Синдром внезапной сердечной смерти презентации

1
Внезапная смерть
2
Внезапная сердечная смерть – это ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа от момента появления острых симптомов, при этом предшествующее заболевание сердца может известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна.Внезапная сердечная смерть – это ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа от момента появления острых симптомов, при этом предшествующее заболевание сердца может известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна.
3
Выделяют два возрастных типа внезапной сердечной смерти: 1) среди новорожденных – в первые 6 месяцев. Среди новорожденных частота смерти составляет около 0,1-0,3% (умирают чаще мальчики). В возрасте 1-13 лет 1 из 5 случаев обусловлен заболеваниями сердца, в возрасте лет этот показатель возрастает до 30%1) среди новорожденных – в первые 6 месяцев. Среди новорожденных частота смерти составляет около 0,1-0,3% (умирают чаще мальчики). В возрасте 1-13 лет 1 из 5 случаев обусловлен заболеваниями сердца, в возрасте лет этот показатель возрастает до 30% 2) взрослые (в возрасте лет). В среднем и пожилом возрасте 88% всех случаев являются внезапной сердечной смертью.2) взрослые (в возрасте лет). В среднем и пожилом возрасте 88% всех случаев являются внезапной сердечной смертью.
4
Перенесенный инфаркт миокарда потенциально приводит к ВСС в первые 72 часа в 15-20% случаев. Самый высокий риск приходится в период от 3 дней до 8 недель, если заболевание осложнялось ЖТ и мерцанием предсердий или регистрировались парные, залповые, ранние ЖЭС, с повторными эпизодами залповых ЖЭС. Прогностически неблагоприятным фактором в постинфарктном периоде является депрессия сегмента ST (безболевая или сопровождающася болями) во время пробы с физической нагрузкой.Перенесенный инфаркт миокарда потенциально приводит к ВСС в первые 72 часа в 15-20% случаев. Самый высокий риск приходится в период от 3 дней до 8 недель, если заболевание осложнялось ЖТ и мерцанием предсердий или регистрировались парные, залповые, ранние ЖЭС, с повторными эпизодами залповых ЖЭС. Прогностически неблагоприятным фактором в постинфарктном периоде является депрессия сегмента ST (безболевая или сопровождающася болями) во время пробы с физической нагрузкой.
5
Нарушение функции миокарда.Нарушение функции миокарда. Снижение сократительной функции миокарда левого желудочка, т.е. снижение фракции выброса менее 40% один из основных факторов риска. После наступления застойной сердечной недостаточности риск смерти возрастает и составляет % в течении 5 лет.Снижение сократительной функции миокарда левого желудочка, т.е. снижение фракции выброса менее 40% один из основных факторов риска. После наступления застойной сердечной недостаточности риск смерти возрастает и составляет % в течении 5 лет.
6
Гипертрофия миокарда левого желудочка любого генеза предрасполагает к ВСС, частый механизм смерти фатальная аритмия в результате нарушения кинетики ионов, неоднородности среды распространения волн деполяризации и реполяризации в миокард, что способствует развитию фибрилляции и трепетанию желудочков. По классификации по Лауну – риск ВСС возрастает при ЖЭС с 3 по 5 класс.Гипертрофия миокарда левого желудочка любого генеза предрасполагает к ВСС, частый механизм смерти фатальная аритмия в результате нарушения кинетики ионов, неоднородности среды распространения волн деполяризации и реполяризации в миокард, что способствует развитию фибрилляции и трепетанию желудочков. По классификации по Лауну – риск ВСС возрастает при ЖЭС с 3 по 5 класс.
7
Влияние лекарственных средств.Влияние лекарственных средств. В наибольшей мере это относится к антиаритмическим препаратам класса 1А (хинидин) и 1С (мексилетин, энкаинид, этмозин) – многоцентровое исследование, 1992 г. Эти препараты могут оказывать выраженный проаритмогенный эффект, вызывать развитие желудочковой тахикардии типа «пирует», частых ЖЭС и способствовать развитию ВСС. Наступлению ВСС способствует гипокалиемия.В наибольшей мере это относится к антиаритмическим препаратам класса 1А (хинидин) и 1С (мексилетин, энкаинид, этмозин) – многоцентровое исследование, 1992 г. Эти препараты могут оказывать выраженный проаритмогенный эффект, вызывать развитие желудочковой тахикардии типа «пирует», частых ЖЭС и способствовать развитию ВСС. Наступлению ВСС способствует гипокалиемия.
