Синдром желтухи при заболевание печени

У многих людей термин «желтуха» обычно ассоциируется с гепатитом. Но всегда ли это так? Давайте разбираться.
Что в норме?
Предпосылками для развития желтухи является нарушение обмена, выведения и, как следствие, избыточное накопление в тканях вещества билирубина. Он образуется в результате распада отслуживших свой срок эритроцитов, цитохромов, миоглобина.
Различают две формы билирубина: несвязанный (или, иначе, непрямой) и связанный (прямой). Несвязанный билирубинтоксичен, в норме он соединяется с белком альбумином, и с током крови попадает в печень. Клетки печени связывают билирубин с глюкуроновой кислотой и превращают его в связанный билирубин. В составе желчи, образуемой печенью, билирубин попадает в кишечник и выводится с калом.
Различают две формы билирубина:
несвязанный (или, иначе, непрямой)
и связанный (прямой)
Почему возникает желтуха?
Если появляются изменения на каком-то из этапов метаболизма билирубина, возможно развитие желтухи. В связи с этим выделяют следующие её виды:
Физиологическая желтуха. Бывает у детей из-за незрелости печёночной ткани.Проявляется у 60-70% новорожденных на 3-4 день появления на свет. Чаще регистрируется у детей, родившихся раньше срока и связана с приспособлением организма к новой среде обитания. При этом желтушность пропадает через 1-2 недели (у недоношенных – через 3-4 недели) и не причиняет вреда ребёнку.
Гемолитическая желтуха. Развивается в результате активного разрушения эритроцитов и превращения высвободившегося гемоглобина в билирубин. Данный вид желтухи может быть следствием некоторых видов анемий, нарушения структуры белка гемоглобина. Эритроциты могут также разрушаться под влиянием ряда медикаментов и ядов. Причиной возникновения этой разновидности желтухи является и резус-конфликт женщины и плода.
Паренхиматозная (печёночная) желтуха. Обусловлена воспалением ткани печени, вызванным вирусами гепатита, токсинами, гипоксией (дефицитом в крови кислорода) или аутоиммунным процессом, при котором клетки печени разрушаются собственной иммунной системой.
«Наиболее известными являются вирусы гепатита A, B, C, D, E, F, G». Цитата из материала «Щит и меч от гепатита С. Как защитить себя и своих близких?»
Механическая желтуха. О ней говорят при нарушении оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. Некоторые из причин, способствующих развитию механической желтухи:
– камни и новообразования в желчных протоках, сужение и воспаление протоков;
Желчнокаменная болезнь опасна своими осложнениями. Среди них холецистит; закупорка протока желчного пузыря; механическая желтуха; формирование свищей (в том числе между желчным пузырем и кишкой)…
Подробнее о желчнокаменной болезни вы можете прочитать в нашей статье
– опухоли печени и поджелудочной железы;
– гельминты – аскариды, в кишечной фазе существования. Они способны к спиральным движениям вперёд, и, стремясь проникнуть в узкие отверстия, могут привести к серьёзным осложнениям: закупорке желчевыводящих протоков и их воспалению, что проявляется механической желтухой и панкреатитом.
«Последствиями острого панкреатита может быть, в частности, образование кист, омертвение ткани железы, образование в ней гнойников». Цитата из материала «Острый панкреатит: предотвратить и обезвредить»
Кроме того, гельминтозы также способствуют развитию анемий. Образующиеся при этом эритроциты имеют меньшую, чем в норме, длительность жизни, в связи с чем увеличивается их распад (гемолиз). Это тоже может обусловливать появление желтушности.
Помимо прочего, желтуха бывает острой и хронической. Если при остром течении все симптомы появляются одновременно и быстро нарастают, то хронический процесс отличается постепенным проявлением признаков, изменение интенсивности которых связано с течением первичного заболевания.
