Синдромы болезни печени и желчных путей у животных
К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.
Желтуха (Icterus) — окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях, Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобожденный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепато- цитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный билирубин — растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изменения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.
В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую (рис. 68), паренхиматозную (рис. 69) и гемолитическую (рис. 70).
Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т. д. Вышележащие желчные пути переполняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфатические щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло.
Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, а также свободного билирубина.
Конъюнктива
Кишечник Стэркобилиш
При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в били- вердин в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется
Рис. 68
Механическая (билирубиновая) желтуха (по Домрачеву )
Рис. 69
Паренхиматозная (смешанная билирубино- уробилиновая) желтуха (по Домрачеву)
Конъюнктива
Стеркобилин
в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии у плотоядных животных обесцвечиваются,.имеют глинистый, бело-серый цвет. В моче уменьшается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стеркобилин. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глю- куронилтрасферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток.
Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, ак как синтез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.). При ней проявляются анорексия, геморрагический диатез, увеличение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.
Гемолитическая желтуха развивается вследствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень не спо
собна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента,
Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблюдается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амило- идозе печени, других инфекциях, паразитарных и других заболеваниях. Такая со- четанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в системе воротной вены, лимфооттока и иннервации. В большинстве случаев гепатолиенальный синдром обусловлен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистио- цитарных клеток, инфильтративно-проли- феративные и дистрофические процессы, поражения воротной вены и ее ветвей.
Рис. 70
Гемолитическая (уробилиновая) желтуха (по Домрачеву )
Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепатите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериальные инфекции сопровождаются преимущественным поражением селезенки, затем печени.
Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочезинообразователь- ная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой.
Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавливанием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.
Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций центральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением основных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся печеночно-клеточной недостаточностью.
В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).
Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.
Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими болями, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.
Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.
Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельскохозяйственных, домашних и промысловых животных. Точной статистики болезней печени нет. На некоторых мясокомбинатах при убое коров бракуют более 20% печеней по причине их непригодности. На промышленных комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцессы печени регистрируют у более чем 33% животных.
Широкое распространение болезней печени связано с изменившейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, барды, овощных отходов и других нетрадиционных кормов, которые нередко бывают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор — загрязнение кормов и воды пестицидами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кормах нитратов и нитритов.
Еще по теме СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
- БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Ринит (ШпШв)
- ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ОКАЗАНИИ АКУШЕРСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchymatoza acuta)
- ПРИЛОЖЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЕ И ВРЕДОНОСНОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ И ВРЕДИТЕЛЕЙ КАРТОФЕЛЯ В РАЗРЕЗЕ ЗОН 124 КРАТКИЙ ОПРЕДЕЛИТЕЛЬ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ БОЛЕЗНЕЙ И ПОВРЕЖДЕНИЙ КАРТОФЕЛЯ ПО ВНЕТТТНЛ11 ЙР ЗЗНАКАМ 126 МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ПРИ РАБОТЕ С ЯДОХИМИКАТАМИ 135
- НОВОКАИНОВАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
- ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ СВИНЕЙ
- ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ ОДНОКОПЫТНЫХ
- ПАТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ ПТИЦ
- ОБЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЯХ ЖИВОТНЫХ
- 1. ОБЩАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ ПРИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЯХ ЖИВОТНЫХ
- ПЛТОМОРФОЛОГИЯ и ЦИТОПАТОЛОГИЯ ПРИ ВИРУСНЫХ БОЛЕЗНЯХ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Источник
Болезни печени
и желчных путей
Гепатодистрофия (dystrophia hepatis) или гепатоз
(hepatosis) – заболевание печени, характеризующееся резко выраженными
дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся
расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением
продуктивности. Морфологически характеризуется развитием зернистой, жировой и
амилоидной дистрофии. Наибольшую опасность представляют жировой гепатоз и
амилоидоз печени.
Жировой
гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз – хронически.
Болеют
все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные.
Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он
диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров.
По
происхождению гепатодистрофия бывает первичным и вторичным как сопутствующее
заболевание.
Этиология.
Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на
неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных
животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не
пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые
интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими
веществами и медикаментами.
Способствуют
развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и
серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток
жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.
Нередко
гепатодистрофия возникает вторично при ацидозе и алкалозе, ожирении и
истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии,
инфекционных и паразитарных болезнях.
Причинами
амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная
иммунизация и гипериммунизация животных.
Поэтому
амилоидоз – частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток
Симптомы.
Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение,
снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза
может быть кратковременное повышение температуры.
Характерными
признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная
болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек
и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.
