Синдром впв противопоказания к работе и спорт

Скажите, пожалуйста, врожденный ВПВ без “отягчающих” условий у спортсмена 17 лет, можно ли заниматься активно спортом? Он мастер спорта по плаванию, занимается с 9 лет.
А приступы тахикардии у него были? Если нет, думаю, что вполне можно.
Приступов не было! Каждый раз, выезжая на соревнования. обл. физдизпансер категорически уговаривает родителей “бросить” заниматься спортом.
Подросток-спортсмен с WPW будет иметь повышенный риск внезапной смерти при занятии спортом (1). На сколько этот риск высок вам не скажет никто.
По данным аутопсии спортсменов после внезапной смерти во время занятий спортом были получены следующие данные.
95% смертей имели кардиогенную причину (2), аномалии проводящих путей (в том числе WPW) были зафиксированы в 3.7% случаев (довольно редко) (3).
Вывод: Атлетам со скрытым WPW рекомендовано электрофизиологическое исследование с возбуждением и возможной абляцией путей.
Литература по теме:
1.Cardiac risk factors and participation guidelines for youth sports.
Luckstead EF Sr – Pediatr Clin North Am – 01-AUG-2002; 49(4): 681-707, v
2. Basilico FC. Cardiovascular disease in athletes. Am J Sports Med 1999;27:108-21.
3. Tabib A, Miras A, Taniere P, Loire R. Undetected cardiac lesions cause unexpected sudden cardiac death during occasional sport activity: a report of 80 cases. Eur Heart J 1999;20:900-3.
Спасибо большое за ответы! Можно ли задать попутный вопрос, а чем все-таки отличается синдром ВПВ и феномен ВПВ? Мы вот проконсультировались по “новой” с профессорами и большая часть за феномен.
Dishifrator
12.09.2004, 11:45
Синдром WPW был открыт независимо друг от друга тремя врачами из Европы – Вольфом, Паркинсоном и Уайтом. Все сводилось к следующему: у молодых людей на фоне полного здоровья внезапно начинался пароксизм наджелудочковой тахикардии и чаще всего это был пароксизм значимый гемодинамически. Доктора начали изучать непонятный синдром. Молодому спортсмену, страдающему этим самым синдромом во время приступа тахикардии предложили сделать среднюю физическую нагрузку – быстро пробежать по лестнице на высокий этаж, честно говоря незнаю кому это пришло в голову, но когда тот пробежал, пароксизм внезапно купировался. 😮 😮 Другому больному с “непонятным” синдромом во время приступа пароксизмальной НЖТ произвели инъекцию атропина :confused: и снова приступ купировался. Вот и открыли они синдром WPW – синдром преждевременного возбуждения желудочков. Основной механиз этой патологии заключается в следующем: нарушается проведение импульса по АВ – соединению. Импульс от предсердий к желудочкам идет по пучку Кента и желудочки таким образом возбуждаются преждевременно. Атропин улучшает проведение по АВ узлу и все видимо встает на свои места, то же самое можно сказать и о средней физической нагрузке. По этой самой причине не рекомендуется купировать приступ НЖТ при синдроме WPW препаратами с отрицательным дромотропным эффектом (дигоксин, верапамил). Вывод можно сделать такой, что физическая нагрузка и синдром WPW – вещи совместиные. Разве что надо различать понятия “физкультура” и “спорт”. Главное отличие первого от второго в том, что физкультура уклепляет здоровье, а спорт – гробит его.
Rodionov
12.09.2004, 13:52
Разве что надо различать понятия “физкультура” и “спорт”. Главное отличие первого от второго в том, что физкультура уклепляет здоровье, а спорт – гробит его.
Поскольку “одобрямс” у меня не работает, согласен и еще раз согласен.
Ну а о спорте и внезапных смертях – в соеднем топике.
Респект коллега!… поражает ваша начитанность и осведомленность… почти все вопросы вы подкрепляете ссылками на источники. Каким референц менеджером пользуетесь если не секрет, и если пользуетесь.
Литература по теме:
1.Cardiac risk factors and participation guidelines for youth sports.
Luckstead EF Sr – Pediatr Clin North Am – 01-AUG-2002; 49(4): 681-707, v
2. Basilico FC. Cardiovascular disease in athletes. Am J Sports Med 1999;27:108-21.
3. Tabib A, Miras A, Taniere P, Loire R. Undetected cardiac lesions cause unexpected sudden cardiac death during occasional sport activity: a report of 80 cases. Eur Heart J 1999;20:900-3.
