Синдромы при болезнях печени в ветеринарии

Острый гепатит. По этиологии различают инфекционный (при лептоспирозе, Ку-лихорадке, бруцеллезе, токсоплазмозе, сальмонеллезах, абсцессах печени), токсический (отравление тетрахлорэтаном, ДДТ, антибиотиками, сульфаниламидами) и аллергический острый гепатит. Он сопровождается зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. Объем печени увеличивается, она болезненна. В крови накапливается билирубин. Селезенка увеличивается. Температура тела повышена, отмечают общее угнетение, гастроэнтерит, брадикардию и аритмию, кровоизлияния в органах и тканях. В начальной стадии гепатита происходит торможение диуреза. Усиленный диурез свидетельствует об улучшении состояния. Острый гепатит часто переходит в хронический.

Хронический гепатит. По степени поражения выделяют диффузный и очаговый гепатиты. По клинико-морфологическим данным различают доброкачественную (неактивную) и рецидивирующую (активную) формы. Болезненность выражена слабее, моча высокой относительной плотности, содержит белок и желчные пигменты.

Желтуха возникает вследствие повышения поступления пигмента в печень; нарушения процесса активного переноса билирубина в печеночные клетки; дефектов в процессах связывания билирубина; нарушения экскреции его с желчью. У здоровых животных непрямой билирубин, образующийся после разрушения эритроцитов (в селезенке), поступает в печень, где соединяется с глюкуроновой кислотой (прямой билирубин) и с желчью выделяется в кишечник. Там он редуцируется в уробилиноген.

Небольшое количество его выделяется с калом (стеркобилин), придавая последнему специфическое окрашивание, а большая часть (около 70%) попадает через воротную вену обратно в печень и превращается в билирубин. Незначительная часть уробилиногена, не задержанная печенью, попадает опять в кровь и через почки выделяется с мочой в форме уробилина.

Содержание билирубина в сыворотке у здоровых животных в пределах 0,01—0,30 мг%. При нарушении метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки (желтуха). Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Качественно билирубин определяют диазопробами Эрлиха. Проведенный через печень (прямой) билирубин дает прямую (без осаждения белков сыворотки спиртом) реакцию, а непроведенный (непрямой) — положительную реакцию после денатурации белков сыворотки спиртом. На этом основана дифференциация желтух.

Паренхиматозная желтуха возникает вследствие поражения печеночной паренхимы (при остром гепатите, гипертрофическом циррозе, отравлении, крупозной пневмонии). Билирубин образуется нормально, но выделение его в желчные ходы нарушается и он всасывается в кровь. В сыворотке крови увеличивается количество проведенного и непроведенного билирубина.

Гемолитическая желтуха возникает при усиленном распаде эритроцитов в кровеносном русле. Она проявляется повышенным содержанием непроведенного билирубина в сыворотке крови, так как печень не справляется с выделением билирубина, образующегося в крови. Наличие билирубина в крови придает желтое окрашивание слизистым оболочкам и кожным покровам.

Механическая желтуха возникает вследствие закупорки желчных путей (камнями, глистами, опухолями, рубцами). При отсутствии желчи в кишечнике (гепатаргия, ахолия) кал становится глинистым, обесцвеченным. В сыворотке крови — увеличение проведенного билирубина. Вследствие раздражения блуждающего нерва желчными кислотами при механической и паренхиматозной желтухе возникают брадикардия, кожный зуд.

Цирроз печени. При этом поражении печени происходит застой крови в системе воротной вены.

Различают атрофический (венозный) и гипертрофический циррозы печени. На фоне обтурации желчных протоков или их катара возникает желтуха, кал принимает серый цвет (как у собак, для которых это норма). При атрофическом циррозе в начальных стадиях печень увеличивается, а затем уменьшается, хотя это бывает не всегда. Отмечают брюшную водянку, желудочно-кишечные расстройства.

При гипертрофическом циррозе печень увеличена. Болезнь тянется дольше, чем атрофический цирроз, резкая желтуха, но асцита нет, спонтанные геморрагии.

Асцит при поражении печени является результатом выпотевания плазмы крови из вен желудка, кишечника и селезенки в брюшную полость вследствие затруднения оттока крови от этих органов через систему воротной вены.

Желчнокаменная болезнь: приступы печеночных колик, болезненность в области печени. При обтурации желчных ходов развивается желтуха. Закупорка камнями ведет к осложнению инфекцией и развитию цирроза печени. Наличие желчных камней в желчных протоках устанавливают с помощью фоноиндикатора.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БРЮШИНЫ

 

Острый паренхиматозный гепатит. Болезнь характеризуется развитием воспалительно-дегенеративного процесса в паренхиме органа.