Среди серьёзных причин появления желтизны кожи, помимо ряда патологий органов пищеварения и крови, могут быть нарушения работы сердечно-сосудистой, эндокринной системы и липидного обмена.
Важно помнить:
Человек также может «пожелтеть» в случае перенасыщения организма каротином. Такой эффект наблюдается при чрезмерном потреблении свёклы, тыквы, моркови, цитрусовых, хурмы. Отличить ложную желтуху от истинной в этом случае несложно – каротин окрашивает только кожу, а слизистые оболочки имеют привычный цвет. Подобная окраска может возникнуть и как ответ на избыточный приём пикриновой кислоты либо лекарственных средств с акрихином.
Ещё одной причиной пожелтения кожи может стать чрезмерное употребление различных специй, жирной и пряной пищи, длительное голодание, злоупотребление алкоголем и приём наркотиков и т. д.
Как проявляется желтуха
Симптомы, сопровождающие синдром желтухи, зависят от её разновидности.
Например, желтуха при вирусном гепатите отличается окрашиванием кожи и слизистых оболочек в яркий жёлто-оранжевый цвет на фоне потери аппетита, тошноты, рвоты. Моча больных темнеет, а кал обесцвечивается.
Кожа, склеры, слизистые оболочки при желтухе, развившейся на фоне опухоли поджелудочной железы, приобретают жёлтую окраску с зеленоватым или серым оттенком. Больной быстро теряет вес, жалуется на нестерпимый зуд кожи. Каловые массы при этом приобретают белый цвет, а моча – цвет тёмного пива.
«Так называемый ахоличный стул (светлой окраски) характерен для пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы». Цитата из материала «Не только колоноскопия: о чём расскажет анализ кала?»
Как диагностировать желтуху
Для выявления синдрома желтухи и заболеваний, при которых она наблюдается, необходимо проведение лабораторной диагностики и некоторых других методов исследования. Информативными в этом случае считают следующие методы:
– общий анализ крови. Благодаря ему можно, в частности, узнать уровень гемоглобина, заподозрить наличие в организме воспалительного процесса;
– биохимический анализ крови. Даёт возможность оценить содержание общего билирубина и его фракций, ферментов печени и пр.;
– исследование гормонов щитовидной железы, липидного профиля;
– исследование на аскариды;
– анализ на онкомаркеры – СА19-9, С242, РЭА;
– общий анализ мочи при желтухе. Необходим для определения в ней уровня билирубина и его производных;
– иммунологический анализ, позволяющий выявить антитела к вирусам гепатита;
– ПЦР (полимеразная цепная реакция) для обнаружения вирусов гепатита;
– антиглобулиновый тест, определяющий вероятность риска развития гемолитической желтухи у новорожденных;
– фиброгастродуоденоскопия, УЗИ, КТ и МРТ органов брюшной полости позволят выявить воспалительные, опухолевые изменения, камни в желчных протоках.
Выбор необходимых диагностических методов для конкретного пациента осуществляет врач, который первоначально оценил жалобы, симптомы и предположил возможную причину развития синдрома.
Лечение желтухи
Оно напрямую зависит от основного патологического процесса, проявлением которого является желтуха, и проводится специалистами соответствующего профиля (гастроэнтерологом, инфекционистом, гематологом, хирургом, онкологом, эндокринологом, кардиологом).
Профилактика заболеваний, сопровождаемых синдромом желтухи
Предупредить развитие желтухи можно, следуя простым рекомендациям:
– соблюдать правила личной гигиены;
– следить за рационом;
– не принимать пищу в антисанитарных условиях;
– избегать контактов с носителями вирусов;
– соблюдать гигиену труда и отдыха;
– проходить плановую диспансеризацию;
– своевременно обращаться за помощью в медицинское учреждение при возникновении каких-либо симптомов.
Севиля Ибраимова
Статья подготовлена при консультативной поддержке специалистов «Клиника Эксперт» Смоленск
Редакция рекомендует:
Как подготовиться к УЗИ брюшной полости?
