Синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости

Роль белков в питании

Источниками белков в питании являются пищевые продукты животного и растительного происхождения: мясо, молоко, рыба, яйца, хлеб, крупа, а также овощи и фрукты.

Роль витаминов в питании

Роль витаминов в питании чрезвычайно велика, как и все пищевые вещества, они совершенно необходимы организму и имеют большое значение в процессах обмена веществ.

Роль воды в питании

Ни одна живая клетка не может существовать без воды. Вода входит в состав всех органов и тканей организма. Организм взрослого человека на 60-65% состоит из воды.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетений (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (>1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100—150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма — 40—60 капель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес— 12—15кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0—7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками в цереброспинальной жидкости:

— повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);

— возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.);

— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваннй возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гид-роцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1— 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы. характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера.

Этиология.

У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида и др.

Менингококковый менингит.Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи — воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная сеть на голове и веках; положителен симптом “подвешивания” (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7

Источник

Признаки менингита обусловлены особенностями детской нервной системы. В Юсуповской больнице для лечения менингитов созданы необходимые условия: изолированные палаты, диетическое питание пациентов, применение современных методов диагностики инфекционных заболеваний центральной нервной системы. Врачи используют инновационные методы лечения менингитов новейшими препаратами, зарегистрированными в РФ. Клиника принимает пациентов возраста 18+.

Детский менингит

Причины менингита у детей

У детей отмечается склонность к:

генерализованным общемозговым реакциям;
моторному автоматизму и гиперкинезам;
судорогам и низкому порогу их возникновения;
повышению температуры тела;
нарушению периферического кровообращения.

Детский организм неспособен локализовать очаг возбуждения. Дети предрасположены к набуханию и отёку мозга, расстройству терморегуляции при инфекционной патологии. Менингит – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется общеинфекционным и общемозговым синдромом вследствие воспалительных изменений, возникающих преимущественно в мягкой мозговой оболочке.

Различают первичный и вторичный менингит. Первичный гнойный процесс возникает при остром инфекционном процессе, вызванном менингококком. Вторичный менингит развивается при попадании инфекционных агентов в оболочки мозга из другого очага инфекции в организме. Первичный источник микроорганизмов может находиться в носоглотке, бронхах, лёгких, ухе, костях.

По характеру воспалительного процесса и изменениям в спинномозговой жидкости выделяют серозный и гнойный менингит. Заболевание может иметь острое, затяжное или хроническое течение. Различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую степень заболевания. Менингит у детей может протекать без осложнений, осложнениями, с наслоением вторичной инфекции или с обострением хронических заболеваний.

У детей менингиты чаще вызываются следующими возбудителями:

бактериями (пневмококком, менингококком, гемофильной палочкой, стафилококком, иерсинией),
вирусами (энтеровирусами, вирусом эпидемического паротита, кори, краснухи);
грибами;
токсоплазмой;
спирохетами (боррелией, лептоспирой);
риккетсиями;
малярийным плазмодием.

Источником заболевания чаще является человек, реже – дикие и домашние животные. Различают следующие механизмы передачи инфекции:

воздушно-капельный;
контактный;
фекально-оральный;
трансмиссивный (при укусе клещей);
вертикальный – от матери к ребёнку.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При фиксировании и размножении инфекционного агента в месте входных ворот развивается местный воспалительный процесс. После этого возбудитель гематогенным путём проникает в мозговые оболочки, вызывая воспаление серозного или гнойного характера. Распространение инфекции контактным путем возможно только наличии анатомических нарушений костей черепа.

Раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга инфекционным агентом и продуктами его жизнедеятельности приводит к избыточному накоплению спинномозговой жидкости с нарушением её обратного всасывания. Это формирует гипертензионный ликворный синдром и обусловливает основные клинические признаки заболевания.