Этиология. Причинами гепатита являются интоксикации при некоторых вирусных, бактерийных, грибковых, протозойных, 1 ельминтозных, желудочно-кишечныхболезнях, отравления минеральными ядами и поваренной солью, поедание испорченных (прогорклых, бродящих) кормов, ядовитых растений.

Симптомы. Общее недомогание, повышение температуры, расстройство аппетита, замедление, а затем учащение пульса. Через несколько дней появляются желтушность слизистых оболочек с кровоизлияниями на них, повышенная возбудимость, кожный зуд, иногда кровотечения из носа. В крови обнаруживают билирубин, дающий прямую реакцию, в моче – билирубин, уробилин, белок, цилиндры и почечный эпителий. Количество мочи уменьшено, она желтого цвета. Печень увеличена, болезненна.

Лечение. Устраняют причину; из рациона исключают корма богатые белками и жирами, и скармливают лишь легкоусвояемые корма, особенно углеводистые. Применяют желчегонные и желчеразжижающие средства (карловарская соль – в 10%-пом растворе, глауберова соль – в 5-10%-ном растворе), назначают глюкозу, уротропин, салицилат натрия внутрь крупным животным – 10,0-50,0, сернокислую магнезию внутрь крупным животным – 250-500 г, каломель – в малых дозах (кроме крупного рогатого скота), салол, хологон, гепалон, витамины В, К, С. На область печени применяют тепло; при беспокойстве назначают успокаивающие препараты. Для устранения патологии со стороны кишечника, почек, сердца, применяют симптоматическое лечение.

 

 

 

Токсическая дистрофия печени. Наблюдается у всех видов животных, а чаще у свиней.

 

Этиология. Поедание токсичного и испорченного корма (необезвреженные люпины, кислая картофельная барда, заплесневелые корма, прогорклые и токсичные жмыхи), отравление растительными и минеральными ядами, интоксикация при многих инфекционных болезнях, сепсисе, тяжелом гастроэнтерите.

Симптомы. Вначале наблюдаются недомогание, слабость, уменьшение аппетита, легкая лихорадка, желтушность слизистых оболочек, повышенная чувствительность печени, иногда колики и понос. В период полного развития болезни усиливается лихорадка, резко учащается пульс, отмечаются некоординированные движения, судороги, возбуждение, сонливость и кома. В моче находят белок, билирубин.

Течение. Чаще острое и подострое.

Лечение. В основном такое же, как и при паренхиматозном гепатите. Для поддержания сердечной деятельности применяют камфару и кофеин. Кроме того, рекомендуются внутривенные вливания глюкозы и 10%-ного раствора хлорида кальция, внутримышечные или подкожные инъекции селенита натрия в виде 0,1%-ного раствора для поросят и 0,5%-ного раствора для взрослых свиней в дозе по 0,5 мл (А. А. Кудрявцев).

 

 

 

Цирроз печени. Болезнь характеризуется разрастанием междольчатой соединительной ткани вследствие хронического воспаления.
Этиология. Первичные циррозы печени возникают при хронических интоксикациях организма вследствие поедания растений, произрастающих на сырых, низких, болотистых местах, испорченных (заплесневелых, прокисших, прогорклых) кормов, при длительном скармливании барды, а также при хроническом отравлении люпинами и недостатке в рационе витамина Вв. Вторичные циррозы развиваются как следствие ряда инфекционных и паразитарных болезней, отравлений, туберкулезных гранулем, абсцессов печени, хронического застоя желчи, венозного застоя.

Симптомы. Нарушение аппетита, катар желудка и кишок, поносы, сменяющиеся запорами. Вместе с этим появляются зевота, а иногда и рвота, возможны также метеоризм кишечника, периодическая тимпания, атония преджелудков. Слизистые оболочки желтушные, наблюдаются кожный зуд, крапивница. В моче обнаруживают уробилин, а иногда и билирубин. Наиболее характерно для цирроза увеличение объема живота при нарастающем исхудании, что обычно указывает на водянку брюшной полости и увеличение области печеночного притупления.

Течение. Цирроз печени протекает всегда хронически, полного выздоровления почти не наблюдается.

Лечение. Устраняют причину болезни, назначают витамин Вв, легкоусвояемые корма, преимущественно углеводистые, внутрь дают слабительные соли. При появлении брюшной водянки применяют мочегонные средства, скапливающийся в полости экссудат периодически удаляют проколом живота.