Ультразвуковое
исследование печени у животных при жировой гепатодистрофии позволяет установить
большое количество эхопозитивных сигналов из-за увеличения рассеивания и
отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как
«светлая печень».
При
возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод.
При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее
выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко
осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в
цирроз.
В
крови больных животных снижается содержание альбуминов, протромбина,
фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов;
глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и
АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), увеличивается уровень билирубина,
появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом
течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после
обострения процесса.
В
моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.
При
амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек,
увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена,
малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и
расстройство пищеварения.
При
амилоидозе в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов,
увеличивается количество лейкоцитов за счет лимфоцитов. В сыворотке крови
достоверно возрастает уровень глобулинов, в том числе иммуноглобулинов и
антииммуноглобулинов, при резком уменьшении альбуминов.
Диагноз
и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют
анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы,
результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает
определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание
альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия
печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в
воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов
и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо
дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры,
сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха,
увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.
Прижизненная
диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические
исследования биопсированного материала печени.
Лечение.
Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния
полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также
необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных
препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание
желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие
антидоты.
При
гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные,
противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях –
соответствующие антидоты.
Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов,
повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования,
активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию
желчеобразования и желчевыделения.
Для
усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия
селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью
активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний,
холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь
в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид – в
дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U – в дозе 3-5
мг/кг в течение двух недель.
Для
снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют
внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой,
витамином В и кокарбоксилазу.
Одновременно
подкожно вводят инсулин в дозе 0,2-0,3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия
пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0,2-0,4 г/кг массы животного. Для снятия
эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы
натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах.
Из
средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и
лошадям – 50-80 г, свиньям 5-10, овцам – 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.
При
необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и
нормализации пищеварения.
Лечение
больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить
больного от основного заболевания.
Профилактика
включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом
кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью
рационов следует осуществлять на крупных фермах и промышленных
комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота
проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать
скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов,
содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических
веществ, а также радионуклидов.
В
неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью
повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают
витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или
комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена
(селевитом).
Профилактика амилоидоза направлена на
своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами,
предупреждение частых необоснованных иммунизаций.
Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание,
сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией
паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.
Различают
гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно
атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В
промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании
некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при
неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу,
сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.
Этиология.
Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации,
аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена
веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные
заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и
гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени,
связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими
отток венозной крови из органа.
Симптомы.
Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают
желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия
стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся
желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает
экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может
развиться печеночная кома.
При
гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно
выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром.
Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и
иногда по линии плечевого сустава.
Зона
перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно
за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий.
Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей
увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих
сторон.
При
атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны
притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная
гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.
В
крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина,
фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и
билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается
количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к
развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности
организма.
Диагноз
и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов
клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.
Необходимо
дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов , некроза и холангита. Важное
значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности
гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени.
Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы,
глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При
биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании –
усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое
характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению
своевременного лечения и профилактики данной болезни.
Таблица
Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров
Показатели | Цирроз | Некроз | Холангит |
Общее состояние | угнетение, признаки печеночной энцефалопатии | резкое угнетение, печеночная кома | угнетение |
Температура тела | в пределах нормы | в пределах нормы | в пределах нормы, иногда повышена |
Желтушность | единичные случаи | часто выражена | всегда выражена |
Увеличение границ печени | у 60% | у 70% | отсутствует или редко выражена |
Болезненность печени | отсутствует | отсутствует | иногда выражена |
Содержание белка в крови | гипопротеинемия, гипоальбуминемия | гипопротеинемия, гипоальбуминемия | незначительная диспротеинемия |
Активность ГлДГ | увеличена незначительно | возрастает в десятки и сотни раз | увеличена в 10 и более раз |
Активность АсАТ | в норме или увеличена незначительно | возрастает в десятки раз | увеличена в 3-5 раз |
Лейкоциты | в пределах нормы | в пределах нормы | в пределах нормы |
Лейкограмма | нейтрофилия со смещением ядра вправо | моноцитопения, эозинопения | нейтрофилия, моноцитопения, лимфоцитоз (хроническое течение) |
Эхограмма | усиление эхосигналов | «светлая печень» | расширение желчных протоков |
Лечение
малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из
легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и
биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные
препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.
Профилактика
основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном
выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.
Холецистит и холангит (cholecystitis et cholangitis) –
заболевание характеризуется воспалением желчного пузыря и желчных
протоков, клинически проявляется расстройством пищеварения и желтухой.