с уважением Виталий
Коллеги.
А неспортсменам стоит определять рефрактерность Кента для решения вопроса об аблации, если в анамнезе нет ни синкопов, ни пароксизмов?
Коллеги.
А неспортсменам стоит определять рефрактерность Кента для решения вопроса об аблации, если в анамнезе нет ни синкопов, ни пароксизмов?
Уважаемый Евгений Иванович!
Стоит. Низкий ЭРП Кента – плохой прогностический признак и повод для РЧА (радиочастотной аблации).
Рекомендации по ведению спортсменов с сердечно-сосудистой патологией.
Recommendations for Determining Eligibility for Competition in Athletes with Cardiovascular Abnormalities: Bethesda Conference 26: (Revision of Bethesda Conference #16), January 6-7, 1994. (J Am Coll Cardiol 1994;24:845-99)
Рекомендации по ведению спортсменов с сердечно-сосудистой патологией.
Recommendations for Determining Eligibility for Competition in Athletes with Cardiovascular Abnormalities: Bethesda Conference 26: (Revision of Bethesda Conference #16), January 6-7, 1994. (J Am Coll Cardiol 1994;24:845-99)
Для WPW ссылка старовата 🙁
Тогда только начиналась эра аблаций, сейчас сильно изменились аритмологические подходы – более интервенционны…
Может есть что-то поновее?
Александр Иванович, к сожалению более “свежего” пересмотра рекомендаций ещё не было. Добыть документ в инете мне не удалось, но он стоит того, чтобы пойти в библиотеку за JACC. Кроме того, что там рассмотрена тактика ведения спортсменов с сердечно-сосудистой патологией, в документе содержится информация о зыбкой грани между нормой и патологией. С уважением, Игорь Колос.
Вот несколько ссылок, но без полного текста:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Сильно смущает слово Abstracts. Думаю, что это просто сборники тезисов конференции, а не руководящие документы…
увы, у меня доступ только до 25 тома.
В марте 2005 состоялась очередная конференция по этой тематике.
Весь текст принятых руководства и рекомендаций свободно доступен:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
В марте 2005 состоялась очередная конференция по этой тематике.
Весь текст принятых руководства и рекомендаций свободно доступен:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Александр Иванович, большое человеческое спасибо за ссылку!!
Хотел поделиться ещё одним наблюдением по поводу спорта и заболеваний сердца. Неоднократно со знакомым доктором (заведует функциональной диагностикой в ВСД ЦСКА) ломали копья на тему кто должен принимать решение о допуске/отстранению спортсмена к тренировкам. Например, экстрасистолия, WPW и т.д.. Спортивные медики отправляют больного к кардиологам с конкретным вопросом – а может человек заниматься спортом или нет? Кардиологи ставят диагноз, лечат WPW, отправляют больного к спортивным врачам с ответом – вот вы и принимаёте решение. Врачу команды проще всего отстранить спортсмена “на всякий” случай, от греха подальше. Синдром внезапной смерти и всё такое. Спортсмен никогда к этим советам не прислушивается, спорт – это его бизнес и страсть. Кроме того, он ещё симулировать будет со страшной силой и прикидываться “здоровым”.Истина где-то посередине.
Возможный консенсус: комиссия (на подобие лётной) в составе спортивного врача, профильного врача (например, кардиолога), которая и будет принимать такие решения на основании хотя бы гайдлайна 36 конференции в Батезде.
С уважением, Игорь.
Dishifrator
24.04.2005, 15:28
Врачу команды проще всего отстранить спортсмена “на всякий” случай, от греха подальше. Синдром внезапной смерти и всё такое.
Вот именно, что получается “от греха подальше”. Однако, вероятность осложнений в большинстве случаев не больше, чем попасть под машину…
У стабильного “больного” можно было бы провести разъяснительную работу и пусть выбирает сам! В конце то концов – жизнь его, ему ей и распоряжаться. Тут главное объяснить все правильно.
Раз пошла такая грустная тема 🙂 вот выложил [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] презентацию “SUDDEN CARDIAC DEATHS IN YOUNG ATHLETES”. Я ее скачал еще когда медслайдс был живой, может кому и пригодится…
Вот именно, что получается “от греха подальше”. Однако, вероятность осложнений в большинстве случаев не больше, чем попасть под машину…
У стабильного “больного” можно было бы провести разъяснительную работу и пусть выбирает сам! В конце то концов – жизнь его, ему ей и распоряжаться. Тут главное объяснить все правильно.