В разгар болезни ухудшается кровоснабжение тканей мозга и насыщение кислородом, что приводит к развитию отёка головного мозга. При бактериальных менингитах с развитием гнойно-фиброзного воспаления нарушается движение спинномозговой жидкости и у детей формируется наружная или внутренняя гидроцефалия.

Симптомы менингита

Для клинической картины менингита у детей характерна триада симптомов:

внезапное повышение температуры тела до высоких цифр;
сильная головная боль;
повторная рвота.

Выделяют общеинфекционный, общемозговой, менингеальный синдром и признаки воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. Общеинфекционный синдром характеризуется следующими симптомами:

повышением температуры тела до высоких цифр;
ознобом;
отказом ребёнка от еды и питья;
вялостью или беспокойством малыша;
бледностью кожных покровов.

Признаки менингита у детей 5 лет включают общемозговой синдром. Он проявляется интенсивной головной болью (диффузной или локализованной в лобно-височной области, усиливающейся при ярком свете, движении глазных яблок, громких звуках), рвотой, нарушением сознания и судорогами.

Менингеальный синдром характеризуется:

вынужденным положением ребёнка в кровати с запрокинутой головкой, согнутыми в коленях и тазобедренных суставах ножками;
общей гиперестезией (повышенной чувствительностью к раздражителям);
гиперакузией (боль появляется даже от слабых сигналов, воспринимаемых как интенсивные);
светобоязнью;
гипералгезией (повышенной болевой чувствительностью);
положительными менингеальными симптомами.

Врачи наиболее часто определяют ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского. Признаки менингита у детей 7 лет включают положительный симптом Мондонези (боль при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки), симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге).

Первые признаки менингита у детей раннего возраста отличаются от симптомов менингита у детей 5 лет. Заболевание начинается постепенно. Дети без видимой причины становятся беспокойными, затем возникает апатия, появляется монотонный пронзительный крик. Они отказываются от еды, часто срыгивают. У малышей определяется дрожание ручек и подбородка, устремлённый в пространство взгляд. На фоне слабовыраженных проявлений менингеального синдрома отмечается повышенная чувствительность к раздражителям.

Типичными признаками менингита у детей являются:

выбухание и пульсация большого родничка;
«звук треснувшего горшка» при постукивании по черепу;
положительный симптом Лесажа (грудного ребёнка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживают указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают; в это время ножки непроизвольно подтягиваются к животику).

У здоровых людей за сутки продуцируется до 500–600 мл цереброспинальной жидкости. Нормальное давление ликвора при проведении люмбальной пункции – от 100 до 150 мм вод. ст. В норме спинномозговая жидкость прозрачная бесцветная. Ликвор содержит клетки – моноциты и лимфоциты и моноциты. Их количество составляет:

у новорожденных – 20–25 кл/мкл;
в 6 месяцев – от 12–15 кл/мкл;
с одного года – 3–8 кл/мкл.

Уровень белка в ликворе не должен превышать д 0,33 г/л, сахара 0,45–0,65 г/л, хлоридов 7,0–7,5 г/л. При развитии менингита возможны следующие изменения в спинномозговой жидкости:

повышение ликворного давления (спинномозговая жидкость вытекает струёй или частыми каплями;
изменение прозрачности или цвета;
повышение содержания клеток – плеоцитоз.

Клеточный состав спинномозговой жидкости определяется типом воспалительного процесса. При серозном воспалении преобладают лимфоциты, при гнойном – нейтрофилы. Повышается содержание белка, изменяется уровень сахара и хлоридов.

Лабораторная диагностика менингитов

Диагноз менингита у детей устанавливают на основании клинической картины заболевания и результатов исследования биологических сред:

бактериологического исследования крови, слизи из носоглотки, спинномозговой жидкости на питательных средах с последующим определением чувствительности возбудителей к антибиотикам;
микроскопии крови и цереброспинальной жидкости;
экспресс-диагностики – выявление антигена в ликворе и крови и ликворе;
полимеразной цепной реакции (ПЦР);
иммунофлуоресцентного анализа – обнаружения антител к специфическим антигенам класса IgM или IgG.

