Финкель). Тем не менее тяжи клеток пучковой зоны занимали большую часть коркового вещества. В клубочковой и пучковой зонах отмечалось опустошение, обеднение липоидами. У детей сетчатая зона была имбибирована кровью.
Наши наблюдения свидетельствуют о том, что status thymico-lymphaticus формируется на протяжении более или менее длительного воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. При этом признаки нездоровья и предшествующие заболевания выявлялись у детей раннего возраста за несколько недель, а у более старших детей — за 1—4 года до наступления летального исхода. При возрастном сопоставлении клинических и патологоанатомических данных мы отметили, что у детей грудного возраста (особенно в первом полугодии) преобладало изолированное увеличение вилочковой железы — status thymicus. На втором году и в последующем возрасте все заметнее выявлялось увеличение периферических и внутренних лимфоузлов, миндалин, селезенки, лимфоидных фолликулов кишечника. Это соответствует имеющимся в литературе указаниям на то, что в филогенезе и онтогенезе тимус появляется и достигает функциональной зрелости значительно раньше лимфатических узлов (Л. Ашоф, Scammon, Л. О. Вишневецкая, А. Ф. Тур и др.) и, по современным данным (Metcalf, Miller, Burnet), способствует формированию всей системы лимфоидных органов.
Ряд авторов считает, что тимико-лимфатическое состояние у детей может быть связано с предшествующим кровоизлиянием в надпочечники, их фиброзом и хронической недостаточностью (Straub, 1909; Robinowitz, 1923; Bamatter, 1934; Silberman, 1950; и др.). Для выяснения частоты кровоизлияний в надпочечники у новорожденных мы (В. В. Гузеев; Ф. Л. Гинзбург, Л. И. Шарова, 1969) проанализировали секционные данные 1-й клинической больницы г. Саратова и отметили наличие кровоизлияний у 1 % родившихся детей, особенно часто (7,9%) — у недоношенных новорожденных. Кровоизлияние в надпочечники сочеталось с пороками развития, перинатальной асфиксией и родовой травмой. При этом тяжелая патология беременности и родов (нефропатия, эклампсия, предлежание и отслойка плаценты, тугое обвитие и выпадение пуповины, преждевременное отхождение околоплодных вод, слабость родовой деятельности, аномалии положения плода, щипцы, кесарево сечение пр.) наблюдалась у 36,8% матерей этой группы детей. Нами также отмечено, что при необширных кровоизлияниях в один из надпочечников дети умирали лишь спустя несколько дней или недель после рождения от пневмонии или сепсиса. По-видимому, в этих случаях повреждение надпочечников резко снизило адаптационные возможности организма новорожденных, способствовало возникновению и более тяжелому течению вторичной патологии. По данным Е. П. Смоличевой, нарушения кровообращения и кровоизлияния в надпочечниках, определяемые лишь гистологически, наблюдаются еще более часто. По всей вероятности, они также могут служить основой скрытой недостаточности надпочечников, обуславливающей возникновение status thymico-lymphaticus.
По-видимому, недостаточность надпочечников может возникать на различных этапах онтогенеза. В некоторых случаях может иметь значение врожденная недостаточность надпочечников. В наших наблюдениях врожденная гипоплазия данных желез имела место в 0,46% случаев перинатальной смерти новорожденных (М. П. Кравцов отметил в 1,1%). При этом недоразвитие надпочечников было связано с неблагоприятным течением беременности, приводившим к выкидышу и формированию врожденных пороков развития.
Патогенез тимико-лимфатического состояния можно представить, исходя из особенностей взаимодействия вилочковой железы и надпочечников. Э. З. Юсфина (1951, 1957) считает эти железы звеньями единой тимико-супрареналовой системы. По ее мнению, между ними существует двусторонняя связь, то есть секреторные начала, вырабатываемые тимусом и освобождающиеся в процессе его инволюции, способствуют синтезу, накоплению и выведению кортикальных гормонов. Данные Comsa (1957) подтверждают, что после введения тимус-экстракта в коре надпочечников наблюдается увеличение содержания аскорбиновой кислоты и холестерина (а эти компоненты, как известно, являются структурной основой гормонов коркового вещества надпочечников). По данным Того (1961), реакция вилочковой железы на различные воздействия однотипна и выражается в деполимеризации нуклеиновых кислот. Последние мобилизуются из тимуса при помощи дезоксирибонуклеазы, активируемой кортикостероидами (Э. 3. Юсфина, 1962). В то же время, согласно исследованиям Е. В. Строгановой (1962), нуклеиновые кислоты играют первостепенную роль в росте, развитии и секреторной деятельности коркового вещества надпочечников. И. П. Герелюк (1968) подтверждает влияние вилочковой железы на включение фосфорных соединений в надпочечники.
