Синдромы нарушения пищеварения и всасывания
Синдром нарушения пищеварения и всасывания или синдром мальабсорбции (СМ) – это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ.
Выделяют первичный и вторичный СМ. К причинам первичного СМ относят:
– врожденную или наследственно обусловленную недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки,
– недостаточность энтерокиназы,
– непереносимость моносахаридов,
– нарушение всасывания аминокислот, витаминов,
– муковисцидоз.
Причины вторичного (приобретенного) СМ многообразны:
– гастрогенные (резекция желудка, демпинг-синдром);
– гепатогенные (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз);
– панкреатогенные (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы);
– энтерогенные: болезнь Крона (патология неясной этиологии, характеризующаяся ограниченным воспалением какого-либо участка пищеварительного тракта чаще конечной части подвздошной кишки с гранулематозными изменениями всей кишечной стенки, изъязвлениями слизистой оболочки и сужением просвета кишки вплоть до полной обтурации; болезнь Уиппла (патология неясной, возможно инфекционной, этиологии, в основе которой лежит нарушение резорбции жиров с накоплением липидно-мукополисахаридных комплексов в протоплазме гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, образованием липогранулем и блокадой лимфооттока; проявляется стеатореей, похуданием, анемией); интестинальная ишемия, целиакия (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена, и проявляющееся снижением питания, стеатореей, резким увеличением живота, признаками авитаминоза и нарушениями форфорно-кальциевого обмена; наблюдается у детей), инфекционные, вирусные и паразитарные поражения кишечника, болезнь тяжелых цепей, лимфома, экссудативная энтеропатия, неспецифический язвенный колит, дивертикулез, вариабельный иммунный дефицит с узелковой гиперплазией тонкой кишки;
– эндокринные (соматостатинома, диффузный токсический зоб, гиперпаратиреоз);
– токсические (алкоголь, уремия, отравление солями тяжелых металлов);
– лекарственные (антибиотики, цитостатики и иммуносупрессоры, НПВП, туберкулостатики, хинидин, дигиталис, колхицин и др.);
– системные заболевания (склеродермия, амилоидоз, васкулиты).
В патогенезе СМ в зависимости от причины выделяют:
– нарушение преимущественно полостного пищеварения (недостаточность панкреатических ферментов, дефицит желчных кислот или их ранняя деконъюгация в тонкой кишке),
– недостаточность преимущественно мембранного пищеварения (дефицит ферментов щеточной каймы),
– нарушение собственно процессов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.
При СМ различной этиологии присутствуют, как правило, все 3 компонента, один из которых является ведущим. СМ неизбежно сопровождается развитием дисбактериоза с повышенным микробным обсеменением тонкой кишки, что, в свою очередь, ухудшает процессы переваривания и всасывания, усиливает кишечную секрецию и нарушает моторику ЖКТ. Для данного синдрома характерно нарушение всех видов обмена: белкового, жирового, витаминного, водно-электролитного. Белковая недостаточность проявляется снижением уровня общего белка, гипоальбуминемией, гипопротеинемическими отеками. Нарушения жирового обмена приводят к развитию стеатореи и снижению всех липидных компонентов, в первую очередь – холестерина. Изменения водно-электролитного баланса сопровождаются дегидратацией, гипокалиемией с мышечной слабостью, гипонатриемией, дефицитом микроэлементов. Снижение всасывания витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию диффузного остеопороза. Всдствие сниженного всасывания железа, витамина (?)В12, фолиевой кислоты развивается анемия смешанного генеза. В результате недостаточного усвоения витамина К наблюдается геморрагический диатез, иногда появляются мелена и гематурия.
Клиническая картина. По течению выделяют латентную форму СМ (выявляющуюся только с помощью функциональных тестов) и клинически выраженную с легкими, средними и тяжелыми проявлениями.
Основным клиническим проявлением СМ является хроническая диарея различной интенсивности. Частота и характер стула в течение суток могут колебаться от одного до 10 раз и более жидкого водянистого стула. При нарушении переваривания нейтральных жиров пациенты отмечают обильный «жирный» стул (полифекалия со стеатореей); наряду с этим их могут беспокоить вздутие живота, метеоризм, прогрессивное похудание, повышенная кровоточивость, отеки, общая слабость.