Точно!
Кардиология – это взвешивание рисков:
– риск НЕ лечения и риск лечения (таблеток, хирургии),
– риск умереть раньше и риск жить долго 🙂
Задача врача, НЕ запрещать заниматься спортом, рожать и жить, а информировать о степени риска и о мерах по его (риска) снижению.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Точно!
Задача врача, НЕ запрещать заниматься спортом, рожать и жить, а информировать о степени риска и о мерах по его (риска) снижению.
Уважаемый Александр Иванович! Прежде всего, речь идёт о высококвалифицированных спортсменах. Спортсмен – это не больной. Принципиальный момент. Потому что врач, допускающий его к тренировкам несёт за него ответственность. Кроме того, спортсмен очень часто “забудет” пожаловаться, потому что спорт – его хлеб. Спортсмен будет делать ВСЁ, чтобы его не отстранили. Решать всегда спортсмену, как жить и что делать. Но допуск его к тренировкам – это как решение лётной комиссии о допуске к полётам. Надо сто раз всё взвесить. Кроме того, наблюдая ребёнка 10-12 лет с открытым овальным окном без ЛГ (практически здоровый человечек), врач вместе с тренером должен задуматься – а что от него ждать в будущем, если уже сейчас у него порок сердца? Как поведёт себя ВПС через 5-6 лет на фоне высочайших физических нагрузок? Вопрос очень не прост. Это проблема в целом, возможны и исключения. Пример с Бетховеном, ясно, что на современном этапе его матери однозначно бы посоветовали (и сделали) аборт. Но тогда бы не было 5-ой симфонии
🙂
Врач – не бог и решение ВСЕГДА за самим человеком!
Принуждение же к аборту женщин считаю варварством.
А здоровых высококвалифицированных спортсменов я еще не видел, кроме шахматистов 🙂
Делал эхокардиографии детям 10 – 12 лет, занимающимся хоккеем – сердце занимает 1/2 грудной клетки 🙁 Уродство это над организмом…
Recommendations:
1. Athletes without structural heart disease, without a history of palpitations, or without tachycardia (particularly those 20 to 25 years old or more) can
participate in all competitive sports. However, in younger age groups, a more in-depth evaluation including an electrophysiologic study may be ecommended before allowing participation in moderateto high-intensity competitive sports.
2. Athletes with episodes of AV reciprocating tachycardia should be treated as previously recommended (see section on Supraventricular Tachycardia). However, it should be appreciated that they can develop atrial fibrillation with rapid ventricular rates. Electrical induction of atrial fibrillation to determine the shortest QRS interval between two complexes conducted over the accessory pathway during isoproterenol administration or exercise is recommended. Those athletes in whom the shortest cycle length is less than
250 ms should undergo ablation of the accessory pathway.
3. Athletes with episodes of atrial flutter/fibrillation and syncope or near syncope whose maximal ventricular rate at rest (without therapy) as a result of conduction over the accessory pathway exceeding 240 beats/min should be considered for catheter ablation therapy of the accessory pathway prior to continuing competition. Those whose ventricular rate during isoproterenol administration is less than 240 beats/min and who have no episodes of yncope or near syncope appear to be at low risk for sudden cardiac
death.
4. Athletes with no structural heart disease who have had successful catheter or surgical ablation of the accessory pathway, are asymptomatic, and have normal AV conduction and no inducible arrhythmia by follow-up electrophysiologic study can participate in all competitive sports in several days. Those without an electrophysiologic study and no spontaneous recurrence of tachycardia for two to four weeks after ablation can participate in all competitive sports.
Источник: 36th Bethesda Conference Eligibility Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities.
Journal of the American College of Cardiology Vol. 45, No. 8, 2005
Источник
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта
Статистические данные свидетельствуют, что синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта наблюдается у от 0,1 до 0,3 % всего населения. Наибольшим количеством случаев он характеризуется в связи с тем, что имеет место такая сердечная аномалия как дополнительный пучок Кента, располагающийся между одним из желудочков и левым предсердием. Существование пучка Кента является одним из основополагающих патогенных факторов возникновения такого синдрома. В числе людей, у которых выявлено наличие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта мужчины в основном преобладают над женщинами.
