Синдром желтухи включает в себя

Пожелтевшая кожа, склеры, слизистые — все это проявления синдрома желтухи. Признак нарушений функционирования организма. Синдром не является самостоятельным заболеванием, только сигналом о проблемах.

Что такое синдром желтухи?

Синдром желтухи — окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, склер человека в желтые оттенки. Виновник — пигмент билирубин, возникающий при разрушении эритроцитов. Процесс образования и распада происходит постоянно, на всем протяжении жизни. Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, разделяется на глобин, гемосидерин, начинающие образование новых эритроцитов, и третий элемент — гематоидин, продолжающий процесс превращения.

Сначала в биливердин, затем — билирубин. Полученный пигмент не связанный, токсичен, не растворяется в воде, не может выводиться самостоятельно с мочой, при избытке придает коже желтый цвет. Попадая в печень, соединяется с глюкуроновой кислотой, получает водорастворимые свойства. Выводится желчными протоками в кишечник, где распадается на уробилин, стеркобилин. Затем организм очищается от излишков через выделительные системы.

Нарушение процесса выделения билирубина приводит к превышению допустимого уровня в крови, к желтухе. Интенсивность, оттенок окраски зависят от этапа, на котором происходит сбой.

Причины желтухи

Синдром желтухи вызывается тремя причинами.

Увеличение количества билирубина из-за массивной гибели эритроцитов. Встречается при генетических нарушениях, аутоиммунных заболеваниях, анемиях, патологиях селезенки, неонатальной желтухе, малярии, лейкозе.
Нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах. Провоцируется острым, хроническим течением гепатита, циррозом печени, интоксикацией алкоголем, вирусами, ядами, грибами, лекарственными препаратами, раковыми опухолями печени.
Препятствия поступлению желчи в кишечник через протоки. Причины — образование камней, кисты, раковые опухоли, сужение протоков, дискинезии.

Виды желтухи

Синдром желтухи классифицируется в соответствии с причинами, вызвавшими его появление.

Гемолитическая. Происхождение данного вида связано с гемолизом эритроцитов, проблема в системе кроветворения. Называют также надпеченочной, не зависящей от функционирования печени.
Паренхиматозная, печеночная. Связана с повреждением гепатоцитов, паренхимы печени. Нарушена деятельность самой железы. Пигменты из травмированных клеток попадают в кровь, окрашивая кожу в желтый цвет.
Механическая, подпеченочная. Вызвана различными препятствиями, возникшими на пути выделения желчи в двенадцатиперстную кишку по протокам. Желчь, не имеющая путей оттока, попадает в кровеносное русло, вызывая изменение цвета кожных покровов.

Синдром желтухи разделяют на истинный и ложный. Псевдожелтуха отличается нормальным функционированием органов, вызывается употреблением значительного количества пищевых продуктов, содержащих высокую концентрацию каротина. В случае ложной желтухи окрашивается только кожа. Склеры, слизистые остаются сохранны.

Желтуха — признак холестатического синдрома, снижения выброса желчи в двенадцатиперстную кишку. Вызывается нарушением образования, выделения. Различают внутрипеченочный синдром, дефект синтеза желчи, и внепеченочный — патология желчных проток. Несложно догадаться, для какой желтухи характерен синдром холестаза — паренхиматозной и механической.

Диагностика и симптомы

Для дифференцирования заболеваний при синдроме желтухи проводят следующие диагностические мероприятия.

Сбор анамнестических данных. Обращают внимание на характер, интенсивность болевого синдрома, наличие диспепсии. Повышение температуры тела, астенические проявления. Жалобы на кожный зуд.
Осмотр пациента. При пальпации выявляется увеличение печени, селезенки.
Общие клинические анализы.
Биохимические анализы крови.
Анализы на антитела к вирусам гепатита.
Ультразвуковая диагностика.
Фиброгастродуоденоскопия.
Холецистография.
МРТ печени.

Симптоматика различна для каждого вида желтухи.

Гемолитическая. Лимонные тона кожных покровов. В биохимии возрастание уровня несвязанного билирубина, сывороточного железа. В общих анализах — анемия. Моча приобретает темный цвет, цвет кала — темный. Пальпируется увеличенная селезенка.
Паренхиматозная. Кожные покровы шафранного цвета. В биохимии — увеличение всех фракций билирубина, АЛТ, АСТ, снижение белка, протромбина. Пациент жалуется на тошноту, рвоту, кожный зуд, боли в области правого подреберья. Печень, селезенка увеличены. Моча цвета пива, кал обесцвечен. Температура тела повышается.
Механическая. Кожа приобретает серо-зеленый оттенок. Жалобы на выраженный зуд, не снимающийся антигистаминными препаратами. Боли носят приступообразный характер. В биохимии — повышен прямой билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза. Желчный пузырь увеличен, болезненный. Снижена масса тела, авитаминоз. Моча темная, кал светлый. Высокая температура тела, выраженные сосудистые звездочки.

