Синдромы болезней мочевой системы животных

Протеинурия. У животных в первичной моче, образующейся в клубочках почек, содержится значительное количество плазменного белка крови (протеин), который обратно всасывается в кровь (реабсорбция) через эпителий почечных канальцев. У здоровых животных моча не содержит протеина, за исключением новорожденных, у которых он выделяется с мочой в течение первых двух-трех суток после рождения. Протеин поступает в мочу только лишь при поражении нефронов, когда нарушена фильтрация в клубочках и реабсорбция почечными канальцами. В этом случае в моче содержится преимущественно мелкодисперсный белок – альбумин и в небольшом количестве альфа-, бета- и гамма-глобулин.
При хроническом гломерулонефрите и нефрозе количество протеина в моче иногда достигает значительных пределов – 5-10 % и более.
Протеин в моче может быть и при воспалениях мочевыводящих путей (пиелит, цистит, уретрит), а также как примесь из влагалища (вагинит, метрит).
В этих случаях количество белка не превышает 0,5 %, а моча кроме него содержит (осадок) эпителиальные клетки мочевыводящих путей и множество лейкоцитов.
Гематурия. О гематурии говорят в том случае, когда выделяется с мочой значительное количество эритроцитов, что придает ей красноватую окраску (цвет мясных помоев). Гематурия является вторым важным признаком нефрита. Однако эритроциты могут выделяться и при повреждениях слизистой оболочки мочевыводящих путей: язвы, травмы мочевыми камнями, новообразования и др. При этом следует иметь в виду, что более интенсивное окрашивание последних порций мочи указывает на кровотечение в мочевой пузырь, первых – на кровотечение в уретру. Почечная гематурия указывает на воспалительные изменения в клубочках и на инфаркт почек. Для острого нефрита характерно сочетание гематурии с протеинурией.
Пиурия (лейкоцитурия). Пиурия имеет важное диагностическое значение. Она отмечается при воспалительных явлениях в мочевом пузыре и тракте. Появление лейкоцитов в первой порции мочи свидетельствует о воспалении уретры и мочевого пузыря, а в последней – о воспалении почечной лоханки. Для уточнения интенсивности пиурии и гематурии рекомендуется подсчитывать лейкоциты во всех порциях мочи за сутки.
Преобладание количества лейкоцитов над количеством эритроцитов при отсутствии воспаления мочевого пузыря и уретры указывает на пиелонефрит, а преобладание эритроцитов над лейкоцитами – на нефрит.
Необходимо иметь в виду что в мочу лейкоциты могут попасть из влагалища (метрит, вагинит). Чтобы избежать этого, мочу для исследования нужно получать через катетер.
Цилиндрурия. Этот симптом имеет большое значение для диагностики нефритов и нефрозов. Образование цилиндров в почках возможно лишь в случаях прохождения белка через почечные канальцы. Образованные в них цилиндры по форме напоминают слепок почечных канальцев и состоят из белка, отторгнутых клеток почечных канальцев (эпителиальные) или эритроцитов (эритроцитарные цилиндры). Наряду с цилиндрами в осадке мочи находят эпителиальные клетки мочевых путей, расположенные отдельными или множественными кучками.
Отеки. Они появляются, как правило, при острых и хронических нефритах и нефрозах. Более интенсивные отеки появляются, когда нарушается реабсорбционная функция почечных канальцев.
Возникновению отеков способствуют следующие факторы:
1) пониженное коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление белков плазмы крови, обусловленное обильным выделением белков крови с мочой (протеинурия);
2) задержка выделения мочи и натрия вследствие нарушения выделительной функции почек (снижена фильтрация и повышена реабсорбция);
3) повышенная проницаемость капилляров;
4) высокое осмотическое давление в тканях вследствие задержки в них натрия (местные воспалительные отеки);
5) повышенное внутрикапиллярное давление, особенно в венозном отрезке в результате нарушения кровообращения (сердечные отеки);
6) расстройство нейроэндокринной регуляции водного и электролитного обмена.
В регуляции водно-солевого обмена участвует антидиуретический гормон гипофиза и альдостерон коры надпочечников.
Антидиуретический гормон влияет на реабсорбцию воды дистальным отделом почечных канальцев, а альдостерон – на реабсорбцию натрия эпителием проксимального и дистального отделов почечных канальцев. Повышенная выработка этих гормонов приводит к задержке воды и натрия в организме и развитию отеков.