Клиника этого синдрома у некоторых больных может быть совершенно неявной. Главным, поддающимся выявлению следствием более быстрого прохождения импульса по дополнительному проводящему пути, прежде всего, становится то, что нарушаются ритмы сердечных сокращений, развивается аритмия. Больше чем в половине клинических случаев имеет место появление наджелудочковых и реципрокных пароксизмальных тахиаритмий, явления трепетания или фибрилляции предсердий. Нередко к синдрому Вольффа-Паркинсона-Уайта приводит гипертрофическая сердечная аномалия Эбштайна, пролапс митрального клапана, кардимиопатия.
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта представляет собой явление, при котором происходит преждевременное возбуждение желудочков сердца. Развитию синдрома, как правило, не сопутствует появление каких- либо симптомов выраженных в достаточной мере для его выявления. Зачастую определить присутствие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта становится возможным исключительно по данным электрокардиограммы.
Симптомы синдрома WPW
Симптомы синдрома WPW могут никаким образом не проявляться вплоть о того как по результатам электрокардиограммы как основного способа подтверждения со всей определенностью будет установлено его наличие. Произойти это способно в любой момент времени вне зависимости от возраста человека, а до того течению этого сердечного симптома по преимуществу не сопутствует появление какой-либо выраженной присущей ему симптоматики
Основными характерными признаками, свидетельствующими о том, что имеет место синдром WPW, являются нарушения ритма сердечных сокращений. В 80-и процентах случаев на его фоне возникает реципрокная наджелудочковая тахикардия, с частотой от 15 до 30 % встречается фибрилляция предсердий, у 5 % пациентов отмечается трепетание предсердий, когда число ударов в минуту достигает 280-320.
Кроме того существует вероятность развития аритмий неспецифичного типа – желудочковой тахикардии и экрасистолии: желудочковой и предсердной.
К аритмическим приступам приводят зачастую состояния вызываемые перенапряжением эмоциональной сферы или последствия значительной физической нагрузки. В качестве одной из причин может выступать также злоупотребление алкоголем, а иногда нарушения сердечных ритмов имеют спонтанных характер, и точно установить из-за чего они появляются, не удается.
Когда наступает приступ аритмии, он сопровождается ощущениями замирания сердца и сердцебиения, кардиалгией, больной может чувствовать, что задыхается. В состоянии трепетания и мерцания предсердий нередко происходят обмороки, возникает отдышка, головокружение, артериальная гипотензия. Если же случается переход к фибрилляции желудочков не исключается возможность наступления внезапной сердечной смерти.
Такие симптомы синдрома WPW как аритмические пароксизмы способны иметь продолжительность как несколько секунд, так и несколько часов. Их купирование может происходить либо в результате того что были выполнены рефлекторные приемы или же самостоятельно. Большая длительность пароксизмов взывает о необходимости направления в стационар и привлечения врача кардиолога к контролю данных состояний больного.
Скрытый WPW синдром
Течение синдрома WPW в ряде случаев может иметь совершенно неявный, скрытый характер. Сделать предположение о его наличии у пациента возможно на основании выявленной тахиаритмии, а главным диагностическим мероприятием выступает исследование сердца электрофизиологическим способом, при котором желудочки получают искусственную стимуляцию электрическим током. Необходимость этого обуславливается тем обстоятельством, что дополнительные проводящие пути могут проводить импульсы исключительно ретроградно и те не обладают способностью следовать в антеградном направлении.
Скрытый WPW синдром кроме того констатируется на основании того что синусовому ритму не сопутствуют проявления свидетельствующие о преждевременном возбуждении желудочков, то есть в электрокардиограмме интервалу P-Q не свойственно отклонение от величин которые есть нормой. Помимо этого также не наблюдается волна дельта, однако отмечается наличие атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, которой присуще ретроградное проведение по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям. При этом распространение области деполяризации происходит в последовательности – от синусового узла к предсердиям, и далее, проходя через атриовентрикулярный узел с пучком Гиса, достигает желудочкового миокарда.
Подводя итог, нужно отметить, что скрытый WPW синдром становится возможным выявить или по результатам фиксации времени ретроградного проведения импульса, либо когда желудочки подвергаются стимуляции при эндокардиальном исследовании.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Манифестирующий синдром WPW
Ключевая особенность, которым отличается манифестирующий синдром WPW, заключается в том, что при нем направление прохождения возбуждения может быть не только антеградным, но также и ретроградным. Сугубо ретроградное проведение импульса дополнительными путями желудочкового возбуждения превосходит по частоте встречаемых случаев антероградную проводимость.
