Синдромы при приобретенных пороков сердца

Синдромы при приобретенных пороков сердца thumbnail

Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками, — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

Классификация[править | править код]

Механизм развития патологии митрального клапана. Английский с русскими субтитрами.

Предложено множество классификаций приобретённых пороков.

  • По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.
  • по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности
  • по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки[2]

По локализации поражения сердца[править | править код]

  1. Моноклапанные пороки (поражён один клапан)
    • Митральный порок
    • Аортальный порок
    • Трикуспидальный порок
  2. Комбинированные пороки (поражены два клапана и более)
    • Двухклапанные пороки
      • Митрально-аортальный порок
      • Аортально-митральный порок
      • Митрально-трикуспидальный порок
      • Аортально-трикуспидальный порок
    • Трёхклапанные пороки
      • Аортально-митрально-трикуспидальный порок
      • Митрально-аортально-трикуспидальный порок

По функциональной форме[править | править код]

  1. Простые пороки
    • Стеноз
    • Недостаточность
  2. Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.[3]
  3. Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

Типы пороков[править | править код]

Этиология[править | править код]

Митральный стеноз является последствием ревматизма у 30-50 % больных.

Патогенез[править | править код]

В результате нарушения способности клапанов регулировать ток крови между камерами сердца возникают нарушения системного кровотока. Застой крови в малом или большом круге кровообращения.

Клиническая картина[править | править код]

При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений в малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, сердцебиение, боли в области сердца, кашель.

Клинические проявления недостаточности митрального клапана.[править | править код]

Субъективно — в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:

  • одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое
  • сердцебиение
  • боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)
  • сухой кашель

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).

Объективно:

  1. осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен
  2. пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка)
  3. перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо.
  4. аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (так как нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления).
  5. характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют.

Клинические проявления митрального стеноза[править | править код]

Субъективно — жалобы на:

  • одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы
  • кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты
  • охриплость голоса (симптом Ортнера)
  • кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»)
  • боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия
  • слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке)

Объективно:

  1. осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (facies mitralis); усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (так как левый желудочек не увеличен в объёме и смещен гипертрофированным правым желудочком)
  2. пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку на выдохе — диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» — из-за колебаний крови при прохождении её через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова — если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб.
  3. перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт расширения правого желудочка), при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной (так как за счёт расширения правого желудочка сердце, раздвинув края лёгких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной).
  4. аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана — трехчленный ритм на верхушке сердца — ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы:
    1. протодиастолический шум — возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент — «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится.
    2. пресистолический шум — возникает в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии
  5. характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) — пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса.
Читайте также:  Судорожный синдром лечение лекарственными средствами

Клиническая картина аортального стеноза[править | править код]

Субъективно — длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2):

  • сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).
  • головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения);

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость (обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объёма сердца при физической нагрузке).
При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей; боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).

Объективно:

  1. осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок.
  2. пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие.
  3. перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца).
  4. аускультация: первый тон ослаблен (за счёт медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха.
  5. характеристика пульса и АД: пульс малый, медленный и редкий (кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве); систолическое АД снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление уменьшено.

Клиническая картина аортальной недостаточности[править | править код]

Субъективно — в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объёма крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:

  • боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови)
  • головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
  • одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
  • отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)

Объективно:

  1. осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
  2. пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
  3. перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
  4. аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
    1. органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке серд-ца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
    2. функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создаёт функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).

На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).

Читайте также:  Отказ от детей синдром дауна

  1. характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объёма крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, диастолическое понижается, пульсовое давление повышается.

Диагностика[править | править код]

В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.

Помимо этого, проводится ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ для установления ритма сердца, а также фонокардиография для регистрации тонов и шумов сердца. Для уточнения вида порока сердца проводится рентгенограмма.

Не стоит забывать о 4 стандартных методах диагностики: осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. В частности, при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон — ритм перепела.

Лечение[править | править код]

Для ликвидации воспаления — медикаментозное.

Для полного излечения — хирургическое.

Прогноз[править | править код]

При адекватно проведённом хирургическом лечении условно благоприятный, возможна полная компенсация нарушений гемодинамики.

См. также[править | править код]

  • Врождённые пороки сердца

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. ↑ Пороки сердца приобретенные (недоступная ссылка). Дата обращения 17 сентября 2009. Архивировано 30 января 2010 года.
  3. Бякин С.П. Хирургическое лечение приобретённых пороков сердца, курс лекций: учеб. пособие для мед. вузов. — М.: Наука, 2006. — 131 с. с.

