Синдромы поражения парасимпатической нервной системы
Строение:
Парасимпатический
отдел
представлен вегетативными ядрами III,
VII,IX и X черепных нервов ствола головного
мозга и клетками крестцового отдела
спинного мозга. Парасимпатические ядра
глазодвигательного нерва иннервируют
гладкие мышцы глаза, ядра лицевого и
языкоглоточного нервов – слезные и
слюнные железы, ядра блуждающего нерва
– сердце, легкие, пищеварительный
аппарат. Аксоны клеток боковых рогов S
3 -S 5 сегментов образуют тазовый
нерв,который иннервирует прямую кишку
и мочеполовые органы.Узлы и сплетения
парасимпатического отдела расположены
в рабочем органе или рядом с ним.
Функции:
Парасимпатическая часть способствует
накоплению или восстановлению
энергетических ресурсов организма.
Парасимпатический отдел вегетативной
нервной системы регулирует работу
внутренних органов в условиях покоя.
Его активация способствует снижению
частоты и силы сердечных сокращений,
снижению кровяного давления, увеличению
как двигательной, так и секреторной
активности пищеварительного тракта.
Парасимпатическая система суживает
зрачок, вызывает усиленное выделение
жидкой слюны, суживает бронхи, усиливает
перистальтику кишечника и вызывает его
спазм, расширяет периферические
кровеносные сосуды, вызывает покраснение
кожи.
Симптомы:
При преобладании тонуса одного из этих
отделов нарушается гармоничная, слаженная
их деятельность по регуляции функций
организма. Так, при преобладании тонуса
симпатического отдела (симпатикотония)
у человека блестящие глаза с широкими
зрачками, бледная сухая кожа, частый
пульс, повышено артериальное давление,
сухость во рту, повышен обмен веществ,
похудание, работоспособность повышена
в вечернее время, тревожность.
Симпатикотония характерна для стресса,
страха, агрессии.
При
преобладании тонуса парасимпатического
отдела (ваготония)
зрачки узкие,
кожа влажная, синюшная, редкий пульс,
снижено артериальное давление,склонность
к обморокам,обильное слюноотделение,
повышена кислотность желудочного сока,
спазмы желудка и кишечника, снижен обмен
веществ,избыточная масса тела,работоспособность
повышена в утренние часы.
18. Симптомы поражения и методы исследования вегетативной нервной системы.
Клинически
вегетативные расстройства
могут проявляться:
1)
дисфункцией сердечно – сосудистой
системы, колебаниями сердечноrо ритма
и артериальноrо давления, патолоrическими
вазомоторными реакциями (бледность,
цианоз, или rиперемия кожных покровов),
ортостатической rипотензией, обмороками;
2)
нарушением ритма дыхания (апноэ во сне,
гипервентиляционный синдром);
3)
дисфункцией пищеварительного тракта
(диспепсия, преходящее вздутие живота,
запор или понос);
4)
дисфункцией мочеполовой системы
(импотенция, задержка или недержание
мочи):
5)
нарушением терморегуляции (например,
неинфекционный субфебрилитет);
6)
повышением потоотделения (гипергидроз)
или отсутствием потоотделения (анrидроз);
7)
нарушением иннервации зрачка (расширение
сужение, неодинаковые размеры зрачков,
утрата реакции зрачков на свет)
СИНДРОМЫ
ПОРАЖЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Поражение
надсегментарного аппарата вегетативной
нервной системы
проявляется синдромом
вегетативной дисфункции.
При семейно-наследственном характере
этого синдрома уже с детского возраста
отмечается нестойкость вегетативных
параметров: быстрая смена окраски
кожи,потливость, колебания артериального
давления и частоты сердечных сокращений,
плохая переносимость физического и
умственного напряжения, метеочувствительность.
Вегетативные
кризы делят
на симпатико-адреналовые,
ваго-инсулярные и смешанные.
Причинами являются неврозы, поражения
гипоталамической области, нарушения
деятельности эндокринных желез.