О том, что синдром имеет антеградно-манифестирующий тип, говорят, потому что он «манифестирует», заявляет о своем существовании в виде появляющихся характерных изменений в электрокардиограмме больного. Способность импульса следовать в антеградном направлении собственно и обуславливает специфические проявления, какими отличается этот синдром в результатах электрокардиографии. В частности с признаками того что происходит предвозбуждение желудочков отмечается появление волны дельта в стандартных отведениях, более коротким становится интервал P-Q, наблюдается уширенный комплекс QRS. В отношении дельта волны необходимо отдельно отметить, что она имеет тем большую величину, чем на большую область желудочкового миокарда предается возбуждение из пучка Кента.
Манифестирующий синдром WPW характеризуется вышеприведенными свойствами вне пароксизмального реципрокного приступа тахикардии. Степень опасности, если под ней подразумевать опасность для жизни пациента, связана преимущественно не с наличием данного сердечного синдрома, но в первую очередь именно с такими приступами, с тахикардией и фибрилляцией предсердий.
Синдром WPW тип В
Синдром WPW тип в во многом имеет подобие типу А этого же сердечного синдрома. При нем так же вследствие прохождения синусового импульса через правый пучок Паладино-Кента происходит возбуждение части правого желудочка, опережающее обычную активизацию обоих желудочков, которая происходит от импульса со стороны атриовентрикулярного соединения.
Сходство с аналогичным синдромом типа А заключается в преждевременном возбуждении желудочков, а точнее – части правого желудочка. Такое явление находит отображение в укорочении интервала P-Q. Далее, синдрому WPW свойственна активизация мышечных тканей в правом желудочке, происходящая от одного их слоя к другому последовательно. Этим вызывается образование дельта-волны. И наконец – процессы возбуждения правого и левого желудочков не совпадают во времени. Активируется сначала правый, после чего возбуждение передается межжелудочковой перегородке, и в итоге задействуется левый желудочек.
Данная последовательность желудочкового возбуждения имеет также подобие блокаде левой ножки пучка Гиса.
Нередко встречаются случаи, которые не подпадают под определение – синдром WPW тип в, и при этом не во всем соответствуют типу А такого синдрома. Некоторые из них классифицируются как переходная форма А-В. Возникновение синдрома WPW не всегда обязательно связано с тем, что имеются дополнительные пути Паладино-Кента. Вызываться он способен кроме того и тем что одновременно активируются совместно пучок Джеймса и пучок Махайма. Если же активация происходит только с пучком Джеймса, формируется синдром LGL.
Преходящий синдром WPW
Преходящий синдром WPW имеет место у определенного количества больных. В таких случаях предвозбуждение желудочков отличается преходящим характером. При данной форме такого синдрома специфические отклонения от нормальных сердечных комплексов на электрокардиограмме в состоянии покоя имеют место эпизодически, и может длиться достаточно большое количество времени между их появлениями, в которое ЭКГ-показатели сердечной деятельности не изменены.
Определить синдром WPW преходящего типа по преимуществу возможно лишь в результате определенного целенаправленного воздействия: когда проводится череспищеводная стимуляция предсердий, было совершено введение АТФ или финоптина внутривенно. Нередко выявление признаков того что имеет место желудочковое предвозбуждение представляется также возможным только если искусственно индуцируется временная блокада проводимости через атриовентрикулярный узел. При этом синдром называют латентным синдромом WPW.
Преходящему синдрому WPW свойственно возникновение приступов тахикардии.
Если преходящий синдром WPW не сопряжен с появлением нарушений сердечных ритмов, говорят о феномене WPW . Возможный переход заболевания в продолжение его течения от синдрома к феномену представляет собой фактор, свидетельствующий о благоприятной тенденции.