Комплексное обследование ребёнка позволяет установить или исключить диагноз менингита у детей.

Осложнения менингитов у детей

У детей, страдающих менингитом, развивается отёк головного мозга. Он характеризуется нарушением сознания (оглушением, сопором), судорогами, нестойкой очаговой симптоматикой, проявляющейся гемипарезами (неполными параличами половины туловища) и атаксией (расстройством координации движений). При нарастающем отёке мозга происходит сдавление ствола мозга и нарушение всех жизненных функций, развивается дислокация ствола и синдром вклинения. У пациентов происходит остановка дыхания и сердечной деятельности.

Острая гидроцефалия у детей проявляется следующими симптомами:

напряжением и выбуханием большого родничка;
расхождением швов черепа;
расширением ликворных пространств;
увеличением окружности головы.

У детей раннего возраста может развиться субдуральный выпот. На фоне адекватной антибактериальной терапии более трёх суток у ребёнка держится стойкая лихорадка. Его состояние ухудшается, сознание угнетается, появляются локальные судороги и гемипарезы. Уплотняется родничок, отсутствует его пульсация.

В дальнейшем у малыша развивается сонливость, появляется рвота, ригидность затылочных мышц, застойные явления на глазном дне. В цереброспинальной жидкости резко увеличивается содержание белка.

Синдром вентрикулита характеризуется выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением швов черепа, расширением вен глазного дна, неукротимой рвотой. Прогрессирует нарушение сознания, возникают судороги, развивается опистотонус. Ребёнок принимает судорожную позу с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад (позу дуги с опорой лишь на пятки и затылок, вытягиванием ног, сгибанием кистей, стоп, пальцев и рук).

Принципы лечения менингитов у детей

Лечение менингита у детей проводится в условиях специализированного стационара клиник-партнёров Юсуповской больницы. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку ребёнка осуществляет реанимационная бригада. Пациентам для снижения внутричерепного давления необходимо проводят дегидратацию лазиксом. При наличии признаков отёка головного мозга вводят дексазон. Для снижения температуры тела применяется литическая смесь (анальгин с пипольфеном и папаверином). При тяжёлом состоянии ребёнка проводят оксигенотерапию, выполняют интубацию трахеи и искусственную вентиляцию лёгких.

При менингите средней тяжести или ассоциированном с менингококковой инфекцией стартовым антибиотиком является пенициллин. Если у пациента определяются признаки инфекционно-токсического шока, применяют хлорамфеникол. При тяжёлых формах менингита на первом этапе лечения (до выявления возбудителя инфекции) вводят ампициллин в сочетании с цефалоспоринами III поколения или аминогликозидами.

В стационаре ребёнку обеспечивают охранительный режим, рациональное питание, продолжают комплексную терапию, направленную на уничтожение возбудителя инфекции, механизмы развития заболевания и симптомы болезни. Через 24–48 часа от начала антибактериального лечения при тяжёлых формах менингита проводят контрольную люмбальную пункцию для контроля эффективности начатой терапии. Лечение считается эффективным, если количество клеток в спинномозговой жидкости уменьшается не менее чем на 30%.

При обнаружении возбудителя менингита стартовые антибиотики можно заменить другими антибактериальными препаратами в соответствии с чувствительностью микроорганизма. Если появляется выраженная положительная динамика (снижается интоксикационный синдром, нормализуется температура тела, исчезают менингеальные симптомы, значительно снижается цитоз, улучшаются результаты общего анализа крови), продолжают стартовую терапию. В качестве препаратов резерва при отсутствии положительной динамики от стартовой терапии в течение 48–72 часов используют меропенем, цефепим, ванкомицин.