Симпатико-адреналовые кризы характеризуются
повышением артериального давления,
частоты сердечных сокращений и температуры
тела, болями в области сердца, головными
болями, страхом, ознобом, заканчиваются
выделением большого количества мочи.
Ваго-инсулярные кризы проявляются
артериальной гипотонией, измененной
частотой пульса, повышенной потливостью,
затруднением дыхания, головокружением;
возможнообморочное состояние. Смешанные
кризы характеризуются сочетанием или
чередованием признаков как того, так и
другого пароксизмального состояния.
Поражение
сегментарного аппарата
в зависимости от уровня поражения
проявляется пиломоторными,
сосудодвигательными нарушениями,
расстройствами потоотделения и тазовых
органов. В зоне пораженных сегментов
отмечаются трофическиеизменения:
повышаетсясухость кожи, локальное
выпадение волос, трофические язвы. При
поражении сегментов C 8 –Th 1 возникает
синдром Горнера: опущение верхнего века
(птоз), сужение зрачка (миоз), западение
глазногояблока (энофтальм).
При
поражении периферических отделов
симпатической нервной системы возникают
симпаталгии
– мучительные
боли пульсирующего характера нечеткой
локализации, которые усиливаются под
воздействием местного охлаждения.
Другим
болевым синдромом при поражении
симпатического отдела является
каузалгия,
возникающая как осложнение травмы
срединного или большеберцового нервов.
Характерны жгучие боли в зоне нерва,
заставляющие больного охлаждать и
смачивать кожу, усиление болей при
отрицательных эмоциях. В зоне боли
выявляется гиперпатия, сухость и атрофия
кожи; вследствие местного расширения
капилляров кожа имеет повышенную
температуру и ярко-красную окраску.
МЕТОДИКА
ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Глазосердечный
рефлекс Ашнера
вызывают надавливанием на глазные
яблоки в течение 30секунд. В норме пульс
замедляется на 8–10 ударов вминуту. При
ваготонии частота сердечных сокращений
уменьшается более чем на 12–16 в минуту,
при симпатикотонии– остается без
изменений или возрастает.
Солярный
рефлекс
вызывают надавливанием на подложечную
область в течение 30 секунд. В норме число
сердечных сокращений уменьша- ется на
4–12 в минуту. Трактовка результатов
теста такая же, как и при глазосердечном
рефлексе.
Клиностатический
рефлекс
возникает при переходе из вертикального
положения тела в горизонтальное; частота
сердечных сокращений при этом уменьшается
в норме на10-12 вминуту. Более выраженное
замедление пульса свидетельствует о
преобладании тонуса парасимпатического
отдела; отсутствие реакции или учащение
пульса указывает на симпатикотонию.
Ортостатический
рефлекс
возникает при переходе из горизонтального
положения тела в вертикальное; в норме
пульс учащается на 10-12 ударов в минуту.
Более выраженное учащение пульса
свидетельствует о преобладании тонуса
симпатической нервной системы, урежение
пульса – о ваготонии.
Пиломоторный
рефлекс
вызывают быстрым охлаждением или
щипковым раздражением кожи предплечья.
В норме на одноименной стороне грудной
клетки в результате сокращения волосковых
мышц возникает эффект «гусиной кожи».
Рефлекс исчезает в зоне пораженных
сегментов при патологии боковых рогов,
передних корешков или симпатического
ствола.
Дермографизм
вызывается штриховым раздражением
кожи. В норме на месте раздражения
наступает сосудистая реакция в виде
розовой полосы. При ваготонии эта полоса
может быть интенсивно красной, широкой,
с приподнятыми краями (красный
дермографизм); при симпатикотонии эта
полоса имеет бледную окраску (белый
дермографизм).