8
Нарушения вегетативной регуляции сердцаНарушения вегетативной регуляции сердца При ИБС, воспалительных заболеваниях миокарда, сахарном диабете наблюдается снижение вагусных влияний на сердце и повышению симпатической активности. Это отражается в повышении ЧСС, снижении вариабельности сердечного ритма, недостаточное урежение сердечного ритма после введения мезатона. Повышение симпатической активности увеличивает риск смерти особенно утром, после пробуждения больного. Симпатической стимуляции также способствуют гипоксемия, токсические влияния на миокард (курение, алкоголь, противоаритмические ЛС). В условиях стресса это повышенное содержание катехоламинов в миокарде.
9
Основные патофизиологические механизмы: В основе ВСС лежит один из следующих механизмов:В основе ВСС лежит один из следующих механизмов: – фибрилляция желудочков- фибрилляция желудочков – трепетании желудочков- трепетании желудочков – асистолия желудочков- асистолия желудочков – электромеханическая диссоциация сердца.- электромеханическая диссоциация сердца.
10
Симптомы: Для внезапной остановки сердца характерны следующие признаки: через 3-4 с головокружение, слабостьчерез 3-4 с головокружение, слабость через сек. потеря сознания;через сек. потеря сознания; через сек. больной теряет сознаниечерез сек. больной теряет сознание через 40 сек. судороги – однократное тоническое сокращение скелетных мышц через 40 сек. судороги – однократное тоническое сокращение скелетных мышц отсутствие пульса на крупных артериях (сонная, бедренная) и тонов сердца;отсутствие пульса на крупных артериях (сонная, бедренная) и тонов сердца; остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа;остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа; через сек. расширение зрачков, максим. расширение через 1,5 мин.;через сек. расширение зрачков, максим. расширение через 1,5 мин.; изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком). шумное и частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 минуте клинической смерти.шумное и частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 минуте клинической смерти.
11
Диагноз ставится на основании следующих диагностических критериев: отсутствие сознанияотсутствие сознания отсутствие дыхания или внезапное агональноеотсутствие дыхания или внезапное агональное отсутствие пульса на сонных артерияхотсутствие пульса на сонных артериях расширение зрачковрасширение зрачков изменение цвета кожиизменение цвета кожи
12
Признаки клинической смерти сердце не бьетсясердце не бьется отсутствует дыхание и сознаниеотсутствует дыхание и сознание зрачки не реагируют на светзрачки не реагируют на свет кожа очень бледна или синюшнаякожа очень бледна или синюшная Признаки истинной (биологической) смерти помутнение роговицыпомутнение роговицы широкие, не реагирующие на свет, зрачкиширокие, не реагирующие на свет, зрачки одубение мышцодубение мышц трупные пятна размером с ладоньтрупные пятна размером с ладонь Признаки остановки дыхания отсутствие движения грудной клеткиотсутствие движения грудной клетки посинение кожи и слизистых оболочекпосинение кожи и слизистых оболочек
13
Искусственное дыхание
14
Искусственное дыхание способом «рот в рот»
15
Методы непрямого массажа сердца
16
17
Дефибриляция – главный способ лечения ФЖ и ЖТ без пульса. Она не запускает сердце: разряд приводит к временной асистолии (деполяризации всех клеток миокарда), во время которой возобновляется активность естественных водителей ритма. Она не запускает сердце: разряд приводит к временной асистолии (деполяризации всех клеток миокарда), во время которой возобновляется активность естественных водителей ритма.