Механизм появления отеков при болезнях почек весьма сложный. При остром нефрите быстрое появление отеков обусловлено снижением диуреза, относительной гипопротеинемией (за счет разжижения крови водой), увеличением проницаемости капилляров и повышением венозного давления крови (сердечная недостаточность).
При нефрозах, когда вовлекается в процесс и эпителий почечных канальцев (нефрит + нефроз), ведущим звеном в патогенезе отеков является снижение онкотического давления крови, обусловленное большой потерей белка с мочой.
Гипопротеинемня обычно связана с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия), что возбуждает волюменрецепторы кровеносных сосудов, вызывая рефлекторное повышение альдостерона. Это приводит к задержке натрия в организме, вследствие чего повышается осмотическое давление в тканях, что в свою очередь (рефлекторно) увеличивает выделение антидиуретического гормона, задерживающего воду в организме.
Повышение артериального давления (артериальная гипертония). Этот симптом развивается при нарушении кровообращения в почках, что бывает при острых и хронических нефритах. Почки при нарушении кровообращения вырабатывают повышенное количество ренина, который, взаимодействуя с гипертензиногеном крови, образует гипертензии (ангиотензин). Это гормоноподобное вещество, обладая прессорным действием, повышает кровяное давление, что временно улучшает кровообращение в почках. Однако длительное повышение артериального давления приводит к острой или хронической сердечной недостаточности.
Уремия (мочекровие). Уремия возникает при задержке в организме веществ, подлежащих выделению с мочой, что свойственно для острой и хронической почечной недостаточности.
Острая почечная недостаточность возникает обычно в результате снижения фильтрационной способности клубочков из-за нарушения почечного кровообращения. Она проявляется задержкой в организме воды, азотистых шлаков, солей калия, натрия, фосфора и других элементов, а также резким уменьшением диуреза вплоть до анурии.
У животных при острой почечной недостаточности отмечается угнетение высшей нервной деятельности, появляются клинические судороги, нарушается деятельность сердца, повышается кровяное давление. В крови увеличивается содержание мочевины, остаточного азота, натрия, калия, индикана и других продуктов обмена, снижается количество общего белка вследствие разжижения крови.
В тяжелых случаях развивается коллапс, и процесс заканчивается смертью животного. При улучшении течения болезни количество мочи увеличивается и превышает физиологические пределы (полиурия), но удельный вес ее остается низким, что указывает на понижение концентрационной функции почек.
Острая почечная недостаточность характерна для острого диффузного нефрита и некротического нефроза.
Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно при хронических нефритах, пиелонефритах, когда выбывает из строя большинство нефронов, а оставшиеся неповрежденными нефроны не в состоянии компенсировать пониженную функцию почек. Хроническая почечная недостаточность с постепенным прогрессированием болезненного процесса усиливается. В начальный период отмечается незначительное снижение фильтрационной и концентрационной способности почек, а в дальнейшем почечная недостаточность проявляется в полной мере. При этом моча по своему составу приближается к составу первичной мочи (клубочковый фильтрат) с низким удельным весом, который не меняется при нагрузке водой или ограничении дачи воды.
Полиурия, гипо- и азотонурия не сопровождаются задержкой в крови калия, натрия и кальция. Количество азотистых веществ в крови повышено, а натрия, калия и кальция понижено. Снижение в крови количества щелочных металлов приводит к ацидозу.
По мере развития почечной недостаточности снижается диурез, нарастает азотемия, ухудшается состояние больных.
Клинические признаки хронической почечной недостаточности, кроме указанных, характеризуются исхуданием животного, расстройством пищеварения и сердечной деятельности, нервными явлениями, угнетением, судорогами и зудом. При уремии в выдыхаемом воздухе и испарениях кожи ощущается запах аммиака.
Необходимо иметь в виду, что уремия может возникать и при других патологических процессах. Так, например, причинами ее могут быть в одних случаях препятствия к оттоку мочи (закупорка мочеточников, уретры, лоханки), разрывы мочевого пузыря, а в других – резкое обезвоживание организма (эксикоз), расстройства пищеварения, водное голодание или снижение кровяного давления, сердечная слабость, острая сосудистая недостаточность (коллапс, шок) или нарушение сосудистой порозности.