При наличии показаний детям вводят глюкокортикоидные гормоны. С осторожностью проводят инфузионную терапию 5–10% раствором глюкозы в сочетании с раствором хлорида калия и физиологическим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1. У детей первого года жизни — это соотношение составляет 3:1. При снижении артериального давления в качестве стартового раствора используют препараты гидроэтилкрохмала третьего поколения. После стабилизации артериального давления, возобновления диуреза инфузионную терапию продолжают глюкозо-солевыми растворами.

Противовирусная терапия при серозных менингитах у детей включает:

дезоксирибонуклеазу, ацикловир, валацикловир;
рекомбинантные интерфероны (виферон, роферон);
индукторы эндогенного интерферона;
иммуномодуляторы.

С иммуностимулирующей целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, эндобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины. Для уменьшения продукции и улучшения оттока ликвора с первого дня болезни детям назначают диакарб. Профилактику ишемии мозговой ткани проводят сосудистыми средствами (тренталом, кавинтоном). Для того чтобы ребёнок получил адекватную терапию менингита, необходимо своевременно обратиться в медицинское учреждение Юсуповская больница принимает пациентов возраста 18+.

Источник

Вентрикулит (эпендимит) — воспаление мозгового желудочка, грозное осложнение проникающих черепно-мозговых повреждений, внутричерепных хирургических вмешательств и инфекционных процессов. Клинически проявляется фебрильной температурой, головной болью, рвотой, тахикардией, судорогами, угнетением сознания до состояния комы. Диагностируется при помощи компьютерной томографии, люмбальной пункции, анализа ликвора. Консервативная терапия осуществляется антибиотиками, мочегонными, кортикостероидами, противосудорожными препаратами. При неэффективности проводится вентрикулярное дренирование, промывание путей ликворооттока.

Общие сведения

Вентрикулит в переводе с латыни означает «воспаление желудочка мозга». В головном мозге находятся четыре желудочка. Два боковых расположены симметрично по одному в каждом полушарии, третий и четвёртый занимают серединное положение. В желудочках циркулирует ликвор (цереброспинальная жидкость). Полости желудочков выстланы эпителиальной мембраной — эпендимой. Поскольку воспалительные процессы происходят именно в эпендиме, в неврологии термин вентрикулит имеет синонимичное название — «эпендимит». Воспаление желудочков вследствие огнестрельного ранения головы описано основателем военно-полевой хирургии Н. И. Пироговым в 1853 году, тщательно изучено в годы Великой Отечественной войны. Ранее точно подтвердить диагноз вентрикулит позволяла лишь аутопсия. Появление методов нейровизуализации сделало возможной достоверную прижизненную диагностику заболевания.

Вентрикулит

Причины вентрикулита

Заболевание имеет инфекционную этиологию. В период новорождённости наблюдается вследствие внутриутробного инфицирования, в структуре сепсиса новорожденных. В дальнейшем причинами инфицирования желудочков становятся:

Открытая черепно-мозговая травма. Переломы черепа в области свода или основания, сопровождающиеся повреждением церебральных тканей в перивентрикулярной области, образованием ликворных свищей являются проводящими путями для инфекционных агентов. Попадая в вентрикулярное пространство, микроорганизмы вызывают воспаление.
Проникающее ранение черепа. Проникающие в полость черепа огнестрельные раны, ранения холодным оружием, бытовыми предметами сопровождаются инфицированием мозговых тканей. Инфекция попадает с загрязнённого ранящего орудия или по раневому каналу.
Абсцесс головного мозга околожелудочковой локализации. Инфицирование происходит при прорыве абсцесса с излитием его содержимого в полость желудочка или перивентрикулярное пространство. Находящиеся в гное бактерии провоцируют развитие эпендимита.
Энцефалит. Происходящие при энцефалите диффузные инфекционно-воспалительные процессы распространяются на область желудочков. Проникновение инфекции в вентрикулярную полость вызывает вентрикулит.
Гнойный менингит. Примыкающее к церебральным оболочкам подпаутинное пространство заполнено ликвором и наряду с желудочками входит в единую ликворную систему мозга. Гноеродные микроорганизмы способны проникать в ликворные пути, распространяться по ним в церебральные желудочки, обуславливая их воспаление с развитием менинговентрикулита.
Нейрохирургические вмешательства. К ятрогенному инфицированию эпендимы приводит нарушение правил асептики при проведении операций в вентрикулярной области. Инфекция проникает в желудочки через недостаточно стерильный инструментарий: иглу для вентрикулярной пункции, систему наружного вентрикулярного дренирования и т. п.