Литература[править | править код]

  • Шимкевич В. М., Догель А. С., Тарханов, Островский В. М.,. Сердце // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Большая энциклопедия: в 62 томах. Т.38. — М.: ТЕРРА, 2006. — 592 с.
  • Маколкин В. И. Приобретённые пороки сердца. — М.: «Медицина», 1977. — 200 с. — (Библиотека практического врача. Сердечно-сосудистые заболевания). — 115 000 экз.

Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)

Артериальная гипертензия
  • Эссенциальная гипертензия
  • Гипертоническая нефропатия
  • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца
  • Стенокардия
  • Стенокардия Принцметала
  • Острый инфаркт миокарда
  • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни
  • Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)
  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)
  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология
  • Тромбоэмболия лёгочной артерии
  • Лёгочная гипертензия
  • Лёгочное сердце
Перикард
  • Перикардит
  • Тампонада сердца
  • Гемоперикард
Эндокард / Клапаны сердца
  • Эндокардит
  • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна)
  • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность)
  • Пролапс митрального клапана
Миокард
  • Миокардит
  • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия)
  • Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Проводящая система сердца
  • Атриовентрикулярная блокада (I[en], II[en], III[en])
  • Блокада ножек пучка Гиса (левой[en], правой[en])
  • Бифасцикулярный блок[en]
  • Трифасцикулярный блок[en]
  • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта
  • Синдром Лауна — Ганонга — Левайна
  • Синдром удлинённого QT[en]
  • Остановка сердца
  • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[en], АВ-узловая тахикардия[en], желудочковая тахикардия)
  • Трепетание предсердий[en]
  • Фибрилляция предсердий
  • Фибрилляция желудочков
  • Синдром слабости синусового узла
Другие болезни сердца
  • Сердечная недостаточность
  • Кардиомегалия[en]
  • Желудочковая гипертрофия[en]
    • ГЛЖ[en]
    • ГПЖ[en]
Артерии, артериолы, капилляры
  • Атеросклероз
  • Расслоение аорты
  • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды,
лимфатические узлы
  • Тромбофлебит
  • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
  • Тромбоз воротной вены
  • Флебит
  • Варикозная болезнь
  • Геморрой
  • Варикозное расширение вен желудка[en]
  • Варикоцеле
  • Варикозное расширение вен пищевода[en]
  • Синдром верхней полой вены[en]
  • Лимфаденопатия
  • Лимфостаз

Источник

Клапаны сердца располагаются во всех местах, где отходят крупные сосуды. Основной их задачей является контролировать кровоток во время сокращения миокарда, чтобы он двигался в строго определенном направлении, поэтому при нарушении структуры одного или нескольких створок происходит изменение гемодинамики, и развивается ишемия всех органов на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности. Сегодня я предлагаю подробнее осветить вопрос о том, почему появляется данное отклонение, и как осуществляется лечение приобретенных пороков сердца.

Что такое приобретенный порок 

Поражения клапанов, которые вызываются различными причинами, не имеющими отношения к внутриутробной патологии, носят название приобретенных. Они довольно распространены и часто встречаются в моей практике. Многие думают, что подобная проблема характерна для пожилых пациентов. Но на самом деле чаще всего формирование порока происходит в период от 10 до 20 лет.

Медицинская статистика утверждает, что по частоте встречаемости первое место занимают нарушения митрального клапана (более 50 %), находящегося на разграничении левых предсердия и желудочка. На втором – аортальный, который локализуется на выходе аорты из сердца. И примерно 5 % всех нарушений приходится на трикуспидальный и легочный. Они препятствуют регургитации (обратному забросу) крови в правых отделах сердца.

Нарушения структуры клапанов, возникающие по разным причинам после появления ребенка на свет в течение всей жизни, называются приобретенными пороками. Они отличаются от врожденных, которые формируются у плода еще в утробе матери.

Основные причины и виды

В роли главной причины приобретенных пороков сердца выступает ревматизм. При его длительном течении и частых атаках чаще всего возникает стеноз митрального и аортального отверстий, а также поражение трехстворчатого клапана. Нередко роль этиологических факторов выполняют такие патологии:

  • эндокардит, вызванный инфекцией;
  • некоторые виды дегенеративных процессов и дистрофии соединительной ткани (синдромы Марфана и Барлоу);
  • инфаркт с поражением участков сердца с клапаном;
  • атеросклероз и кальциноз;
  • сифилис;
  • травма грудной клетки.
Читайте также:  Вялотекущая шизофрения с депрессивным синдромом

Порок бывает:

  1. По происхождению: ревматический, сифилитический, атеросклеротический и др.
  2. По количеству пораженных участков: одиночный (локальный), сочетанный (стеноз и недостаточность) и комбинированный (нарушение затрагивает несколько структур одновременно).
  3. По степени нарушения гемодинамики: без изменения, преходящий при усилении нагрузки и декомпенсированный.