Почечная эклампсия. Этот нервный синдром наблюдается при остром и хроническом нефрите. Эклампсия появляется внезапно в период развития отеков и повышенного артериального давления. Причиной возникновения почечной эклампсии является спазм мелких сосудов и повышение проницаемости эндотелия кровеносных сосудов мозга с последующим развитием острого отека головного мозга.
Клиническая картина почечной эклампсии характеризуется упадком сил, угнетением, потерей или ослаблением зрения (амавроз), конвульсивными судорогами отдельных мышц конечностей, шеи и головы.
Конвульсивные судороги сменяются параличом конечностей и глубоким сном. Иногда наступает буйство.
Эклампсический припадок ослабевает или прекращается после выпуска ликвора путем спинномозговой или субокципитальной пункции. Ликвор выходит сильной струёй вследствие повышенного внутричерепного и спинномозгового давления.
Приступы конвульсивных судорог непродолжительны, но они могут вновь повторяться. Пульс во время приступа судорог редкий, слабый, дыхание аритмичное, зрачки расширены, температура тела субнормальная.
Синдромы поражения органов мочевой системы. Нарушение функций органов мочевой системы ведет к изменению белкового, водного и солевого обменов веществ; при этом ухудшается выделение азотистых шлаков, развиваются отеки, нередко отмечается уремия и ряд других клинических симптомов.
Все многочисленные симптомы заболеваний органов мочевой системы могут быть сведены в следующие синдромы: мочевой, отечный, сердечно-сосудистый, кровяной, уремический, почечная недостаточность.
Мочевой синдром характеризуется изменением количества мочи, цвета, удельного веса, содержания в ней белка и форменных элементов. Уменьшение мочеотделения (олигурия) наблюдается при остром нефрите, нефрозах, а также многих лихорадочных состояниях и сердечной слабости.
Полное прекращение мочеотделения (анурия) встречается при тяжелых нефритах, а также при закупорке мочеточников, мочеиспускательного канала или спазме шейки мочевого пузыря. Увеличение отделения мочи (полиурия) отмечается при хроническом и легкой форме острого нефрита, нефросклерозе, а также при рассасывании отеков и транссудатов.
Учащенное мочеотделение (поллакиурия) чаще сочетается с полиурией и бывает при хронических нефритах и циститах.
Окраска мочи при полиурии соломенно-желтая, при олигурии коричневая, красноватая или кровянистая. Мутная моча (кроме лошадей) бывает при содержании в ней гноя – при пиелитах и циститах.
Удельный вес мочи зависит от ее концентрации: при полиурии -низкий, при олигурии – высокий.
Протеинурия – появление белка в моче – является одним из важных симптомов заболевания почек. Почечная протеинурия отмечается при функциональной недостаточности клубочков (при венозном застое) или органическом их поражении (при нефритах и нефрозах).
Нефрозы характеризуются обильным выделением белка, а нефриты – менее значительным.
Слабая протеинурия отмечается при физической нагрузке, поражениях мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала.
Появиться белок в моче может при интоксикациях, острых инфекциях, сопровождающихся лихорадкой, при болезнях системы крови и нарушениях обмена веществ, однако такие протеинурии считаются доброкачественными, так как с прекращением основного процесса исчезает и протеинурия.
При болезнях мочевой системы в моче обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки почечного и плоского эпителия, а также мочевые цилиндры. Большое количество лейкоцитов в моче отмечается при воспалении мочевыводящих путей: эритроцитов – при нефритах, воспалении мочевого пузыря, уретры, а также при геморрагических диатезах мочекаменной и лучевой болезнях.
Если из уретры выделяются каплями кровь или кровянистый экссудат или первые порции мочи окрашены в красный цвет, то это указывает на заболевание мочеиспускательного канала.
Кровь в мочевом пузыре обычно оседает на его дно и выделяется с мочой в последних порциях.
При кровотечении из почек моча во всех порциях окрашивается кровью равномерно; в ней можно обнаружить червеобразные сгустки, эритроцитарные цилиндры и белок.
Клетки почечного эпителия встречаются в моче при поражении канальцев, а клетки плоского эпителия – при воспалении мочевыводящих путей.
Мочевые цилиндры являются одним из важнейших симптомов поражения почечных канальцев. Эпителиальные и зернистые цилиндры характеризуют острый процесс, восковидные – хронический.