Зрачковые
рефлексы
отражают двойственную вегетативную
иннервацию зрачковых мышц. Величину
зрачка изменяют две гладкие мышцы
радужной оболочки: сфинктер (суживает
зрачок) и дилятатор (расширяет). Сфинктер
получает парасимпатическую иннервацию,
а дилятатор –симпатическую. Исследуют
следующие зрачковые рефлексы: · прямая
и содружественная реакция зрачков на
свет (при освещении этого и противоположного
глаза); · реакция зрачков на конвергенцию
и аккомодацию (сужение зрачков при
фиксировании взгляда на приближающемся
предмете и при рассмотрении близко
расположенного предмета); · реакция
зрачков на боль (в ответ на болевое
раздражение зрачки расширяются).
Фармакологические
пробы позволяют
оценить функциональное состояние
вегетативной нервной системы по реакции
организма на введение определенных
химических веществ: · проба с адреналином:
уздорового человека после подкожного
введения 1 мл 0,1% раствора адреналина
наступает побледнение кожных покровов,
повышается кровяное давление, учащаются
сердечные сокращения. При симпатикотонии
эти проявления более выражены; · проба
с пилокарпином: подкожное введение 1 мл
1% раствора пилокарпина вызывает
потливость, покраснение лица, усиленное
слюноотделение. При ваготонии эти
симптомы резко выражены.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Вегетативная нервная система (ВНС)—часть нервной системы, деятельность которой направлена на регуляцию (управление) жизненно важных функций организма — кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, обмена веществ, теплорегуляции — для поддержания гомеостаза и обеспечения физической и психической деятельности организма.
ВНС делится на симпатический и парасимпатический, центральный (надсегментарный) и периферический (сегментарный) отделы.
Центральный отдел ВНС. (симпатической и парасимпатической) —это гипоталамус (дно и стенки III желудочка), причем в переднем гипоталамусе преобладают скопления парасимпатических клеток, в заднем—симпатических. Гипоталамус является высшим интегративным центром всей вегетативной и гуморально-гормональной систем, входя в состав более сложного интегративного лимбико-ретикулярного комплекса.
Кора головного мозга со сложной иерархической цитоархитектоникой оказывает общее интегрирующее влияние на все высшие вегетативные центры (лимбико-ретикулярный комплекс, гипоталамус)”
Периферические отделысимпатической и парасимпатической систем разные. Основными медиаторами ВНС являются катехоламины (адреналин, норадреналин) и ацетилхолин. Все преганглионарные волокна — холинэргические, т. е. выделяют медиатор ацетилхолин, постганглионарные волокна — симпатические, выделяют катехоламины, парасимпатические — ацетилхолин. Все внутренние органы и системы органов имеют двойную (симпатико-парасимпатическую) вегетативную иннервацию, обеспечивающую физическую и психическую деятельность целого организма, упорядоченную деятельность всех систем и гомеостаз.
В основе взаимодействия симпатической и парасимпатической систем (относительный антагонизм) лежит универсальный закон Диалектики — единства и борьбы противоположностей.
Симпатическая нервная система (периферический отдел)
Симпатические волокна из заднего гипоталамуса заканчиваютяя в боковых рогах сегментов C8 – L3 где лежат вторые симпатические нейроны (рис. 17).
Аксоны этих клеток покрыты миелиновой оболочкой и потому имеют белый цвет. В составе передних двигательных корешков, образуя преганглионарные волокна направляются к узлам пограничного симпатического ствола.
Часть волокон оканчивается в клетках этих узлов, другая не прерываясь, идет к превертебральным узлам, а также к висцеральным узлам (5), находящимся во внутренних органах.
От клеток, узлов пограничного ствола (или превертебрдльны» и висцеральных узлов) отходят безмиелиновые волокна, которые, образуя серые соединительные ветви, подходят к спинальным или висцеральным нервам и в их составе идут на периферию.
Парасимпатическая нервная система (периферический отдел)
Строение парасимпатической нервной системы в принципе сходно со строением симпатической. Парасимпатические клетки расположены в среднем и продолговатом мозге и крестцовом отделе спинного мозга. От них начинаются преганглионарные волокна’, направляющиеся к периферическим, узлам, от последних отходят постганглионарные волокна.