Этиология.
Основными причинами воспаления желчных путей и желчного пузыря является
микрофлора, которая проникает со стороны двенадцатиперстной кишки через желчный
проток, воротную вену и печеночную артерию, а также лимфогенным путем. Часто
заболевание возникает как осложнение инфекционных болезней (колибактериоза,
сальмонеллеза) и паразитарных (фасциолеза, дикроцелиоза, эймериоза и др.).
Способствуют развитию болезни неполноценность рационов особенно по витамину А,
а также кормовые токсикозы.
Симптомы.
Наблюдают угнетение, снижение аппетита, расстройство пищеварения, проявляющееся
диареей и кратковременным повышением температуры. При пальпации и перкуссии
выраженная болезненность в области печени. В большинстве случаев появляются
признаки механической желтухи вследствие затруднения оттока желчи. При
лабораторном исследовании крови устанавливают лейкоцитоз за счет увеличения
нейтрофилов (при остром течении) или лимфоцитов (при хроническом течении). В
крови возрастает содержание связанного и в меньшей степени свободного
билирубина, в моче обнаруживается билирубин, в кале понижено содержание
стеркобилина (см. табл. 3).
Диагноз
и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом анамнестических данных и
эпизоотической обстановки, характерных клинических симптомов и результатов
лабораторных исследований. Дифференцируют от гепатита и желчекаменной болезни.
Лечение.
С учетом этиологии назначают диетическое полноценное кормление,
противомикробные, противопаразитарные препараты, направленные на подавление
конкретного возбудителя.
Патогенетическая
терапия направлена на снятие воспалительных процессов, улучшение желчевыделения
и пищеварения. Для снятия воспалительных процессов применяют препараты кальция,
аскорбиновой и салициловой кислоты. С целью улучшения оттока желчи и
дезинфекции желчных путей назначают гексаметилентетрамин, магния сульфат,
аллохол, холагон, настойку кукурузных рылец. Для снятия спазма желчных протоков
и желчного пузыря назначают атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики. На
завершающем этапе выздоровления используют тепловые физиотерапевтические
процедуры, направленные на улучшение кровообращения, рассасывания экссудата и
снятия болей.
Симптоматическая
терапия. Для устранения болей используют анальгин, баралгин, бесалол, беллалгин
и другие.
Профилактика. Полноценное кормление
особенно по витамину А, недопущение скармливания испорченных кормов,
своевременное лечение инфекционных и инвазионных заболеваний, которые приводят
к воспалению желчных протоков и желчного пузыря.
Желчекаменная болезнь (cholelithiasis) – заболевание,
характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках,
клинически проявляется резкими болями, особенно при движении камней,
механической желтухой и расстройством пищеварения.
Этиология.
Нарушение обмена веществ, особенно белковый перекорм, минерального обмена,
застой желчи, воспаление желчного пузыря и протоков, петрификация погибших
паразитов.
Способствуют развитию болезни недостаток каротина и витамина А в рационах,
гиподинамия.
Симптомы.
Течение хроническое. Снижается аппетит, расстраивается пищеварение, появляются
приступы печеночных колик. Приступы болей чаще всего отмечаются при
погрешностях в кормлении и эксплуатации животных. Появляются признаки
механической желтухи, зуд и расчесы кожи. При пальпации области печени –
выраженная болезненность, у крупного рогатого скота особенно при надавливании в
области 10-11 межреберий на уровне и выше линии плечевого сустава.
Диагноз
и дифференциальный диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании
клинических данных (печеночная колика и желтуха), ренгено- и ультразвукового
исследований. В посмертной диагностике решающее значение имеют
патологоанатомические изменения.
Дифференцировать
необходимо от гепатита и холецистита.
Лечение.
Диетотерапия с учетом возраста и вида животных.
Патогенетическая
и симптоматическая терапия направлена на снятие болей, спазмов, усиление
желчеотделения и устранение воспалительных процессов. С этой целью используют
анальгин, баралгин, но-шпу, атропин и другие препараты, а также тепловые
процедуры. В качестве желчегонных назначают магния сульфат, аллахол, холагон, а
также дезинфицирующие – гексаметилентетрамин в принятых дозах. У высокоценных
животных возможно ультразвуковое дробление, ферментное расплавление и
хирургическое удаление камней.
Профилактика. Основным приемом профилактики заболевания является соблюдение
гигиены и режима кормления животных. Регулярный моцион, соблюдение распорядка
дня способствует сохранению двигательной функции желчного пузыря, его
периодическому опорожнению и предупреждает застой желчи в нем.
Источник