Осмотр позволяет выявить дефицит массы тела, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек (глоссит, стоматит), отечность нижних конечностей. При хроническом тяжелом течении СМ из-за дистрофических изменений внутренних органов развивается жировая инфильтрация печени, прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников и др.), кахексия. Тяжелый СМ может сопровождаться энцефалопатией и психическими расстройствами.
Пальпация
Перкуссия
Аускультация
Дополнительные методы исследования. Для установления причины СМ необходимо провести полное клиническое обследование ЖКТ. Значительную информацию дает копрологическое исследование с определением степени стеатореи (нейтральный жир), креатореи (мышечные волокна), амилореи (крахмал) фекалий, исследование микрофлоры фекалий и исследование кала на простейшие. Из специальных методов используются: тест на всасывание с Д-ксилозой, изучение гидролиза и всасывания различных нутриентов по концентрации их в крови после соответствующих пищевых нагрузок (оценка всасывания жиров с липидами, меченными I131, всасывания белков с альбумином I131, всасывание дисахаридов с нагрузкой сахарозой, мальтозой, лак-тозой), еюноскопия с биопсией из проксимальных отделов тонкой кишки с гистологическим и гистохимическим анализом, исследование мочи на катехоламины (основной метод диагностики нейробластомы, при которой значительно повышается уровень ДОФА и допамина).
Принципы лечения. Диетотерапия назначается с учетом основного заболевания. Независимо от основной диеты рацион должен содержать достаточное количество белков (до 130 г); показаны белки сои, легкоусвояемые жиры, продукты, богатые кальцием (творог, сыры), продукты и соки, содержащие в большом количестве калий; в тяжелых случаях проводится энтеральное зондовое питание специально подобранными смесями, гомологичными по составу химусу, содержащими аминокислоты, легкоусвояемые жиры, углеводы. Направления лекарственной терапии собственно СМ обоснованы главными патогенетически звеньями. Необходимыми компонентами лечения являются улучшение полостного пищеварения (ферментные препараты); коррекция дисбактериоза; увеличение времени контакта химуса со слизистой оболочкой (ингибиторы кишечной моторики); стимуляция абсорбции; коррекция метаболических нарушений.
Источник
Мальдигестия или прямая угроза для кишечника
Синдром недостаточности пищеварения или синдром мальдигестии не является редким явлением в современном мире. Одной из главных причин нарушения пищеварения принято считать недостаточную выработку пищевых ферментов, которые расщепляют компоненты пищи. Это состояние сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые заставляют человека обратиться за медицинской помощью.
Характеристики состояния
Синдром мальдигестии обусловлен функциональной недостаточностью поджелудочной железы, желудка или кишечника. Независимо от степени вовлеченности одного из органов пищеварительной системы, данное состояние приводит к нарушению процесса всасывания нутриентов, включая витамины и минералы. За короткий промежуток времени, расстройства пищеварения вызывают потерю массы тела, ухудшение состояния кожи и волос, негативно отражается на иммунитете человека, и провоцирует обострение любых хронических заболеваний.
Кроме того, остатки непереваренной пищи (химус) являются благоприятной средой для размножения болезнетворных организмов, с последующим развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и аллергических реакций.
Несмотря на то, что существует отдельная (инволютная) форма мальдигестии, связанная с возрастными изменениями в организме пожилых людей, чаще всего с этим состоянием сталкиваются люди молодого и среднего возраста.
Причины развития
Одной из главных причин развития данного состояния является нарушение работы желудка или кишечника, а также поджелудочной железы с уменьшением продукции пищеварительных ферментов. К другим потенциальным факторам развития синдрома недостаточности пищеварения, можно отнести:
Нарушение процесса желчеобразования и желчевыделения.
- Замедление кишечной перистальтики.
- Дисбактериоз кишечника.
- Эндокринные патологии.