18
Дефибрилляторы Metrax PRIMEDIC-DEFI-B Дефибриллятор. Питание от сети и аккумулятора, внешняя дефибрилляция, режим работы: асинхронный Дефибриллятор Philips HeartStart XL Defibrillator Дефибриллятор имеет многоразовые электроды, наружные (пара) изменяемой конфигурации (взрослые/педиатрические)
19
Профилактика внезапной смерти предусматривается комплекс мероприятий, включающих на разных этапах профилактику заболеваний сердца, при которых возрастает риск ВСС:предусматривается комплекс мероприятий, включающих на разных этапах профилактику заболеваний сердца, при которых возрастает риск ВСС: стратификацию риска у пациентов с заболеваниями сердца (особенно с желудочковыми аритмиями) с целью выявления и защиты лиц с высокой степенью риска ВСС,стратификацию риска у пациентов с заболеваниями сердца (особенно с желудочковыми аритмиями) с целью выявления и защиты лиц с высокой степенью риска ВСС, немедленную и эффективную реанимацию в случаях ВСС,немедленную и эффективную реанимацию в случаях ВСС, лечение успешно реанимированных после перенесенной ВСС.лечение успешно реанимированных после перенесенной ВСС.
Источник
1. Внезапная сердечная смерть
Подготовила: Гончарова Анна, МЛ-505
2. Определение
Внезапная сердечная смерть — смерть,
наступившая вне стационара в сроки до 24 ч
после появления острых симптомов
заболевания у человека, который не страдал
каким-либо тяжелым заболеванием и более 6
мес не обращался за медицинской помощью
по поводу острых проявлений ИБС.
3. Эпидемиология
• Внезапная сердечная смерть представляет одну из
наиболее актуальных проблем современной
клинической медицины.
• На земном шаре ежегодно внезапно умирает несколько
миллионов человек.
• В США от внезапной сердечной смерти умирает
ежегодно около 400 тысяч человек, то есть более 1000 в
сутки, причем это люди в творчески активном возрасте.
• В России дела обстоят не лучшим образом. Заболевания
сердечно-сосудистой системы в нашей стране прочно
утвердились на передовых позициях, в том числе и по
летальным исходам, при этом на долю инфаркта
миокарда приходится около 47%.
4. Эпидемиология
5. Факторы риска
• мужской пол;
• возраст от 40 до 60 лет;
• генетический фактор (анамнез DCC у родственников; синдром
удлинённого QT);
• гиперхолестеринемия;
• курение;
• ожирение;
• артериальная гипертензия
• перенесённый ИМ (самый высокий риск ВСС наблюдается у больных
ИМ в период первых трёх дней до 8 недель);
• нарушение функции миокарда ЛЖ (критичное снижение ФВ – менее
40%);
• гипертрофия сердца;
• метеофакторы;
• сезонность.
6. Зарегистрированный и уточненный уровень внезапной сердечной смерти в исследовании РЕЗОНАНС
7. Причины
• Ишемическая болезнь
сердца.
• Гипертрофическая
кардиомиопатия.
• Дилатационная
кардиомиопатия.
• Аритмогенная
дисплазия правого
желудочка.
• Врожденный синдром
удлиненного интервала
Q–T.
8. Формула ВСС
ВСС = субстрат + триггерный фактор
анатомические и
электрические отклонения,
связанные с приобретенными
или врожденными
заболеваниями сердца
метаболические,
ишемические, механические
воздействия
9. Патогенез
В 85% случаев механизмами развития ВСС являются желудочковые тахиаритмии –
желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) с последующим
развитием асистолии.
Оставшиеся 15% приходятся на долю брадиаритмий и асистолии.
Развитие острой левожелудочковой недостаточности на фоне аритмии сопровождается
нарушениями, как системной так и регионарной гемодинамики, прежде всего со стороны
ЦНС. В результате могут возникнуть необратимые изменения в жизненно важных органах,
приводящие к летальному исходу.
У пациентов с отсутствием выраженной структурной патологии сердца ВСС, как
правило, возникает из-за развития полиморфной ЖТ или ЖТ по типу torsades de pointes.