В среднем мозге парасимпатические преганглионарные волокна берут начало от мелких клеток ядра Якубовича и в составе глазодвигательного нерва идут к Цилиарному телу, откуда в постганглионарных волокон направляются к мышце, суживающей зрачок. •
В продолговатом мозге парасимпатические преганглионарные волокна отходят от вегетативных клеток ядер лицевого, языкоточного и блуждающего нервов, в-составе которых направляются через соответствующие узлы в нервные сплетения слюнных желез (от VII и IX нервов), трахеи, бронхов, сердца и дочно-кишечного тракта ядра X нерва.
В крестцовом отделе спинного Мозга парасимпатические преганглионарные волокна начинаются от вегетативных клеток боковых рогов (S3 — S5). Они выходят через передние корешки присоединяясь, образуют тазовый нерв, который иннервирует прямую кишки, задний.проход, мочевой пузырь,и п органы.
Функция ВНС — обеспечение гомеостаза и физической, психической деятельности организма.
Синдромы поражения
Кора. Характер нарушений функции органа или системы при локализации очагов поражения в коре бывает разнообразным. В частности, при поражении двигательной зоны коры преимущественно нарушаются пиломоторная, вазомоторная и потоотделнтельнан иннервация кожи; при поражениях лимбической долипреобладают расстройства вегетативно-эффекторной иннервации внутренних органов (дыхание, кровообращение, пищеварение); при поражении теменной коры — эпилептические припадки с аурой в виде болей в области сердца и т. п.
Гипоталамус. Расстройства вегетативных функций проявляются кардиоваскулярными нарушейиями (боли в области сердца, сердцебиение, повышение артериального давления), Желудочно-кишечными, эндокринными, трофическими, обменными и т. п.
Ствол мозга. При поражении ствола мозга отмечаются пароксизмальные нарушения мышечного тонуса, расстройства дыхания, сердечной деятельности, тошнота, рвота и т. п. Стволовые и гипоталамические центры вегетативной нервной системы через ретикулярную формацию тесно связаны с корой головного мозга. Синдром Аргайлла Робертсона характеризуется выпадением прямой или содружественной реакции зрачков на свет при сохранности ее на конвергенцию и аккомодацию. Этот синдром связан 14 поражением парасимпатической зрачковой иннервации глаза ° Якубовича — Вестфаля — Эдингера и является патогномоничным для неиросифилиса.
Поражение спинного мозга сопровождается выпадением пиломоторного рефлекса, расстройством потоотделения соответствующих областях кожи.
Поражение поперечника спинного мозга вызывает выпадение пиломоторного рефлекса ниже места поражения. Исчезает рефлекторный дермографизм на соответствующем уровне. Триада симптомов — миоз, энофтальм и Псевдоптоз (сужение глазной щели) — называется синдром Горнера и обусловливается поражением симпатической иннервации глаза.Раздражение глазозрачковой симпатической иннервациивызывает обратные симптомы: мидриаз и экзофтальм (выпячивание глазного яблока).
Синдром Горнера возникает при патологических процессах, поражающих симпатические центры (С8—D1) в спинном мозге волокна — от цилиоспинального центра до глазницы 11,(шейные симпатические узлы, сплетение сонной артерии и т. д.), изредца при локализации очагов поражения в полушариях, гипоталамусе и стволе мозга. Наблюдается этот синдром при опухолях; воспалительных и сосудистых заболеваниях головного и спинйого мозга сирингомиелии, шейно-плечевых плекситах, вовлечении, в патоло-гический процесс верхних отделов легких, плевры.
Поперечник спинного мозга. Такое поражение выше пояснично- крестцовых центров (L1 — L4 и S3 — S5) может вызвать задержку мочи, периодическое рефлекторное вытекание мочи, задержку кала или его рефлекторное выделение, а также половые дисфункции.