Синдром недостаточности пищеварения условно делится на полостную, пристеночную и внутриклеточную мальдигестию. Полостная мальдигестия развивается при таких состояниях, как муковисцидоз, хроническое воспаление поджелудочной железы, а также после операций на данном органе. Снижение функциональности ферментов, ответственных за расщепление компонентов пищи, наблюдается при хроническом гастрите. Кроме того, развитию мальдигестии способствует язва желудка и синдром раздраженного кишечника, при котором наблюдается нарушение транзита химуса. Пристеночное пищеварение нарушается в том случае, если наблюдается повреждение клеток эпителия кишечника (энтероцитов). Повреждение эпителия кишечника наблюдается при целиакии, болезни Крона, а также при энтеритах различной этиологии.
Непереваренные остатки пищи, которые остаются длительное время в просвете кишечника провоцируют не только развитие дисбактериоза, но и приводят к образованию токсических компонентов (скатол, аммиак, индол), которые оказывают местнораздражающий эфеект и повреждают слизистую оболочку кишечника.
Клинические симптомы
Распознать расстройства кишечника при мальдигестии можно по таким характерным клиническим признакам:
- Усиленное газообразование в кишечнике (метеоризм).
- Расстройства стула (диарея).
- Урчание в животе.
- Боль в околопупочной области.
- Тошнота.
- Отрыжка с неприятным запахом.
Кроме того, для мальдигестии характерны такие симптомы, как общая слабость, частичная или полная утрата аппетита, а также снижение массы тела. У пациентов с мальдигестией наблюдается увеличение объема испражнений, при этом меняется их цвет и запах. В испражнениях наблюдается маслянистые включения (стеаторея). Синдром недостаточности пищеварения очень часто протекает в комбинации с непереносимостью лактозы (молочного сахара) или других пищевых компонентов.
При тяжелом течении, у пациентов с синдромом мальдигестией резко ухудшается общее состояние, нарушается процесс всасывания биологически-значимых компонентов и развивается мальабсорбция. На фоне данного состояния снижается масса тела, у женщин могут пропадать менструации, наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.
Лечение
Одним из главных условий правильного и результативного лечения мальдигестии является коррекция рациона. Из ежедневного меню исключают те продукты, которые плохо переносятся организмом. Питание усиливают продуктами, богатыми белком, углеводами и микроэлементами, при этом жиры урезают до минимума. Также, из меню исключают сырые фрукты и овощи. Стандартная терапия синдрома недостаточности пищеварения включает приём медикаментов, содержащих пищеварительные ферменты. Перестальтика кишечника восстанавливается с помощью приёма медикаментов из группы регуляторов моторики.
Для восстановления структурно-функционального состояния ЖКТ при мальдигестии и лечения дисбактериоза целесообразно использовать метапребиотики, которые бережно и эффективно нормализуют баланс кишечной и желудочной микрофлоры, подавляют рост и развитие болезнетворных микроорганизмов, а также восстанавливает поврежденный эпителий желудочно- кишечного тракта. Метапребиотик Стимбифид Плюс содержит фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, которые являются ценным питательным субстратом для кишечной и желудочной микробиоты. Кроме того, Стимбифид Плюс дополнен лактатом кальция, стимулирующим рост и размножение полезных кишечных бактерий.
Комбинация из перечисленных компонентов позволяет добиться эффекта быстрого, безопасного и полного восстановления пищеварительной системы, пострадавшей от мальдигестии. Рациональное питание и приём метапребиотика Стимбифид плюс с профилактической целью, позволит избежать дисбиоза кишечника, расстройств пищеварительной деятельности и тяжелых осложнений, развивающихся на фоне синдрома недостаточности пищеварения. Метапребиотик может быть использован в любом возрасте.
/ Доктор Стимбифид
Источник
Синдром недостаточности пищеварения – это симптомокомплекс, связанный с нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов (ферментопатии).
В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.
Среди врожденных ферментопатии наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глютеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии наблюдаются при болезнях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (сахарный диабет, гипертироз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная ферментопатия, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания.
Причины недостаточности пищеварения
В клинической картине диспепсии в зависимости от преобладания признаков нарушения пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного тракта различают желудочную, кишечную, а иногда и панкреатогенную формы.
Возникновение желудочной диспепсии связано с атрофическим гастритом, характеризующимся, как известно, секреторной недостаточностью, а также с декомпенсированным стенозом привратника, раком желудка. Клиническая картина этой диспепсии характеризуется потерей аппетита, ощущением тяжести, распирания и давления в эпигастральной области после еды, отрыжкой воздухом, пищей с тухлым запахом, неприятным вкусом во рту, тошнотой, метеоризмом, диареей. При исследовании желудочной секреции выявляют ахилию или ахлоргидрию.