Согласно современным представлениям, гипоталамо-гипофизарная надпочечниковая система осуществляет гормональный контроль за состоянием лимфоидной ткани. Вместе с надпочечниками вилочковая железа играет значительную роль в осуществлении защитно-приспособительных реакций организма (Selye, 1937, 1950; Э. 3. Юсфина, 1949, 1957; и др.). Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников оказывают выраженное депрессорное влияние на лимфоидную ткань. В противоположность этому минералокортикоиды (альдосте-рон, дезоксикортикостерон) задерживают тимолитический эффект глюкокортикоидов и способствуют гиперплазии лим-фоидных органов (Селье, Э. 3. Юсфина, 1961). Адреналэктомия в эксперименте вызывает увеличение вилочковой железы. На этом основании многие авторы связывают возникновение тимико-лимфатического состояния у детей с гипофункцией надпочечников (М. С. Маслов, И. С. Дергачев, Е. А. Домбров-ская, 1965; С. Е. Владыкин и В. В. Гузеев, 1965; И. Н. Потапова, 1966; М. А. Жуковский, 1967; и др.). Селье считает status thymico-lymphaticus состоянием, близким к общему адаптационному синдрому.
По мнению Циглера (Ziegler, 1957), тимико-лимфатическое состояние формируется при наличии надпочечникового дискортицизма. Патогенез последнего, по нашему мнению, можно представить следующим образом. Во всех случаях повреждения надпочечников (кровоизлияния при асфиксии, родовой травме, инфекционных заболеваниях и интоксикациях) в первую очередь деструкции подвергается наиболее дифференцированная пучковая зона коркового вещества, продуцирующая глюкокортикоиды. Последующая регенерация кортикального слоя надпочечников начинается субкапсу-лярно (Е. В. Строганова, 1962; А. А. Войткевич, 1965). При этом прежде всего гиперплазируется клубочковая зона, секретирующая минералокортикоиды. Таким образом, возникает дискорреляция между продуцированием минералокортикои-дов и глюкокортикоидов. Недостаток глюкокортикоидов, при относительном увеличении секреции минералокортикоидов, способствует системному разрастанию лимфоидной ткани. В то же время недостаток глюкокортикоидов стимулирует гипофиз к усиленной выработке АКТГ (И. А. Эскин с соавт., 1963; и др.), с последним связывают возникновение «аденом»-очаговой гиперплазии коры надпочечников. Возможно, при этом одновременно усиливается и продуцирование сомато-тропного гормона, как показано в эксперименте, обуславливающего гипертрофию тимуса и остальной лимфоидной ткани (Feldman, 1951).
Наши клинические наблюдения за детьми раннего возраста с увеличенной рентгенологической тенью тимуса и приведенные патологоанатомические данные дают основание считать гипертрофию вилочковой железы (status thymicus) и status thymico-lymphaticus патогенетически близкими состояниями. Общим условием их возникновения является функциональная недостаточность коры надпочечников. Последняя при гипертрофии тимуса у детей первого года жизни обусловлена преходящей возрастной перестройкой коркового вещества надпочечников (Benner, Swinyard, Blackman, Lanman, В. И. Пузик, Г. А. Назаров, Я. И. Лашене, 1963; В. В. Гузеев, 1965; и др.). Лишь под влиянием длительного воздействия патогенных факторов у некоторых детей изолированная гиперплазия вилочковой железы переходит в ти-мико-лимфатическое состояние. Целый ряд клинических, иммунологических, биохимических, морфологических и других особенностей сближают эти состояния и дают возможность считать status thymicus, status lymphaticus и status thymico-lymphaticus тремя последовательными стадиями в развитии тимико-лимфатической аномалии конституции.
Патогенез внезапной и неожиданной смерти в условиях надпочечникового дискортицизма можно объяснить легко наступающим нарушением всех видов обмена веществ, сдвигами в кислотно-щелочном и электролитном равновесии и недостаточностью мобилизации глюкокортикоидами пластических субстанций из лимфоидных органов, и в первую очередь — из вилочковой железы. При этом нарушается синтез кортикальных гормонов и последующая регенерация коркового вещества надпочечников. При заболеваниях и операциях наступает быстрое истощение небольших функциональных возможностей надпочечников, резко сокращаются стадии адаптационного синдрома, относительная (латентная) недостаточность надпочечников переходит в абсолютную. В этом состоянии спасти больного может лишь своевременное введение кортикостероидов, обеспечивающее поддержание состояния общего адаптационного синдрома в условиях функционального истощения надпочечников.
https://www.detskiysad.ru/knigi/710.html
Источники
- ↑ Синдром внезапной смерти у детей грудного и раннего возраста : Пер. с англ. — М.: Медицина, 1983. — 144 с., ил.
- ↑ О судебно-медицинском исследовании трупов детей грудного и раннего возраста, умерших от острых респираторных заболеваний : методические указания / Митяева Н.А. — 1973.
- ↑ Синдром внезапной смерти детей грудного и раннего возраста (свсд) / Афонников С.В., Лазарева И.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2008. — №9. — С. 120-123.
- ↑ Патлогоанатомические изменения во внутренних органах при СВСД / Афонников С.В., Лазарева И.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2008. — №9. — С. 124-127.
- ↑ Патологические изменения надпочечников и вилочковой железы при синдроме внезапной смерти маленьких детей / Бутко Т.М., Демчук О.Н., Авдеев А.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 1999. — №2. — С. 60-63.
Источник