В группу риска развития эпендимита входят лица с проникающими ранениями головы, открытыми ЧМТ, пациенты после нейрохирургических манипуляций в области церебральных желудочков, новорожденные, перенёсшие внутриутробную инфекцию, болеющие неонатальным сепсисом.

Патогенез

Полости церебральных желудочков являются наименее иммунологически защищёнными зонами человеческого организма. Местный иммунитет слаб. Наличие гематоэнцефалического барьера обуславливает затруднённое попадание в желудочки защитных иммунных факторов и вводимых антимикробных фармпрепаратов. В сложившихся условиях интравентрикулярное проникновение микроорганизмов сопровождается их размножением, развитием в стенках и полости желудочка. Инфицирование запускает локальную воспалительную реакцию. Стенки, эпендима желудочков отекают, утолщаются, покрываются гнойными наслоениями. Нарушается продукция и всасывание цереброспинальной жидкости, возникает гидроцефалия — избыточное наполнение ликвором. В результате развивается внутричерепная гипертензия. Содержащиеся в ликворе хлопья гноя могут вызвать окклюзию межжелудочкового отверстия Монро, обуславливающую появление острой окклюзионной гидроцефалии.

Классификация

Вентрикулит классифицируется по этиопатогенетическому признаку в зависимости от пути проникновения инфекции. Соответственно выделяют:

Первичный вентрикулит — связанный с непосредственным инфицированием вентрикулярных структур. Возникает при травмах, ранениях, хирургических вмешательствах.
Вторичный вентрикулит — обусловленный проникновением микроорганизмов из существующего инфекционного очага. Вторичная форма развивается как осложнение менингита, церебрального абсцесса, энцефалита.

Симптомы вентрикулита

Развитие эпендимита при травмах и ранениях сопровождается резким ухудшением общего состояния пострадавшего, нарастанием температуры тела до 40 градусов. Аналогичная картина сопровождает прорыв абсцесса, имевшего до этого стабильное течение. В период сохранённого сознания пациенты жалуются на интенсивную головную боль, отмечается повторная рвота без облегчения. Характерна тяжёлая тахикардия (ЧСС больше 130 ударов), бледность или гиперемия лица, дыхательная недостаточность. Выражен менингеальный синдром.

На фоне двигательного возбуждения происходят генерализованные клонические или тонико-клонические судорожные приступы. Эпилептические пароксизмы сопровождаются нарастающим расстройством сознания. Наблюдается прогрессирующая вялость больного, заторможенность, переходящая в сонливость (сопор). Постепенно развивается кома. Истощение пациента может приводить к падению температуры до субфебрильных цифр, снижению выраженности менингеального симптомокомплекса.

Вентрикулит вследствие внутриутробной инфекции у новорожденных протекает в рамках серозного воспаления без специфической клинической картины. Выявляется только при проведении ультразвукового исследования. Эпендимит на фоне сепсиса новорожденных не имеет патогномоничных симптомов, усугубляет тяжёлое состояние ребёнка.

Осложнения

Воспаление желудочков сопровождается выделением гноя в цереброспинальную жидкость, в результате вязкость последней повышается, что затрудняет её отток. Ситуация резко ухудшается при закупорке путей ликворооттока хлопьями гноя. Нарастающее внутричерепное давление приводит к сдавлению церебрального вещества, провоцирует отёк головного мозга. Распространение воспаления на IV желудочек, расширение его полости вследствие гидроцефалии обуславливают сдавление прилегающих структур мозгового ствола — моста и продолговатого мозга, где располагаются витальные центры. Компрессия ствола становится причиной нарушений сердечной и дыхательной деятельности с опасностью летального исхода.