Лечение желтухи

Основа терапии — устранение заболевания, вызвавшего поражение.

Вирусные гепатиты. Противовирусные препараты, постельный режим, витаминотерапия, кортикостероиды, интерфероны, ферменты, гепатопротекторы, при необходимости — инфузионная терапия.
Токсические гепатиты. Устранение отравляющего фактора, симптоматическая терапия, гепатопротекторы.
Циррозы печени. Гепатопротекторы, ограничение белка, борьба с портальной гипертензией, кровотечениями из варикозных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Снижение проявлений асцита, гепаторенального синдрома. Трансплантация донорского органа.
Онкологические поражения. Химиотерапия, введение этанола, оперативное лечение.
Желчнокаменная болезнь. Растворение камней урсодезоксихолевой кислотой, разрушение ударной волной, хирургическое удаление.
Физиологическая желтушка новорожденных. Фототерапия, раннее приложение к груди, грудное вскармливание, адсорбенты.
Патологическая желтушка новорожденных. При резус-конфликте применяется обменное переливание крови, при патологиях развития желчных протоков — оперативное вмешательство.

Во все комплексы лечения входит диета. Назначается стол № 5.

Запрет жареного, соленого, острого, жирного, копченого.
Питание каждые четыре часа, шесть раз в день маленькими порциями.
Суточное потребление калорий — 2500. Белков — 90 грамм, углеводы — 350 грамм, жиры — 70 грамм.
Водный режим — полтора литра в сутки.
Запрет на консервы, жирную молочную продукцию, сырые овощи, грибы.
Запрет на экзотические фрукты, цитрусовые, хлебобулочные изделия, крупы.

Последствия синдрома желтухи

Синдром указывает на расстройство функционирования печени, которое нуждается в лечении. При отсутствии медицинской помощи, превышение билирубина в крови отравляет клетки головного мозга, вызывает развитие печеночной энцефалопатии.

Наибольшую опасность представляет для новорожденных — длительное воздействие билирубина на мозг приводит к глухоте, церебральным параличам, задержке физического, психического развития, умственной отсталости. Энцефалопатия при недоступности терапии приводит к коме.

Синдром желтухи — признак серьезных патологических процессов. Пожелтение кожи, склер, слизистых сигнализирует о необходимости срочного обращения в медицинское учреждение.

Источник

Описание

Желтуха – это синдром, возникающий вследствие нарушения равновесия процессов образования и экскреции билирубина. Исходя из определения можно понять, что билирубин также образуется и в норме. Чтобы понять, на каком уровне происходит нарушение обмена рассматриваемого пигмента, необходимо проследить его путь, начиная от гемоглобина.

Билирубин – желчный пигмент, продукт распада гемоглобина. Гемоглобин после своего распада образует три соединения: глобин (белок), гемосидерин (железосодержащий пигмент), гематоидин (порфириновое кольцо, не содержащее железа). Гематоидин, проходя ферментативные превращения через стадию биливердина, превращается в билирубин. Такой пигмент называется свободным, непрямым билирубином. Эти превращения гемоглобина в билирубин происходили в клетках ретикулоэндотелиальной системы (клетки костного мозга, клетки селезёнки). Затем в кровотоке нерастворимый в воде билирубин связывается с альбуминами плазмы крови и направляется на дальнейшую обработку в клетки печени. В печени этот растворимый комплекс подвергается действию фермента глюкуронилтрансферазы (присоединяет к билирубину глюкуроновую кислоту). Такой пигмент носит название связанного, прямого билирубина, который в дальнейшем выделяется с желчью в просвет кишки. На этом метаболические приключения желчного пигмента не заканчиваются. Небольшое количество билирубина в просвете кишечника превращается в уробилиноген, который реабсорбируется (обратное всасывание из просвета кишечника) и в дальнейшем выделяется с мочой. Оставшийся билирубин преобразуется в стеркобилин, выделяющийся с калом. Именно эти два производных билирубина – уробилин и стеркобилин – придают специфический тёмный цвет моче и калу соответственно.