Пограничный ствол. Патология пограничного симпатического ствола (ганглиониты, трунциты), периферических узловой сплетений (солнечное и т. д.) и периферической вегетативной нервной системы нередко сочетается с заболеваниями аномальных периферических нервов (тройничный, срединный, седалищный и др.)- Проявляется главным образом приступообразным болевым синдромом (типа каузалгии) со значительной иррадиацией, резко выраженными вазомоторными, пиломоторными и. секреторными нарушениями, изменением чувствительности, которое чаще носит характер гиперпатии, повышением мышечного тонуса, усилением сухожильных рефлексов и т. д.
Date: 2015-07-02; view: 1619; Нарушение авторских прав
Источник
ГЛАВА 23. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Образования
вегетативной нервной системы представлены в коре большого мозга,
гипоталамической области, мозговом стволе, спинном мозге, ПНС.
Патологический процесс в любой из этих структур, а также функциональное
нарушение связи между ними могут обусловить появление вегетативных
расстройств.
23.1. Синдром вегетативной дистонии
Синдром
вегетативной дистонии может быть конституционально обусловленным,
возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период,
климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет,
тиреотоксикоз), аллергических и других заболеваниях. К вегетативной
дистонии предрасполагают избыточные физические и психоэмоциональные
нагрузки, частое недосыпание, нарушения суточных ритмов, воздействие
стрессов, интоксикации (алкоголем, никотином и пр.). Вегетативные
нарушения часто наблюдаются у больных с невротическими, депрессивными
расстройствами.
Клинические проявления. В
клинической картине сочетаются вегетативная симптоматика и эмоциональные
расстройства. Как правило, объективное обследование выявляет скудную
симптоматику, хотя больные предъявляют массу жалоб и субъективно тяжело
переносят имеющиеся нарушения. В синдром вегетативной дистонии
объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные
симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде
генерализованных, системных пароксизмов (кризов). При преобладании
тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония) возникают типичные вегетативные кризы (панические атаки). При
осмотре выявляются тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение
АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение
нехватки воздуха, одышка. Важно присутствие тревоги, беспокойства,
ощущение страха, который может носить витальную окраску (больной
опасается за свою
жизнь,
хотя видимой угрозы не существует). Возможен страх сойти с ума,
совершить неконтролируемое действие, нанести увечья себе или близким.
Гипервентиляционный криз также
включает в себя сочетание вегетативных и аффективных нарушений. У
больного наблюдаются усиленное, учащенное дыхание, ощущение нехватки
воздуха с преимущественным затруднением вдоха. Возможно появление
чувства кома в горле, «мурашек» на коже, похолодания рук и ног,
неустойчивости походки. Появляется страх потерять сознание, умереть.
Вследствие преходящей гипокалиемии возможно развитие гипервентиляционной
тетании с напряжением мышц предплечий и кисти («рука акушера»), голеней
и стоп (карпопедальные спазмы). Кисти и стопы становятся влажными,
холодными на ощупь. Приступ может закончиться обмороком.
Ваготонические кризы сопровождаются
брадикардией, затруднением дыхания, покраснением кожи лица,
потливостью, саливацией, понижением АД, желудочно-кишечными
дискинезиями. Возможно снижение уровня глюкозы в крови. Приступ также
может заканчиваться кратковременной утратой сознания. У отдельных
больных возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека
Квинке. Такие кризы могут провоцироваться пребыванием в душном
помещении, несвоевременным приемом пищи («голодный обморок»),
интенсивными нагрузками, волнением.
Смешанные кризы проявляются
сочетанием симптомов, типичных для преобладания тонуса симпатической
или парасимпатической нервной системы, либо поочередным их появлением.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика
вегетативной дистонии преимущественно клиническая. Лабораторные и
инструментальные методы требуются для исключения соматических
заболеваний, имеющих сходную клиническую картину.