При копрологическом исследовании выявляют чаще кишечную стеаторею, когда преобладают жирные кислоты, мыла, амилорею, креаторею, повышенное содержание аммиака, пониженное стеркобилина. Экскреция индикана с мочой повышена, количество билирубина и желчных кислот в ней увеличено, а уробилина снижено. При рентгенологическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта чаще выявляют ускоренный пассаж контрастного вещества по тонкой кишке.
Симптомы недостаточности пищеварения
Лечение диспепсии прежде всего предусматривает воздействие на основное заболевание. Лечение алиментарной недостаточности пищеварения основано на дополнительном введении в пищевой рацион недостающих веществ – белков, аминокислот, витаминов, минеральных солей с целью стимуляции биосинтеза белковой или простетической части ферментов.
Лечение недостаточности пищеварения
Недостаточность пристеночного пищеварения – характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, уменьшение числа и повреждение структуры ворсинок и микроворсинок на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют нарушения ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов. Наиболее часто этот синдром встречается при хронических энтеритах, энтеропатиях, болезни Уиппла, Крона и других заболеваниях тонкой кишки.
Клиническая картина аналогична той, которая наблюдается при кишечной диспепсии и синдроме недостаточности всасывания.
С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их десорбции в гомогенатах биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при аспирационной биопсии, которая помогает также обнаружить воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки. Дифференцировать синдромы недостаточности пристеночного и полостного пищеварения, помимо определения ферментов, помогает изучение гликемических кривых после нагрузок per os моно-, ди- и полисахаридами.
В терапии существенны средства и методы, направленные на лечение основного заболевания, ликвидацию проявлений синдрома недостаточности всасывания. В связи с этим целесообразно назначить полноценную, богатую белком диету, исключив продукты и блюда, раздражающие кишечник (диеты № 4, 46, 4в); вяжущие, ветрогонные, спазмолитические средства, а также заместительную терапию (ферментные и белковые препараты, витамины, анаболические стероиды, препараты железа, кальция и др.).
Недостаточность внутриклеточного пищеварения – первичная или вторичная ферментопатия, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается в раннем возрасте при введении в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки: хронические энтериты, глютеновая энтеропатия, экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, неспецифический язвенный колит, вовлечение в патологический процесс тонкой кишки при вирусном гепатите и др. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения в результате поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры.
Клиническая картина этой формы недостаточности характеризуется упорным поносом. Кал жидкий, обильный, пенистый.
В диагностике помогает копрологическое исследование, при котором обнаруживают снижение рН фекалий, увеличение в них содержания органических кислот. Природу кишечных расстройств окончательно можно выяснить, определив активность дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки кишечника и изучив гликемические кривые после нагрузки дисахаридом. При дефиците расщепляющей его дисахаридазы максимальное повышение ее содержания от исходного уровня не превышает 0,2-0,25 г/л, а гликемическая кривая выглядит плоской.
В основе лечения как генетически обусловленной (первичной), так и вторичной дисахаридазнои недостаточности лежит исключение из рациона (постоянное или временное) продуктов и блюд, содержащих непереносимый дисахарид. При вторичной недостаточности необходимо лечение основного заболевания, что может привести к восстановлению переносимости соответствующего дисахарида. В ряде случаев полезно назначение фаликора, фенобарбитала, неробола, фолиевой кислоты, которые стимулируют выработку кишечных ферментов.
К профилактическим мероприятиям при недостаточности пищеварения алиментарной природы следует прежде всего отнести сбалансированное рациональное питание, обеспечивающее физиологические потребности организма в пищевых веществах. Существенное значение имеет соответствующая кулинарная и технологическая обработка пищевых продуктов, которая позволяет сохранить витамины и другие питательные вещества, а также инактивировать или уничтожить вредные естественные компоненты (антивитамины, ингибиторы протеиназ и др.).
Профилактика диспепсий токсического происхождения основана на соблюдении гигиенических норм, касающихся как состава пищевых продуктов, так и предупреждения попадания в них чужеродных химических и биологических веществ.
Источник