Чем опасны высокие концентрации билирубина в тканях и крови? Главным патогенным действием большого количества билирубина в организме является торможение окислительного фосфорилирования. По сути это можно описать как снижение потребления кислорода, необходимого любой клетке в нашем организме. Клетки массово начинают гибнуть: в паренхиматозных органах наблюдаются множественные очаги некроза, развивается анемия при гибели эритроцитов с выделением ещё большего количества гемоглобина, который метаболизируется в билирубин. Получаем порочный круг. Сильное токсическое действие наблюдается на нервную систему.

Нормальным содержанием в сыворотке крови общего билирубина считаются значения от 3,5 до 20,5 мкмоль/л. При этом связанный билирубин составляет всего лишь менее 15% от общего количества пигмента.

Тяжесть течения заболевания в зависимости от количества билирубина в крови подразделяют на лёгкую желтуху (билирубин в крови до 85 мкмоль/л), среднетяжёлую (гипербилирубинемия от 86 до 169 мкмоль/л) и тяжёлую (концентрация желчного пигмента более 170 мкмоль/л).

По механизму и уровню нарушения обмена билирубина желтухи классифицируют на:

Гемолитические желтухи (надпечёночные)
Паренхиматозные желтухи (печёночные)
Механические желтухи (подпечёночные)

Гемолитические желтухи. Своё второе название – надпечёночные – они получили из-за нарушения обмена билирубина до превращения непрямого билирубина в прямой в печени. В основе возникновения гемолитических желтух лежит гемолиз эритроцитов. Жизнь нормального эритроцита составляет 120 дней, но при гемолитических состояниях время его существования в организме может сократиться до нескольких часов.

Гемолиз подразделяют на сосудистый и внесосудистый. При сосудистом гемолизе эритроцитов причинами смерти кровяной клетки служат травмирование эритроцитов в малых капиллярных сосудах, травматизация эритроцита при прохождении через фракцию твёрдого фибрина (при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания), несовместимость перелитой крови по системе АВ0, резус фактору, прямое действие токсина (яд змеи), тепловой удар.

Внесосудистый гемолиз осуществляется в двух органах: в печени и селезёнке. В селезёнке нейтрализуются эритроциты, которые утратили свою пластичность вследствие мембранных дефектов эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), с серповидноклеточной анемией (увеличивается вязкость цитоплазмы эритроцита, следовательно постклеточная структура теряет способность к изменению формы), с изменением состава и качества липидов в цитоплазме (при циррозе печени),а также при наличие в эритроците различных включений. Селезёнка имеет своеобразную капиллярную сеть, которую можно сравнить с ситом. Эритроциты, которые не способны продвинуться по этому “ситу”, застревают и подвергаются фагоцитозу макрофагами. Также существует механизм распознавания дефектных эритроцитов, общий для печени и селезёнки: на поверхности повреждённых эритроцитов адсорбируются специфические иммуноглобулины и третья фракция системы комплемента, к которым у макрофагальных клеток печени и селезёнки имеются рецепторы.

К гемолитическим желтухам также относится физиологическая желтуха новорождённого (ФЖН). Происходит она вследствие смены фетального (от fetus – плод) гемоглобина на гемоглобин А (от adult – взрослый). У гемоглобина F большее сродство к кислороду, чем у гемоглобина А. Это обуславливает передачу фетальному гемоглобину кислорода в плаценте от гемоглобина матери. После рождения столь сильное сродство к кислороду бессмысленно и только мешает отдавать кислород тканям. Поэтому эритроциты с гемоглобином F массово лизируются, что вызывает проявление желтухи.

Паренхиматозные желтухи. Обусловлены нарушением обмена билирубина на уровне клеток печени, поэтому второе название паренхиматозных желтух – печёночные. Существует несколько вариантов нарушения обмена билирубина в гепатоцитах:

Снижение эффективности захвата свободного неконъюгированного билирубина
Нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. При этом активность фермента глюкуронилтрансферазы снижена. Такая патология описывается не только при приобретённых заболеваниях, но и при врождённых наследуемых синдромах (Жильбера, Криглер-Найяра).
Повреждение гепатоцитов и их цитолиз приводят к нарушениям обмена билирубина
Невозможность транспортировки желчи из гепатоцита во внутрипечёночные желчные протоки. Это явление получило название внутрипечёночного холестаза. Прямой билирубин, минуя желудочно-кишечный тракт, поступает сразу в кровь.
Холестаз (застой желчи) во внутрипечёночных желчных протоках. Это может происходить при сдавлении отёчными гепатоцитами мелких внутрипечёночных желчных протоков.