Дифференциальную
диагностику проводят с заболеваниями эндокринных органов (гипо- и
гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома), сердечно-сосудистой
системы (пароксизмы нарушений сердечного ритма и проводимости,
сопровождающиеся обмороками), неврологическими заболеваниями
(эпилепсия).
Лечение включает устранение
основного предрасполагающего фактора (нормализация образа жизни,
устранение токсических воздействий). Физические нагрузки должны быть
адекватными, показаны соблюдение правильного режима труда и отдыха,
рациональное питание. В случае преобладания активности симпатического
отдела нервной системы назначают седативные средства (валериана,
пустырник, боярышник), по
показаниям –
бензодиазепиновые производные (диазепам, альпразолам), альфа- и
бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол). При преобладании тонуса
парасимпатической системы используют средства, повышающие АД (кофеин,
кордиамин), холинолитики центрального и периферического воздействия
(атропин, беллатаминал).
В связи с частым сочетанием
вегетативных и эмоциональных нарушений применяют антидепрессанты,
противотревожные (анксиолитики) и снотворные препараты. Лечение следует
проводить с участием психотерапевта или психиатра. Применяют
немедикаментозные способы лечения: ЛФК, рефлексотерапию,
психотерапевтические методики.
23.2. Гипоталамический синдром
Представляет
собой сочетание вегетативных, обменных и трофических расстройств,
обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом
гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства.
Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая
инфекция с поражением ЦНС, черепномозговая травма, острая и хроническая
интоксикации, поражения гипофиза (в первую очередь опухоли).
Клинические проявления. Наиболее
часто поражение гипоталамуса проявляется вегетативно-сосудистыми и
нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции,
расстройствами сна и бодрствования. У больных наблюдаются перманентные
нарушения, на фоне которых возможно развитие вегетативных кризов
различной направленности (симпатические, парасимпатические, смешанные).
Нарушения
терморегуляции чаще возникают при поражении передних отделов
гипоталамуса. Долго сохраняется субфебрильная температура тела с
периодическими повышениями до 38-40 °С в форме гипертермических кризов. В
крови нет изменений, указывающих на воспалительный процесс. Применение
антипиретиков у таких больных не приводит к снижению температуры.
Терморегуляционные нарушения зависят от эмоционального и физического
напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе
и исчезают во время каникул. Возможны стойкая гипотермия, пойкилотермия
(колебания температуры более чем на 2 °С в ответ на изменение
температуры окружающей среды). У больных имеются эмоциональные
нарушения, в основном ипохондрические и депрессивные.
Важно
отметить нарушения репродуктивных функций (импотенция, снижение
либидо), расстройства различных видов обмена (углеводного, водного,
энергетического), возникающие при поражении гипоталамуса.
Нейроэндокринные расстройства появляются при поражении как гипофиза, так
и гипоталамуса и наиболее часто проявляются синдромами Иценко-Кушинга
(преимущественно абдоминальный тип ожирения, артериальная гипертензия,
стрии, акне), адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха-Бабинского
(ожирение, гипогенитализм), кахексии Симмонса (тяжелое истощение,
депрессия, алопеция), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая
относительная плотность мочи).
Имеется определенная
зависимость характера и выраженности эндокринных нарушений от
преимущественного поражения гипоталамуса. Так, при поражении передних
отделов наблюдаются бессонница, гипертермия, несахарный диабет,
кахексия. Поражение заднего гипоталамуса сопровождается гипоили
пойкилотермией, апатией, избыточной сонливостью (гиперсомния) или
угнетением сознания. Преимущественное вовлечение в патологический
процесс средних (медиальных) отделов гипоталамуса сопровождается
развитием несахарного диабета, полидипсией, ожирением, нарушениями
памяти.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Для
выявления обменно-эндокринных нарушений и уточнения их характера
требуется определение содержания в крови гормонов гипофиза и других
эндокринных органов. Поскольку нейроэндокринные расстройства могут быть
следствием поражения гипофиза, необходимо проведение КТ (МРТ) головного
мозга с оценкой размеров и состояния турецкого седла. Диагностическая
ценность прочих методов (рентгенография черепа, исследование глазного
дна, полей зрения) относительно невысока, особенно при ранней
диагностике. Обследование нужно проводить с участием эндокринолога для
исключения других поражений желез внутренней секреции.