Отечный синдром – один из главных синдромов при почечных поражениях. Особенно значительные отеки наблюдаются при нефрозах и в менее выраженной форме при нефритах. Почечные отеки в отличие от сердечных имеют ряд характерных особенностей; они быстро и внезапно развиваются; появляются сначала в области головы и особенно на веках и только впоследствии смещаются в область подгрудка, нижней стенки живота, мошонки и путовых суставов; они водянистые, мягкие и тестоватые; отсутствует увеличение печени.
При отеках головного мозга появляются эклампсические припадки. Отек желудочно-кишечного тракта сопровождается поносом, а легких – бронхитом с обильным выделением пенистой мокроты и сильной одышкой.
В развитии отеков играют роль три главных момента:
а) нарушение функции почек с задержкой выделения воды и хлорида натрия;
б) нарушение функции капилляров с чрезмерной их проницаемостью;
в) нарушение функции самих тканей тела с повышением их способности фиксировать и удерживать воду.
Отеки при почечных заболеваниях могут возникать:
1) от недостаточности почек (развиваются в конечной стадии нефритов или при нефросклерозе; большой степени не достигают; упорно держатся на нижней стенке живота и конечностях);
2) при остром нефрите вследствие повреждения капилляров всего тела;
3) при нефрозах, обусловленных экстраренальными факторами, тяжелым общим заболеванием с нарушением обмена. При нефрозах отечная жидкость более богата белком и большего удельного веса, чем при нефритах.
Сердечно-сосудистый синдром заключается в повышении артериального давления, гипертрофии левого желудочка, акцентировании второго тона на аорте и в напряжении пульса. Для острого нефрита и нефросклероза характерна или гипертензия, или стойкая гипертония; при нефрозе, когда почечный кровоток не нарушается, кровяное давление не повышается, а иногда даже понижается.
Кровяной синдром характеризуется изменением морфологического, химического и физического состава крови. При хронических нефритах часто развивается гипопластическая анемия, сопровождающаяся иногда нейтрофильным лейкоцитозом и эозинофилией. Сыворотка крови при нефрозах серовато-белая, бледная, при нефросклерозе желтая. Нефриты сопровождаются накоплением в крови мочевины, мочевой кислоты, креатина, пуриновых оснований и пр. Задержка этих веществ в крови носит название азотемии и имеет большое семиологическое значение. Из других веществ при заболевании почек (нефриты и нефросклероз) установлена задержка в крови ароматических соединений (фенола, индикана) и неорганических фосфатов. При заболеваниях почек с преимущественным поражением канальцев наблюдается накопление в крови холестерина и других липоидов, о чем можно судить по опалесцирующему оттенку сыворотки.
Уремический синдром представляет собой комплекс клинических признаков, характеризующих отравление организма на почве ослабления выделительной функции почек (при нефритах и нефросклерозе). Кардинальными симптомами являются: общая слабость, астения, сонливость, теряется аппетит, развиваются стоматит, гастроэнтерит, кожный зуд, изо рта и от кожи ощущается запах мочи. У молодняка при остром нефрите с отеками может развиться уремическая эклампсия, характеризующаяся судорожными припадками. Последнему часто предшествует рвота, ригидность мышц затылка и повышение рефлексов.
Почечная недостаточность проявляется комплексом симптомов. Отмечается снижение клубочковой фильтрации, нарушение реабсорбционной и секреторной функции канальцев, а также нарушение синтетической и концентрационной их функции. Моча выделяется постоянно низкого удельного веса (1,004) – гипостенурия, причем даже при недостаточной даче животному воды концентрация азотистых шлаков и удельный вес мочи не достигают нормальной величины. Развивается изостенурия – когда удельный вес мочи и сыворотки крови, освобожденной от белка, бывают равны. В результате нарушения канальцевой деятельности развивается вынужденная полиурия, которая приводит организм к большой потере воды. Влияние обмена веществ на деятельность почек становится менее выраженным.

• Болезней органов мочевой системы животных
• Болезни брюшины животных
• Функциональные пробы печени
• Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря
• Биопсия печени и ее диагностическое значение
• Болезни печени и желчных путей
• Основной синдром болезней печени и желчных путей у животных
• Основные функции печени животных и их нарушение
• Введение жидкости в кишечник (клизмы)
• Пункция живота и книжки у коровы и удаление обтурирующего предмета из пищевода