Диагностика

Вентрикулит не имеет специфической симптоматики, его клиника укладывается в рамки тяжёлой ЧМТ, интракраниального кровоизлияния, гнойного менингита. Поэтому диагностика требует тщательного анализа анамнеза заболевания, проведения дополнительных исследований. Диагностический алгоритм включает:

Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется давности и характеру травмы, указаниям на проведённое нейрохирургическое лечение. При вторичном эпендимите важна информация о предшествовавших симптомах, наличии установленного диагноза энцефалит, абсцесс мозга.
Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить признаки интракраниальной гипертензии, менингеальные симптомы, установить степень нарушения сознания. Сопутствующий очаговый неврологический дефицит помогает определить локализацию внутримозговых повреждений, месторасположение абсцесса.
КТ головного мозга а. Выявляет гидроцефалию, повышение плотности цереброспинальной жидкости, отёчность перивентрикулярных тканей. Обнаруженные изменения носят неспецифический характер, оцениваются в совокупности с клинической картиной, результатами анализа ликвора. Однозначно говорить о наличии вентрикулита по данным КТ можно при визуализации инородного тела в желудочке, прорыва мозгового абсцесса, посттравматического ликворного свища.
Люмбальную пункцию ю. Выполняется с измерением ликворного давления, проведением ликвородинамических проб, направленных на выявление окклюзии ликворных путей. Исследование цереброспинальной жидкости определяет наличие гноя, микроорганизмов, воспалительных изменений, позволяет исключить кровоизлияние, установить вид возбудителя.

Посттравматический вентрикулит дифференцируют от сопутствующего травме кровоизлияния в желудочки. Оба процесса имеют одинаковые КТ-признаки. Исключить кровоизлияние позволяет исследование ликвора, не обнаруживающее присутствия элементов крови.

Лечение вентрикулита

Консервативная терапия проводится по принципам лечения гнойного менингита. Недостаточная эффективность консервативных мер служит показанием к применению нейрохирургических методик: дренирования желудочков, промывания ликворной системы.

Консервативное лечение:

Антибиотикотерапия. Применяется гентамицин, его аналоги, комбинация с ампициллином. Возможно интратекальное введение препаратов непосредственно в ликворное пространство.
Дегидратация. Необходима для уменьшения церебрального отёка. Проводится при помощи мочегонных препаратов (фуросемида, маннитола), глюкокортикостероидов (преднизолона).
Симптоматическая терапия. При психомоторном возбуждении показаны транквилизаторы, при судорогах — антиконвульсанты, при гиповолемии, выраженной интоксикации — осторожная инфузионная терапия.

Нейрохирургическое лечение:

Наружное вентрикулярное дренирование. Осуществляется через фрезевые отверстия в черепе. Сочетается с промыванием полости желудочков антибактериальным раствором. Предпочтительна приточно-отточная дренирующая система с постоянным антибактериальным капельным промыванием желудочка.
Промывание ликворных путей показано в резистентных к прочей терапии случаях. Производится при помощи люмбального и вентрикулярного дренажей. Для предупреждения обтурации узких участков ликворной системы хлопьями гноя процедура производится снизу вверх, подача жидкости осуществляется через люмбальный дренаж.

Прогноз и профилактика

Вентрикулит всегда имеет серьёзный прогноз. По разным источникам летальность достигает 35-50%. Своевременная диагностика, массивная антибиотикотерапия, осуществление дренирования повышают шансы на выживание. Выжившие пациенты нуждаются в длительной восстановительной терапии. Лучшей профилактикой является предупреждение травм и ранений головы, профилактика и своевременное лечение первичных интракраниальных очагов инфекции (менингита, абсцесса, энцефалита), соблюдение всех правил асептики и антисептики при выполнении нейрохирургических манипуляций, операций.

Источник