Дифференциальную
диагностику проводят с заболеваниями щитовидной железы (гипоили
гипертиреоз), феохромоцитомой, гормонально-активными опухолями гипофиза.
Лечение. Тактика
лечения определяется основным патологическим процессом. Опухоль
гипофиза требует обсуждения вопроса о хирургическом лечении, назначении
гормональных препаратов. У больных с обменными и эндокринными
нарушениями лечение проводится под контролем как невролога, так и
эндокринолога. При преобладании пароксизмальных вегетативных нарушений
осуществляется симптоматическая терапия, основные положения которой
приведены в предыдущем разделе.
23.3. Болезнь Рейно
Заболевание
относится к группе ангиотрофоневрозов (син.: ангиотрофоалгический
синдром, вазомоторно-трофический невроз, сосудисто-трофическая
невропатия). Это общее название ряда заболеваний, развивающихся
вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации
конечностей. Выделяют болезнь Рейно и синдром, обусловленный системными
заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка,
склеродермия, узелковый периартрит), поражением периферических нервов
(полиневропатия при сахарном диабете). Возможно развитие синдрома Рейно
при длительном воздействии вибрации (вибрационная болезнь), при
некоторых интоксикациях (соли мышьяка, свинец, цитостатики,
вазоконстрикторы – эрготамин). Определенное значение в патогенезе имеют
нарушения функции щитовидной и паращитовидных желез и надпочечников.
Возможны локальные формы синдрома при недостаточности сегментарного
аппарата вегетативной нервной системы (например, при сирингомиелии),
компрессии вегетативных образований шейно-грудного отдела при синдроме
передней лестничной мышцы, добавочном шейном ребре.
Клинические проявления. Заболевание
у женщин, преимущественно молодого и среднего возраста, встречается
примерно в 5 раз чаще, чем у мужчин. Пораженные участки чаще отмечаются
на кожных покровах кистей и стоп, реже носа, ушных раковин, губ. Эти
проявления расположены симметрично. В классических случаях различают 3
стадии болезни.
В основе I стадии лежит спазм
мелких артерий и артериол. Пораженный участок становится бледным,
холодным на ощупь, чувствительность в нем снижается. Продолжительность
приступа от нескольких минут до часа и более, после чего спазм сосудов
исчезает и кожа приобретает нормальный вид. Приступы могут повторяться
через различные отрезки времени, в дальнейшем их частота и длительность
увеличиваются, присоединяется боль.
II стадия обусловлена
явлениями асфиксии. Спазм сопровождается сине-фиолетовой окраской кожи,
парестезиями и сильными болями, в местах асфиксии исчезает
чувствительность. Большую роль в механизме развития этой стадии играет
дилатация вен. Эти явления также обратимы.
III стадия развивается
вслед за длительной асфиксией. На отечной конечности, имеющей
фиолетово-синий цвет, появляются пузыри с кровянистым содержимым. После
вскрытия пузыря на его месте обнаруживается некроз тканей, в тяжелых
случаях – не только кожи, но и
всех мягких тканей вплоть до кости. Процесс заканчивается рубцеванием образовавшейся язвенной поверхности.
Течение
заболевания рецидивирующее. Выраженные трофические нарушения, гангрена
редко наблюдаются при болезни Рейно и чаще при синдроме Рейно.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливают на основании клинических проявлений. Следует исключить
вторичный синдром Рейно, что требует дополнительного
инструментальнолабораторного обследования.