Где раздобыть смелость, чтобы решиться? Гастроскопия – без страха!
Острый панкреатит: предотвратить и обезвредить
Можно ли почистить печень?
Источник
Описание
Желтуха – это синдром, возникающий вследствие нарушения равновесия процессов образования и экскреции билирубина. Исходя из определения можно понять, что билирубин также образуется и в норме. Чтобы понять, на каком уровне происходит нарушение обмена рассматриваемого пигмента, необходимо проследить его путь, начиная от гемоглобина.
Билирубин – желчный пигмент, продукт распада гемоглобина. Гемоглобин после своего распада образует три соединения: глобин (белок), гемосидерин (железосодержащий пигмент), гематоидин (порфириновое кольцо, не содержащее железа). Гематоидин, проходя ферментативные превращения через стадию биливердина, превращается в билирубин. Такой пигмент называется свободным, непрямым билирубином. Эти превращения гемоглобина в билирубин происходили в клетках ретикулоэндотелиальной системы (клетки костного мозга, клетки селезёнки). Затем в кровотоке нерастворимый в воде билирубин связывается с альбуминами плазмы крови и направляется на дальнейшую обработку в клетки печени. В печени этот растворимый комплекс подвергается действию фермента глюкуронилтрансферазы (присоединяет к билирубину глюкуроновую кислоту). Такой пигмент носит название связанного, прямого билирубина, который в дальнейшем выделяется с желчью в просвет кишки. На этом метаболические приключения желчного пигмента не заканчиваются. Небольшое количество билирубина в просвете кишечника превращается в уробилиноген, который реабсорбируется (обратное всасывание из просвета кишечника) и в дальнейшем выделяется с мочой. Оставшийся билирубин преобразуется в стеркобилин, выделяющийся с калом. Именно эти два производных билирубина – уробилин и стеркобилин – придают специфический тёмный цвет моче и калу соответственно.
Чем опасны высокие концентрации билирубина в тканях и крови? Главным патогенным действием большого количества билирубина в организме является торможение окислительного фосфорилирования. По сути это можно описать как снижение потребления кислорода, необходимого любой клетке в нашем организме. Клетки массово начинают гибнуть: в паренхиматозных органах наблюдаются множественные очаги некроза, развивается анемия при гибели эритроцитов с выделением ещё большего количества гемоглобина, который метаболизируется в билирубин. Получаем порочный круг. Сильное токсическое действие наблюдается на нервную систему.
Нормальным содержанием в сыворотке крови общего билирубина считаются значения от 3,5 до 20,5 мкмоль/л. При этом связанный билирубин составляет всего лишь менее 15% от общего количества пигмента.
Тяжесть течения заболевания в зависимости от количества билирубина в крови подразделяют на лёгкую желтуху (билирубин в крови до 85 мкмоль/л), среднетяжёлую (гипербилирубинемия от 86 до 169 мкмоль/л) и тяжёлую (концентрация желчного пигмента более 170 мкмоль/л).
По механизму и уровню нарушения обмена билирубина желтухи классифицируют на:
- Гемолитические желтухи (надпечёночные)
- Паренхиматозные желтухи (печёночные)
- Механические желтухи (подпечёночные)
Гемолитические желтухи. Своё второе название – надпечёночные – они получили из-за нарушения обмена билирубина до превращения непрямого билирубина в прямой в печени. В основе возникновения гемолитических желтух лежит гемолиз эритроцитов. Жизнь нормального эритроцита составляет 120 дней, но при гемолитических состояниях время его существования в организме может сократиться до нескольких часов.
Гемолиз подразделяют на сосудистый и внесосудистый. При сосудистом гемолизе эритроцитов причинами смерти кровяной клетки служат травмирование эритроцитов в малых капиллярных сосудах, травматизация эритроцита при прохождении через фракцию твёрдого фибрина (при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания), несовместимость перелитой крови по системе АВ0, резус фактору, прямое действие токсина (яд змеи), тепловой удар.