У больных с наличием структурной патологии сердца, в частности с ИБС, желудочковые
аритмии возникают либо из-за появления острой ишемии миокарда, либо в результате
реализации механизма ре-ентри в области постинфарктного рубца.
Пусковыми факторами развития фатальных аритмий могут являться изменения тонуса
вегетативной нервной системы (повышение симпатического и/или понижение
парасимпатического), физическая нагрузка, прием некоторых лекарственных средств,
электролитные нарушения, токсические воздействия, гипоксия.
10. Морфологические изменения
Хронические проявления:
• стенозирующий (на 50% и более)
атеросклероз венечных артерий, чаще
обеих;
• крупноочаговый кардиосклероз (в 4070% случае), в области
межжелудочковой перегородки
(вовлечение в патологический процесс
проводящей системы сердца);
• гипертрофия миокарда.
Об обострении процесса можно судить по
наличию разрыхления покрышки
атеросклеротической бляшки
(«нестабильная бляшка») с ее
плазматическим пропитыванием,
участками деструкции,
кровоизлияниями, выраженной
воспалительной и липидной
инфильтрацией.
Острые проявления ВКС выражаются
распространенной ишемией сердечной
мышцы.
11. Феномен гиперрелаксации саркомеров
Ширина темных дисков
увеличивается и становится равной
ширине светлых дисков или же
превышает ее.
При ВКС в миокарде умерших
выявляются обширные зоны
ишемии с гиперрелаксированными
саркомерами, занимающие до 3050% площади левожелудочкового
миокарда; контрактурные
повреждения, отражающие
патологическое тотальное или
очаговое сокращение миофибрилл
(по Рего; прокрашивания
саркоплазмы в черный цвет).
12. Феномен реперфузии ишемизированного миокарда
Реперфузионное повреждение миокарда – это синдром,
возникающий вследствие восстановления венечного
кровотока в ишемизированной зоне миокарда и
характеризующийся миокардиальной,
электрофизиологической и/или сосудистой дисфункцией.
Реперфузионное повреждение миокарда может
проявляться контрактильной дисфункцией
(«станнированный» или «оглушенный» миокард),
повреждением сосудов микроциркуляторного русла и
отсутствием восстановления кровотока на уровне тканей
(феномен no-reflow), реперфузионными аритмиями и
необратимым повреждением миокарда (lethal reperfusion
injury), которое заключается в ускоренной гибели
кардиомиоцитов, функция которых была нарушена
предшествовавшей ишемией.
Реперфузия ишемизированного миокарда
морфологически выражается сочетанием двух
разнонаправленных процессов:
1) пересокращением саркомеров кардиомиоцитов
(контрактурные повреждения);
2) гиперелаксацией саркомеров.
Наблюдается также деструкция митохондрий с
появлением в них кальциевых депозитов – кальциевые
повреждения.
Феномен реперфузии ишемизированного миокарда –
пусковой механизм, индуцирующий фибрилляцию
желудочков.
13. Особенности наружного исследования
• В карманах одежды могут быть
обнаружены медицинские
справки, пенсионные
удостоверения, рецепты,
лекарства, указывающие на
возможную причину смерти.
• Цвет кожных покровов,
варикозно расширенные или
уплотненные вены и другие
особенности, обнаруженные при
наружном исследовании, также
могут дать определенную
информацию.
14. Особенности внутреннего исследования
При исследовании сердца целесообразно
соблюдать следующий порядок:
– вскрытие сердечной сорочки, осмотр
сердца на месте, определение его
периметров;
– отсечение сердца от крупных сосудов,
морфометрия невскрытого сердца;
– вскрытие венечных артерий и аорты,
определение степени
атеросклеротического поражения и
выраженности стенозы в процентах, а так
же стадии атеросклероза;
– вскрытие сердца, его взвешивание,
морфометрия желудочков и предсердий;
– рассечение сердца на отделы и
раздельное их взвешивание;
– серийные разрезы желудочков и
межжелудочковой перегородки,
исследование состояния миокарда на
разрезах, взятие материала для
гистологического исследования.
15. Спасибо за внимание!
Источник