Интермиттирующий синдром WPW
Интермиттирующий синдром WPW известен также как перемежающийся. Такое название является точным отображением самой сути процессов имеющих при нем место быть. А происходит следующее – путями проведения возбуждения становятся поочередно, то прохождение его по атриовентрикулярному узлу, то антеградное направление импульса через пучок Кента. В силу этого обстоятельства стандартная электрокардиограмма вне пароксизмального приступа тахикардии показывает то наличие признаков преждевременного возбуждения желудочков, то никаких проявлений этого не обнаруживаются. ЭКГ-показатели характеризуются наличием на фоне синусового ритма и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии признаков желудочкового предвозбуждения. Сложности в диагностировании интермиттирующего синдрома WPW могут быть вызваны тем, что его не во всех случаях становится возможным определить на основании единовременной электрокардиограммы состояния покоя.
При интермиттирующем типе синдрома WPW отмечается транзиторное появление характерной волны дельта на электрокардиограмме.
Интермиттирующий синдром WPW, таким образом, характеризуется постоянно сменяющимся направлением синусового импульса от ретроградного через атриовентрикулярный узел к антеградному – в пучке Кента. По причине этого данный тип синдрома может быть зачастую непросто диагностировать.
WPW синдром у подростков
Подростковый возраст является временем, когда существует высокая вероятность возникновения всяческих аномалий деятельности сердца и развития его патологий. Одним из их числа является WPW синдром у подростков.
Этот сердечный синдром встречается с наибольшим количеством случаев в основном в возрастной период от 10-и до 15-и лет. После 10-летнего возраста в большей степени подвержены этому заболеванию подростки-мальчики. Возраст подростка или как еще его называют – переходный возраст, наравне с первым годом жизни ребенка, представляет собой один из двух основных периодов, когда может иметь место тахикардия и всяческие иные нарушения ритмов сердца.
Когда это происходит по причине наличия у подростка WPW синдрома, не обнаруживаются никакие характерные физикальные признаки кроме единственных его проявлений в виде симптоматики тахиаритмий. Причем в подростковом возрасте выраженность этих симптомов зачастую является крайне слабой. Однако если случается приступ, ему сопутствует интенсивное потоотделение, холодеют конечности, возможно возникновение гипотензии и застоя в легких. Риск подобных негативных явлений увеличивается, если есть дефекты сердца, приобретенные или имеющие врожденный характер.
У 70 % подростков WPW синдром приводит к пароксизмальным тахикардиям с частотой пульса достигающей 200 ударов в минуту и снижением кровяного давления до 60-70 мм рт. ст. и далее вплоть до критически минимальных значений.
WPW синдром у подростков, а прежде всего провоцируемая им аритмия, находится в тесной связи с возможностью внезапной сердечной смерти. От 3-х до 13-летнего возраста частота таких случаев составляет 0,6%, а среди молодых людей, не достигших 21-го года равна соответственно 2,3%.
Атипичный WPW синдром
Говорить что имеет место атипичный WPW синдром становится возможным на основании того что по данным электрокардиографии, при сохранении всех прочих характерных особенностей, отмечается неполное присутствие комплекса свойственных ему ЭКГ-признаков.
В частности вывод об атипичном WPW синдроме делается если интервал Р-Q имеет неизмененную величину. Обоснованием этому факту способно быть то, что уже после атриовентрикулярной задержки импульса наблюдается его аномальное проведение в волокнах Махейма, что ответвляются от главного ствола пучка Гиса.
Кроме того интервал Р-О может не подвергаться укорочению ввиду явления предсердной блокады. Диагностирование данной формы синдрома осуществляется на основе той формы, которую принимают желудочковые сердечные комплексы с волной дельта.
Принимаются во внимание также изменения, происходящие в комплексах QRS отображающие характерные нарушения ритма.
В типичной своей форме WPW синдром обладает коротким, менее чем 120 мс, P-R интервалом и широким комплексом QRS – свыше 120 мс, а также имеет медленную начальную часть и признаки измененной реполяризации.
Что же касается дополнительных проводящих путей левостороннего расположения, то нужно отметить, что они предвозбуждаются в меньшей степени, нежели чем шунтирующие тракты свободной стенки справа.
Атипичным синдром WPW считается, когда явно прослеживается (достаточно компетентным ЭКГ-специалистом) наличие предвозбуждения притом что P-R интервал больше или равен 120 мс, а QRS-комплекс, соответственно, не достигает 120 мс. Предвозбуждение – невыраженное или неочевидное, как вследствие не укороченного интервала P-R, так и когда есть свидетельства желудочкового предвозбуждения. Здесь, однако, следует разделять атипичный WPW синдром с существованием скрытых дополнительных путей проведения.
[14], [15], [16], [17], [18], [19]
Источник