Внесосудистый гемолиз осуществляется в двух органах: в печени и селезёнке. В селезёнке нейтрализуются эритроциты, которые утратили свою пластичность вследствие мембранных дефектов эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), с серповидноклеточной анемией (увеличивается вязкость цитоплазмы эритроцита, следовательно постклеточная структура теряет способность к изменению формы), с изменением состава и качества липидов в цитоплазме (при циррозе печени),а также при наличие в эритроците различных включений. Селезёнка имеет своеобразную капиллярную сеть, которую можно сравнить с ситом. Эритроциты, которые не способны продвинуться по этому “ситу”, застревают и подвергаются фагоцитозу макрофагами. Также существует механизм распознавания дефектных эритроцитов, общий для печени и селезёнки: на поверхности повреждённых эритроцитов адсорбируются специфические иммуноглобулины и третья фракция системы комплемента, к которым у макрофагальных клеток печени и селезёнки имеются рецепторы.
К гемолитическим желтухам также относится физиологическая желтуха новорождённого (ФЖН). Происходит она вследствие смены фетального (от fetus – плод) гемоглобина на гемоглобин А (от adult – взрослый). У гемоглобина F большее сродство к кислороду, чем у гемоглобина А. Это обуславливает передачу фетальному гемоглобину кислорода в плаценте от гемоглобина матери. После рождения столь сильное сродство к кислороду бессмысленно и только мешает отдавать кислород тканям. Поэтому эритроциты с гемоглобином F массово лизируются, что вызывает проявление желтухи.
Паренхиматозные желтухи. Обусловлены нарушением обмена билирубина на уровне клеток печени, поэтому второе название паренхиматозных желтух – печёночные. Существует несколько вариантов нарушения обмена билирубина в гепатоцитах:
- Снижение эффективности захвата свободного неконъюгированного билирубина
- Нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. При этом активность фермента глюкуронилтрансферазы снижена. Такая патология описывается не только при приобретённых заболеваниях, но и при врождённых наследуемых синдромах (Жильбера, Криглер-Найяра).
- Повреждение гепатоцитов и их цитолиз приводят к нарушениям обмена билирубина
- Невозможность транспортировки желчи из гепатоцита во внутрипечёночные желчные протоки. Это явление получило название внутрипечёночного холестаза. Прямой билирубин, минуя желудочно-кишечный тракт, поступает сразу в кровь.
- Холестаз (застой желчи) во внутрипечёночных желчных протоках. Это может происходить при сдавлении отёчными гепатоцитами мелких внутрипечёночных желчных протоков.
Печёночная желтуха не первопричина заболевания, она является следствием других заболеваний печени различной этиологии. Например гепатиты, вызванные вирусами гепатита A, B, C, D, вирусом Эпштейна-Барр, аденовирусами, вирусом мононуклеоза. Также гепатиты невирусной природы вызывают проявления паренхиматозной желтухи (лекарственный гепатит, острый алкогольный гепатит). К этому списку причисляются цирроз печени, псевдотуберкулёз.
В зависимости от уровня нарушения обмена билирубина была принята следующая классификация печёночных (паренхиматозных) желтух:
- Гепатоцеллюлярная. Подразделяется на три в зависимости от нарушения этапа обмена билирубина:
- Премикросомальная. Нарушен захват билирубина гепатоцитами.
- Микросомальная. Нарушена конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой.
- Постмикросомальная. Нарушение поступления связанного билирубина в желчь. Один из самых часто встречаемых вариантов паренхиматозной желтухи.
- Постгепатоцеллюлярная. Нарушение транспорта желчи по внутрипечёночным протокам.
Механическая желтуха. Носит также название обтурационная желтуха, т.к. причиной является закупорка выводных желчных протоков или затруднение эвакуации желчи из-за сдавления протока. Этиологическим фактором могут быть опухоль, камень, рубцовая структура протока. При закупорке камнем присоединяется инфекция с последующим воспалением желчных протоков (холангит).