Печёночная желтуха не первопричина заболевания, она является следствием других заболеваний печени различной этиологии. Например гепатиты, вызванные вирусами гепатита A, B, C, D, вирусом Эпштейна-Барр, аденовирусами, вирусом мононуклеоза. Также гепатиты невирусной природы вызывают проявления паренхиматозной желтухи (лекарственный гепатит, острый алкогольный гепатит). К этому списку причисляются цирроз печени, псевдотуберкулёз.

В зависимости от уровня нарушения обмена билирубина была принята следующая классификация печёночных (паренхиматозных) желтух:

Гепатоцеллюлярная. Подразделяется на три в зависимости от нарушения этапа обмена билирубина:

Премикросомальная. Нарушен захват билирубина гепатоцитами.
Микросомальная. Нарушена конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой.
Постмикросомальная. Нарушение поступления связанного билирубина в желчь. Один из самых часто встречаемых вариантов паренхиматозной желтухи.

Постгепатоцеллюлярная. Нарушение транспорта желчи по внутрипечёночным протокам.

Механическая желтуха. Носит также название обтурационная желтуха, т.к. причиной является закупорка выводных желчных протоков или затруднение эвакуации желчи из-за сдавления протока. Этиологическим фактором могут быть опухоль, камень, рубцовая структура протока. При закупорке камнем присоединяется инфекция с последующим воспалением желчных протоков (холангит).

Симптомы

Фото: Хроника.инфо

Гемолитическая желтуха

Характерны анемия, анизоцитоз (отклонения от нормального размера эритроцитов), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), ретикулоцитоз (увеличение количества предшественников эритроцитов), незначительная гепатомегалия с выраженно увеличенной селезёнкой (спленомегалия), желтушность кожных покровов с лимонным оттенком и бледность склер.

Паренхиматозная желтуха

При паренхиматозных желтухах клинические проявления дают основные заболевания печени (цирроз, гепатит различной этиологии, гепатоз, псевдотуберкулёз и т.д.). Цвет кожных покровов при этом оранжево-жёлтый, желтушность кожи умеренно-выраженная, зуд неустойчивый. В начале заболевания часто ощущается тяжесть в печени. Боль в печени на ранних этапах заболевания как правило отсутствует. В моче много связанного билирубина, что придаёт ей тёмный цвет. Кал осветлён, т.к. лишён стеркобилина.

Механическая желтуха

При закупорке камнями наблюдается триада Шарко: желтуха с увеличение печени, боль в правом подреберье, лихорадка. Закупорка камнями провоцирует развитие воспаления с последующим сепсисом, который проявляется пентадой Рейнольда: триада Шарко дополняется гипотонией и спутанностью сознания. Кал не окрашен, т.к. билирубин не поступает в желудочно-кишечный тракт. При этом в моче присутствуют желчные пигменты (в основном связанный билирубин, уробилин отсутствует при полной закупорке желчных протоков).

Если закупорка происходит вследствие роста опухоли, то клинические проявления будут скудными. При раке головки поджелудочной железы обтурация желчных путей сопровождается симптомом Курвуазье (безболезненный переполненный желчный пузырь), а билирубинемия достигает значений в 500 мкмоль/л. При более высокой локализации опухоли симптомы Курвуазье не наблюдаются, а содержание общего билирубина в крови не превышает значения 170 мкмоль/л.

Из общих проявлений для пациента характерны боль в правом подреберье с распространением дальше вправо и в спину, повышение температуры, головная боль, озноб, устойчивый кожный зуд, кожа с зелёно-серым оттенком.

Диагностика

Фото: tour-center-msk.ru

Гемолитическая желтуха

Диагностическим основанием надпечёночной желтухи является гипербилирубинемия с преобладание несвязанного билирубина. Моча и кал тёмного цвета из-за увеличенного содержания уробилина и стеркобилина.

Паренхиматозная желтуха

Диагностическими признаками для печёночной желтухи, вызванной циррозом печени, являются асцит (скопление жидкости в брюшной полости), кровотечение вен пищевода, портальная гипертензия, в анамнезе перенесённый вирусный гепатит B и злоупотребление алкоголем.

Для лекарственного гепатита диагностическими признаками является информация из анамнеза: злоупотребление гепатотоксическими лекарственными средствами, проявление лекарственной болезни (наличие сыпи, зуда, лихорадки).

Для диагностики псевдотуберкулёза играют роль появление на кожных покровах скарлатиноподобной сыпи, выраженная общая интоксикация. Подтверждение диагноза заключается в выделении псевдотуберкулёзной микрофлоры из кала.