Лечение. Требуется
максимально полное устранение причины синдрома Рейно (токсических,
физических воздействий), а также факторов, провоцирующих обострения
(например, переохлаждение). С целью предупреждения вазоспастических
реакций назначают сосудорасширяющие препараты из группы блокаторов
кальциевых каналов (нифедипин, нимодипин, верапамил и пр.),
периферические адреноблокаторы (тропафен, индорамин), антиагреганты
(дипиридамол, пентоксифиллин). Определенный эффект может дать физио- и
бальнеотерапия. При безуспешности консервативной терапии проводят
десимпатизацию и преганглионарную симпатэктомию.
23.4. Эритромелалгия
Синдром,
проявляющийся патологическим расширением сосудов. Синдром обусловлен
мышьяковой полиневропатией, склеродермией, тромбофлебитом глубоких вен
голени, реже – мононевропатией одного из нервов голени и стопы. Приступ
вызывается острым расстройством сосудистой иннервации артериол и
провоцируется перегреванием, мышечным перенапряжением, опущенным
положением конечности. Летом приступы повторяются гораздо чаще, чем
зимой. При расширении сосудов повышается проницаемость сосудистой
стенки, гуморальные факторы крови выходят через сосудистую стенку и
обусловливают приступ боли.
Клинические проявления. Заболевание
одинаково часто встречается у мужчин и женщин, очень редко у детей. Это
приступы жгучих болей в дистальных отделах конечностей с покраснением
кожи, местным повышением кожной температуры, отеком и чрезмерной
потливостью. Чаще поражается одна конечность, обычно стопа. Болевые
ощущения резко усиливаются при согревании конечности, стоянии, ходьбе и,
наоборот,
значительно уменьшаются на холоде, в
положении лежа. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.
Течение хроническое, прогрессирующее. Выраженность нарушения функций
различна.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливается на основании типичных клинических проявлений.
Необходимо исключить симптоматическую эритромелалгию, связанную с
курабельными заболеваниями (например, компрессионные невропатии,
туннельные синдромы). Дифференцировать эритромелалгию следует от
венозной патологии нижних конечностей, заболеваний суставов стопы,
местных воспалительных процессов.
Лечение направлено
на устранение основного фактора, вызвавшего эритромелалгию. Применяют
сосудосуживающие средства (эрготамин, мезатон), рефлексотерапию,
физиотерапию.
23.5. Периферическая вегетативная недостаточность
Представляет
собой синдром диффузного поражения периферической вегетативной нервной
системы. Является следствием эндокринных (гипотиреоз, сахарный диабет,
острая надпочечниковая недостаточность), аутоиммунных (миастения,
синдром Гийена-Барре), системных (склеродермия, системная красная
волчанка), онкологических (карциноматоз) заболеваний, интоксикаций (в
частности, адреноблокаторами). Может сочетаться с другими синдромами
поражения нервной системы (паркинсонизм, мультисистемные дегенерации).
Реже встречается в виде изолированного синдрома в рамках наследственных
форм полиневропатий.
Клинические проявления. Основными
симптомами являются проявления системной недостаточности
периферического отдела вегетативной нервной системы: ортостатическая
гипотензия в сочетании с артериальной гипертензией в горизонтальном
положении, тахикардия или фиксированный пульс при физических нагрузках,
гипоили ангидроз, парез кишечника, склонность к запору или диарея,
недержание мочи, ночные апноэ, нарушения зрения в темноте.
Отмечаются
ортостатические обмороки, при тяжелых формах заболевания развивающиеся
даже в положении сидя. Одновременно возможны тахикардия и артериальная
гипертензия в покое, лежа.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливается клинически с учетом перечисленных выше жалоб.
Диагностический поиск направлен на исключение первичных патологических
процессов, способных привести к развитию периферической вегетативной
недостаточности.
Лечение симптоматическое. В
случае острой надпочечниковой недостаточности применяют кортикостероиды.
Положительный эффект может дать достаточное введение жидкости и
поваренной соли. При отсутствии противопоказаний возможно назначение
препаратов вазоконстрикторного действия (амизиний, эрготамин). Применяют
бинтование нижних конечностей эластическим бинтом, компрессионные чулки
или колготки.
Источник