Симптомы
Фото: Хроника.инфо
Гемолитическая желтуха
Характерны анемия, анизоцитоз (отклонения от нормального размера эритроцитов), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), ретикулоцитоз (увеличение количества предшественников эритроцитов), незначительная гепатомегалия с выраженно увеличенной селезёнкой (спленомегалия), желтушность кожных покровов с лимонным оттенком и бледность склер.
Паренхиматозная желтуха
При паренхиматозных желтухах клинические проявления дают основные заболевания печени (цирроз, гепатит различной этиологии, гепатоз, псевдотуберкулёз и т.д.). Цвет кожных покровов при этом оранжево-жёлтый, желтушность кожи умеренно-выраженная, зуд неустойчивый. В начале заболевания часто ощущается тяжесть в печени. Боль в печени на ранних этапах заболевания как правило отсутствует. В моче много связанного билирубина, что придаёт ей тёмный цвет. Кал осветлён, т.к. лишён стеркобилина.
Механическая желтуха
При закупорке камнями наблюдается триада Шарко: желтуха с увеличение печени, боль в правом подреберье, лихорадка. Закупорка камнями провоцирует развитие воспаления с последующим сепсисом, который проявляется пентадой Рейнольда: триада Шарко дополняется гипотонией и спутанностью сознания. Кал не окрашен, т.к. билирубин не поступает в желудочно-кишечный тракт. При этом в моче присутствуют желчные пигменты (в основном связанный билирубин, уробилин отсутствует при полной закупорке желчных протоков).
Если закупорка происходит вследствие роста опухоли, то клинические проявления будут скудными. При раке головки поджелудочной железы обтурация желчных путей сопровождается симптомом Курвуазье (безболезненный переполненный желчный пузырь), а билирубинемия достигает значений в 500 мкмоль/л. При более высокой локализации опухоли симптомы Курвуазье не наблюдаются, а содержание общего билирубина в крови не превышает значения 170 мкмоль/л.
Из общих проявлений для пациента характерны боль в правом подреберье с распространением дальше вправо и в спину, повышение температуры, головная боль, озноб, устойчивый кожный зуд, кожа с зелёно-серым оттенком.
Диагностика
Фото: tour-center-msk.ru
Гемолитическая желтуха
Диагностическим основанием надпечёночной желтухи является гипербилирубинемия с преобладание несвязанного билирубина. Моча и кал тёмного цвета из-за увеличенного содержания уробилина и стеркобилина.
Паренхиматозная желтуха
Диагностическими признаками для печёночной желтухи, вызванной циррозом печени, являются асцит (скопление жидкости в брюшной полости), кровотечение вен пищевода, портальная гипертензия, в анамнезе перенесённый вирусный гепатит B и злоупотребление алкоголем.
Для лекарственного гепатита диагностическими признаками является информация из анамнеза: злоупотребление гепатотоксическими лекарственными средствами, проявление лекарственной болезни (наличие сыпи, зуда, лихорадки).
Для диагностики псевдотуберкулёза играют роль появление на кожных покровах скарлатиноподобной сыпи, выраженная общая интоксикация. Подтверждение диагноза заключается в выделении псевдотуберкулёзной микрофлоры из кала.
Дифференциально-диагностическими признаками для вирусных гепатитов являются наличие в анамнезе контакта с больными гепатитом, манипуляции с потенциально заражённым биоматериалом, хирургические вмешательства с нарушением целостности покрова слизистых оболочек, выявление специфических антител в сыворотке крови.
Механическая желтуха
Диагностическими признаками являются присутствие желчнокаменной болезни, симптомы печёночной колики, повышение в крови связанного билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминазы. Для подтверждения диагноза используют исследования ультразвуком или проводят холангиографию в комплексе с рентгенологическими исследованиями.