Дифференциально-диагностическими признаками для вирусных гепатитов являются наличие в анамнезе контакта с больными гепатитом, манипуляции с потенциально заражённым биоматериалом, хирургические вмешательства с нарушением целостности покрова слизистых оболочек, выявление специфических антител в сыворотке крови.

Механическая желтуха

Диагностическими признаками являются присутствие желчнокаменной болезни, симптомы печёночной колики, повышение в крови связанного билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминазы. Для подтверждения диагноза используют исследования ультразвуком или проводят холангиографию в комплексе с рентгенологическими исследованиями.

Лечение

Фото: blizko.ru

Терапия желтухи зависит от её вида. Однако при всех желтухах проводится дезинтоксикационная терапия. При гемолитической желтухе необходимо повлиять на причину гемолиза эритроцитов. Так, при конфликте крови донора и реципиента по системе AB0 или резус фактору необходимо повторное переливание крови, при анизоцитозе и пойкилоцитозе, при серповидно-клеточной анемии в терапии возможны вливания фракции здоровых эритроцитов. Также при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания – инъекции гепарина и его аналогов.

Для лечения печёночных желтух необходимо назначить терапию основных заболеваний печени. При вирусных гепатитах обязательна дезинтоксикационная терапия и приём гепатопротекторов. Для вирусного гепатита А специфическая противовирусная терапия не назначается. Также необходимо убрать этиологический фактор возникновения заболевания (алкоголь, приём гепатотоксичных лекарств).

Механическая желтуха лечится хирургическим путём и методами консервативной терапии. В 80% причиной подпечёночной желтухи является желчнокаменная болезнь (ЖКБ). При хирургическом вмешательстве для лечения ЖКБ чаще всего проводится холецистэктомия. В остальных 20% случаев механической преградой на пути желчи становились опухоли поджелудочной железы.

Лекарства

Фото: poland2day.com

Специфическое лекарственное лечение существует не для всех видов желтух и болезней печени. Это происходит ввиду неэффективности консервативного лечения, отсутствия или ненадобности лекарственной терапии. При заболеваниях печени возможно назначение гепатопротекторов:

Адеметионин – форма выпуска: порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения. Один флакон содержит 760 мг действующего вещества.

Препараты, применяемые для лечения вирусного гепатита B:

Тенофовир – форма выпуска: таблетки по 300 мг. Противовирусное средство, применяемое в терапии ВИЧ и гепатита В.

Энтекавир – таблетки, содержащие 1 мг действующего вещества. Обладает селективной активностью в отношении вируса гепатита B.

Препараты, которые применяют для лечения вирусного гепатита С:

Рибавирин – капсулы, содержащие 200 мг действующего вещества.

Софосбувир – выпускается в форме таблеток, содержащих 400 мг софосбувира.

Даклатасвир – таблетки содержат 60 мг действующего вещества.

Дасабувир – форма выпуска: таблетки, содержащие 250 мг дасабувира.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Народные средства

Фото: blogspot.com

Средства народной медицины при лечении желтухи без согласования с лечащим врачом являются опасными. Опасность проявляется в том, что выбранное народное средство может никак не влиять на причину развития желтухи, коих существует очень много. Поэтому применение народных средств допустимо лишь в случае одобрения лечащим врачом.

Существует способ лечения корнем аира. Для приготовления снадобья 2 столовые ложки сушёного корня заливают кипятком. Принимать необходимо по половине стакана 4 раза в день. Перед применением настой необходимо процедить.

Применяют для купирования симптомов и рябину, 100 граммов которой принимают за 30 минут до еды.

Пожалуй, самое эффективное средство – измельчённые листья орешника, залитые белым вином. Необходимо принимать перед едой.

Источники

Болезни печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей / под ред. В.Т. Ивашкина. – М: ООО «Издат. Дом «М-Вести»», 2002.– 416 с.
Внутренние болезни : учеб. В 2 т. Т. 2 / под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. М. : ГОЭТАР-Медиа, 2006. С. 641–680
Практическая гепатология: пособие / под ред. Н. А. Мухина. – М., 2004. – 294 с.
Рекомендации ВОЗ по лечению гепатита B https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b
Алгоритм лечения вирусного гепатита С лекарственными средствами прямого действия. Инструкция по применению / Данилов Д.Е. , Лукашик С.П. : Минск БГМУ, 2017 – 18с.

Задайте Ваш вопрос доктору

Источник