 

 

 

Желтуха. Характеризуется окраской кожи и других тканей желчным пигментом – билирубином – в разные оттенки желтого цвета.

Этиология. Желтуха сопровождает разнообразные инфекционные, интоксикационные и гемоспоридиозные болезни. Кроме того, она наблюдается при болезнях печени и желчного пузыря, а также при гемолитической болезни новорожденных. Различают 3 патогенетические формы:

1) механическую, или резорбционную, желтуху; 2) паренхиматозную (печеночную), или ретенционную, желтуху; 3) гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха является следствием затруднения оттока желчи при образовании механического препятствия в желчных протоках.
Паренхиматозная желтуха возникает при повреждении паренхиматозных элементов печени, главным образом печеночных клеток, что приводит к нарушению их физиологической функции – выделению желчи в желчные капилляры.
Гемолитическая желтуха имеет место при сильной степени гемолиза, когда образование билирубина из кровяного пигмента происходит вне печени.

 

Диагноз. Для определения формы желтухи большое значение имеют исследования крови, фекалий и мочи. Значительное повышение билирубина в крови наблюдается при механической и паренхиматозной желтухах; гемолитическая желтуха протекает всегда при очень незначительной гипербилирубинемии. Билирубин крови при механической и паренхиматозной желтухах дает прямую реакцию, тогда как при гемолитической желтухе реакция всегда непрямая. Фекалии при механической желтухе обесцвечены, при гемолитической – они всегда интенсивно окрашены. В моче билирубин обнаруживают при механической и паренхиматозной желтухах. При гемолитической желтухе наблюдается резко выраженная уробилинурия. В некоторых случаях распознаванию различных видов желтухи может способствовать цитологическое исследование пунктата печени.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение причин, приведших к желтухе. Больным животным назначают рацион из легкопереваримых кормов. Из медикаментозных средств используют в основном те же препараты, что и при остром паренхиматозном гепатите.

 

 

 

Перитонит. Перитонит часто развивается вторично, как осложнение многих других заболеваний (метрит, травматический ретикулит с его последствиями, воспаление сычуга и кишечника, болезни печени и почек, различные формы илеуса, вскрытие в брюшную полость абсцессов, неудачные кастрации и др.). Первичные перитониты возникают на почве охлаждения, ушибов и проникающих в брюшную полость ран.
Различают диффузный и ограниченный, фибринозный и экссудативный перитониты.

Симптомы. Повышение температуры тела, вялость, слабость и резкое угнетение. Лихорадка ремитирующего типа с сильным ознобом, отмечается цианоз слизистых оболочек, пульс слабый, еле ощутимый, число ударов повышается в 2 раза и больше, частота дыхания достигает 50-70 движений в минуту, дыхание напряженное, грудного типа.
Крупные животные стоят со сгорбленной спиной, подтянутым животом, стараются не ложиться. Брюшные стенки напряжены и болезненны. Перистальтика кишечника в начале заболевания усилена, часто наблюдаются поносы с выделением жидких каловых масс, покрытых слизью и прожилками крови. Позднее перистальтика замедлена, понос сменяется запором, при дефекации животные стонут, беспокойно оглядываются на живот, обмахиваются хвостом.

При ректальном исследовании обнаруживают шероховатость и резкую болезненность некоторых участков брюшины, на дне брюшной полости находят экссудат, спайки и шероховатость кишечника. В последней стадии болезни развивается умеренный метеоризм всего кишечника. Количество мочи резко уменьшено, в ней содержится белок.

Течение. Ограниченный перитонит приводит к образованию спаек с брюшной стенкой, отдельными петлями кишок и другими органами. Он характеризуется болями при пальпации отдельных участков брюшной стенки, временными расстройствами аппетита, жвачки и атонией рубца. При пункции брюшной стенки получают большое количество экссудата с высоким содержанием белка (свыше 3%) и большим количеством осадка, в котором много лейкоцитов.
Диффузный перитонит протекает тяжело и чаще заканчивается летально или переходит в хроническую форму, которая приводит к большим сращениям внутренних органов и сопровождается понижением продуктивности животного.

Лечение. При проникающих ранах живота проводят хирургическое лечение. В других случаях в брюшную полость в первые дни вводят большие дозы пенициллина, стрептомицина и проводят надплевральную блокаду чревных нервов по В. В. Мосину; в дальнейшем применяют внутримышечные инъекции антибиотиков, внутрь дают сульфаниламидные препараты, при интоксикациях – растворы глюкозы, настойку строфанта, сердечные средства.