Лечение
Фото: blizko.ru
Терапия желтухи зависит от её вида. Однако при всех желтухах проводится дезинтоксикационная терапия. При гемолитической желтухе необходимо повлиять на причину гемолиза эритроцитов. Так, при конфликте крови донора и реципиента по системе AB0 или резус фактору необходимо повторное переливание крови, при анизоцитозе и пойкилоцитозе, при серповидно-клеточной анемии в терапии возможны вливания фракции здоровых эритроцитов. Также при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания – инъекции гепарина и его аналогов.
Для лечения печёночных желтух необходимо назначить терапию основных заболеваний печени. При вирусных гепатитах обязательна дезинтоксикационная терапия и приём гепатопротекторов. Для вирусного гепатита А специфическая противовирусная терапия не назначается. Также необходимо убрать этиологический фактор возникновения заболевания (алкоголь, приём гепатотоксичных лекарств).
Механическая желтуха лечится хирургическим путём и методами консервативной терапии. В 80% причиной подпечёночной желтухи является желчнокаменная болезнь (ЖКБ). При хирургическом вмешательстве для лечения ЖКБ чаще всего проводится холецистэктомия. В остальных 20% случаев механической преградой на пути желчи становились опухоли поджелудочной железы.
Лекарства
Фото: poland2day.com
Специфическое лекарственное лечение существует не для всех видов желтух и болезней печени. Это происходит ввиду неэффективности консервативного лечения, отсутствия или ненадобности лекарственной терапии. При заболеваниях печени возможно назначение гепатопротекторов:
Адеметионин – форма выпуска: порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения. Один флакон содержит 760 мг действующего вещества.
Препараты, применяемые для лечения вирусного гепатита B:
Тенофовир – форма выпуска: таблетки по 300 мг. Противовирусное средство, применяемое в терапии ВИЧ и гепатита В.
Энтекавир – таблетки, содержащие 1 мг действующего вещества. Обладает селективной активностью в отношении вируса гепатита B.
Препараты, которые применяют для лечения вирусного гепатита С:
Рибавирин – капсулы, содержащие 200 мг действующего вещества.
Софосбувир – выпускается в форме таблеток, содержащих 400 мг софосбувира.
Даклатасвир – таблетки содержат 60 мг действующего вещества.
Дасабувир – форма выпуска: таблетки, содержащие 250 мг дасабувира.
Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.
Народные средства
Фото: blogspot.com
Средства народной медицины при лечении желтухи без согласования с лечащим врачом являются опасными. Опасность проявляется в том, что выбранное народное средство может никак не влиять на причину развития желтухи, коих существует очень много. Поэтому применение народных средств допустимо лишь в случае одобрения лечащим врачом.
Существует способ лечения корнем аира. Для приготовления снадобья 2 столовые ложки сушёного корня заливают кипятком. Принимать необходимо по половине стакана 4 раза в день. Перед применением настой необходимо процедить.
Применяют для купирования симптомов и рябину, 100 граммов которой принимают за 30 минут до еды.
Пожалуй, самое эффективное средство – измельчённые листья орешника, залитые белым вином. Необходимо принимать перед едой.
Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.
Источники
- Болезни печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей / под ред. В.Т. Ивашкина. – М: ООО «Издат. Дом «М-Вести»», 2002.– 416 с.
- Внутренние болезни : учеб. В 2 т. Т. 2 / под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. М. : ГОЭТАР-Медиа, 2006. С. 641–680
- Практическая гепатология: пособие / под ред. Н. А. Мухина. – М., 2004. – 294 с.
- Рекомендации ВОЗ по лечению гепатита B https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b
- Алгоритм лечения вирусного гепатита С лекарственными средствами прямого действия. Инструкция по применению / Данилов Д.Е. , Лукашик С.П. : Минск БГМУ, 2017 – 18с.
Задайте Ваш вопрос доктору
Источник