Синдром задержки развития плода протокол

Наиболее показательным в отношении внутриутробной гибели плода и СЗРП является привычное невынашивание беременности и преждевременные роды. При привычном невынашивании плод, как правило, вначале погибает, после чего наступает выкидыш. Лишь при истмико–цервикальной недостаточности плод рождается живым.
Изучение причин привычного невынашивания беременности претерпевает существенную динамику. Постоянно выясняется особо значимая роль аутоиммунных нарушений (антифосфолипидный синдром, анти–ХГ–синдром, наличие антител к прогестерону, фосфолипидам), гестоза, генетических аномалий.
Роль острой вирусной инфекции при беременности, как причины поражения плода и потери беременности, никем не отрицается. Однако частота острой вирусной инфекции невелика и составляет 1–1,5%
Бактериальная инфекция, в частности, хронический эндометрит, хроническая урогенитальная инфекция (пиелонефрит, кольпит), как причина СЗРП и внутриутробной гибели плода, остаются не доказанными.
Носительство вирусной инфекции, особенно герпетической, способствует образованию антифосфолипидных антител и в последующем – возможному развитию антифосфолипидного синдрома.
Ранее совместно мы изучали на большой группе более (1200 беременных) течение беременности и родов при наличии IgG и IgM антител к герпесу, цитомегаловирусу, гепатиту А, В, С. Было отмечено, что герпетическая инфекция в 16–25% сопровождалась осложнениями со стороны плода в виде внутриутробной гибели и самопроизвольного прекращения беременности, в том числе и преждевременными родами, гипотрофией плода и мертворождениями. Аномалий развития плода также оказалось больше в 1,5 раза по сравнению с популяционными показателями.
У беременных, инфицированных вирусами различных форм гепатита, выявлено повышенное количество гестозов, преждевременных родов, слабости родовой деятельности. Однако самопроизвольных выкидышей и внутриутробной гибели плода не было. В дальнейшем мы обследовали группу женщин, ранее перенесших повторные самопроизвольные выкидыши, и обнаружили у 35% из них наличие антител к фосфолипидам. Таким образом, можно считать причиной самопроизвольных прерываний беременности и внутриутробной гибели плода не латентную герпетическую инфекцию, а антифосфолипидный синдром.
В определенной степени можно предположить, что причинами гипотрофии плода, плацентарной недостаточности у беременных с гестозом также являются антифосфолипидные антитела, т.к. преэклампсия чаще всего развивается на фоне антифосфолипидного синдрома.
Ведущими признаками определения СЗРП и ПН являются ультразвуковая биометрия плода, определение кровотока в сосудах плаценты и плода, определение хорионического гонадотропина и плацентарного лактогена. Наиболее ранними проявлениями (еще до заметной задержки развития плода) являются нарушения кровообращения в фето–плацентарном комплексе.
В клинической практике наиболее часто выделяют первичную и вторичную ПН. При первичной ПН структурные изменения обнаруживаются в строении, расположении и прикреплении плаценты и создания ворсин хориона.
Вторичная ПН развивается во II–III триместрах беременности на фоне сформировавшейся плаценты и осложненного течения беременности, характеризуется инволюционно–дистрофическими и воспалительными ее изменениями. Как первичная, так и вторичная ПН могут иметь острое и хроническое течение.
В развитии острой ПН важную роль играют нарушения маточно–плацентарного кровообращения. Острая ПН чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности.
Нередко обширные кровоизлияния и отслойка плаценты развиваются при катастрофическом антифосфолипидном синдроме.
Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно–приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно–дистрофическими процессами [1,2].
В клинической практике важно различать относительную и абсолютную ПН.
При сохранении компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность не нуждается в лечении. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами здорового ребенка. Однако возможна и внутриутробная задержка плода, которую следует выявить при динамическом наблюдении.
Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая об истощении компенсаторных механизмов плаценты. Эта форма патологии сопровождается СЗРП и гипоксией плода, вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов. В клинической практике наблюдаются переходные виды ПН.
Выделяют основные формы хронической недостаточности плаценты:
1. Нарушение питательной функции (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода;
2. Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.
Две формы нарушения функции плаценты могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом. Они могут лежать в основе патогенеза как первичной, так и вторичной ПН.
К основным звеньям патогенеза ПН относятся нарушения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты.
Патология маточно–плацентарного кровообращения характеризуется тремя важнейшими моментами: нарушением притока крови в межворсинчатое пространство, затруднение оттока крови из него и изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матки.
Результаты изучения системных изменений при хронической ПН указывают на то, что к числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме беременной относится гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [1,2,3].
Большая роль в нарушении гемодинамики плаценты принадлежит реокоагуляционным расстройствам. Известно, что изменения гемостаза, в частности, гиперкоагуляция, занимает особое место в патогенезе ПН.
Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. В динамике беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно–защитный характер у здоровых беременных.
В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [4,5,6]. При беременности с задержкой внутриутробного развития плода уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии матери становится причиной недостаточности его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов.
Основными направлениями для предупреждения развития и лечения ПН и СЗРП являются воздействия, направленные на улучшение маточно–плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать–плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушений функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, назначаемых для предупреждения нарушений внутриутробного роста при ПН, сопровождающей дефицитом кислородного снабжения плода.
К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно–плацентарного сосудистого бассейна, относятся препараты, клинический эффект которых обеспечивает снижение тонуса, амплитуды и сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления. При чрезмерной активности мускулатура матки и острой гипоксии плода внутривенное введение b–адреномиметиков способствует улучшению маточного плацентарного кровотока. Однако при гипоксии, развившийся на фоне плацентарной недостаточности, сопровождающейся глубокими морфологическими изменениями в плаценте, эффект от применения препаратов данной группы не достигается. Фармакологический токолиз может оказывать благоприятное влияние на маточно–плацентарное кровообращение лишь при ПН функционального характера. Кроме того, применение данных препаратов при гиповолемии ограничено в связи с тем, что сосудорасширяющий эффект при низком систолическом артериальном давлении может способствовать снижению маточно–плацентарного кровотока.
Для улучшения маточно–плацентарного кровообращения используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов.
В связи с тем, что в развитии хронической плацентарной недостаточности существенное место занимают морфофункциональные изменения в плаценте в виде микротромбозов, гематом и инфарктов, мероприятия, направленные на улучшение реологических свойств крови, могут способствовать нормализации периферического кровотока, в том числе в бассейне маточно–плацентарного круга кровообращения. К ним относится применение гепарина, а в последнее время низкомолекулярных фракций гепарина – фраксипарина и др. (последнее используется и в амбулаторных условиях).
В последние годы для лечения ПН стали применяться эфферентные методы лечения, в частности, плазмаферез. Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию.
При наступившей беременности наиболее перспективным является профилактика и лечение при ранних проявлениях ПН. Оправдано также лечение беременных с высоким риском СЗРП. В первую очередь это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. Согласно нашим данным и сведениям литературы [2,5,6], наиболее эффективным методом лечения начальных проявлений ПН является применение активатора клеточного метаболизма – Актовегина в сочетании с b–миметиками.
Актовегин активирует обмен веществ в тканях, улучшает трофику, и стимулирует процесс регенерации. Актовегин представляет собой депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и нуклеиновыми кислотами.
Актовегин улучшает клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточного метаболизма. Эти процессы приводят к ускорению обмена АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерации) Актовегин стимулирует энергетические процессы. Вторичным эффектом является усиление кровообращения.
Применение Актовегина улучшает транспорт и утилизацию глюкозы, при этом наблюдается повышение потребления кислорода.
Под влиянием инфузий Актовегина существенно улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных, имевших гипокинетический тип кровообращения. Значительно снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и улучшается плодово–плацентарный кровоток [6].
Применение Актовегина значимо улучшает показатели артериального и венозного кровотока в системе мать–плацента–плод, что позволяет уменьшить частоту досрочного родоразрешения [2].
Инфузионная терапия Актовегином оказывает выраженный терапевтический эффект в состоянии плода, развивающегося в условиях ПН, что выражается в достоверном улучшении кровотока в плодово–плацентарных сосудах и динамике его роста. Кроме того, лечение Актовегином способствует лучшей переносимости родового акта. Положительное влияние Актовегина на плодово–плацентарное кровообращение связано прежде всего с улучшением доставки кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма в плаценте [6].
Таким образом, ранняя диагностика плацентарной недостаточности и профилактическое лечение беременных из групп риска по развитию синдрома задержки развития плода позволяет предупредить декомпенсированные формы маточно–плацентарной дисфункции и довести беременность до благополучного исхода.

Литература
1. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести – Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2004, т.3, №2 с 7–13
2. Громыко Г.Л. Актовегин: Опыт применения в акушерской практике – Санкт–Петербург. 2000, 33–41
3. Демидович Е.О., Игнатко И.В. Особенности плодового почечного кровотока при фетоплацентарной недостаточности.
4. Орджоникидзе Н.В., Клименко П.А., Дживилегова Г.Д. Новое в лечении беременных с синдромом задержки развития плода – Акушерство и гинекология, 1996, №3, стр 32–36
5. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность – Акушерство и гинекология, 1997, №6, стр. 40–43
6. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации – Вестник Российской ассоциации акушеров–гинекологов, 2001, №2, стр. 43–47