Классификация приобретенных пороков

Как диагностируют приобретенные пороки

Для постановки диагноза после опроса и осмотра пациента я обычно направляю на проведение следующих исследований:

  1. Общий и биохимический анализ крови, ревмопробы.
  2. Электрокардиограмма. Помогает узнать степень запущенности процесса, выявить увеличение камер сердца, нарушения ритма, ишемию.
  3. Рентгенография. На ней определяются признаки застоя в легких, увеличение желудочков и предсердий и выходящих из них сосудов.
  4. ЭхоКГ. Позволяет с помощью ультразвука достоверно определить наличие порока, степень отклонения, выраженность обратного тока крови, размеры клапана, направление движения створок, присутствие кальцификатов.
  5. МРТ. Используется в случае сложности в диагностике и позволяет получить объемную картину нарушения.

Симптоматика

Выраженность клинической картины зависит от тяжести состояния. Если порок находится на начальной стадии, то он обнаруживается случайно и никак не проявляется. По мере прогрессирования развивается симптоматика, связанная с гемодинамическими отклонениями (нарушениями кровообращения), механизмы которых зависят от вида поражения и представлен в таблице ниже.

Разновидность нарушенияСимптомыОбъективное обследованиеВозможные признаки на ЭКГ
Митральный стенозодышка, боли в груди, кашель, мокрота с кровью, отеки, акроцианозусиленный I тон, диастолический шум, щелчок открытия митрального клапанатахикардия и мерцательная аритмия, увеличение амплитуды Р в правых грудных отведениях
Недостаточность

митрального клапана

сердечная астма, сухой кашель, боли в подреберье справа, задержка жидкости в организмесмещение границы сердца влево, ослабление I тона, акцент II на пульмональной артерии, систолический шумритм синусовый, фибрилляция, мерцание предсердий, изменение P в первых двух стандартных отведениях
Аортальный стенознехватка воздуха, кардиалгия, слабость, склонность к обморокусистолический шум на аорте с проведением на сонные артерии, слабый пульсувеличение и перегрузка левого желудочка, блокада левой ветви пучка Гиса
Недостаточность аортального клапанаангинозная боль, удушьевыраженная пульсация на всех сосудах, усиление толчка в области верхушки сердца, ослабление II тона, большая разница между систолическим и диастолическим давлением, развитие острой левожелудочковой недостаточностиувеличение R в правых и S в левых грудных отведениях
Стеноз клапана легочной артерииправожелудочковая недостаточность, склонность к обморокамувеличение сердца справа, усиление с этой стороны толчкагипертрофия правого желудочка
Недостаточность пульмонального клапананабухание вен на шее, дрожание грудной клетки в диастолуакцент II тона на легочной артерии, убывающий протодиастолический шум, увеличение правого желудочка сердцапризнаки гипертрофии правых отделов (преимущественно желудочка)
Стеноз трикуспидального клапанаодышка, диспепсия, боли в правом подреберье, цианоз, желтушность, пульсация шейных венотсутствие верхушечного толчка, диастолическое дрожание и шум, усиление I тона на мечевидном отростке, ослабление II тонаувеличение правых отделов (в первую очередь предсердия)
Недостаточность трехстворчатого клапанаодышка, снижающаяся в положении лежа, посинение носогубного треугольникасистолический шум у мечевидного отросткапризнаки гипертрофии правых отделов

Комбинированные и сочетанные пороки проявляются быстрее, так как значительно изменяют кровоток и снабжение тканей. Но определить их по одной клинической симптоматике очень трудно, так как один признак наслаивается на другой. В этом случае приходят на помощь лабораторные и инструментальные исследования.

Принципы лечения

При выявлении порока в компенсаторной стадии все действия направляются на профилактику осложнений. Пациент регулярно должен наблюдаться у кардиолога и/или ревматолога по месту жительства. Важнейшую роль играют рекомендации по ограничению физических нагрузок и соблюдению диеты со сниженным содержанием соли и увеличением потребления продуктов с калием.

Медикаментозное 

При первых признаках декомпенсации я обычно рекомендую консервативную терапию для устранения этиологии заболевания:

  • противоревматические препараты;
  • антибиотики (при миокардите или эндокардите);
  • антибактериальную схему для лечения сифилиса;
  • статины, антигипертензивные препараты при показаниях.

Протокол оказания помощи включает в себя средства, которые используются при развитии сердечной недостаточности. Сюда входят:

  • мочегонные;
  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы (при любом виде нарушения кроме аортальной недостаточности).

Основной целью консервативного способа является стабилизация состояния, улучшение гемодинамики, профилактика прогрессирования болезни и ее осложнений. Но она не может устранить порок навсегда.

Хирургическое

Оперативное лечение является единственным способом полностью убрать проблему нарушения структуры клапанного аппарата. В современной медицине существуют следующие варианты хирургического вмешательства, которые делают прогноз для жизни благоприятным:

  1. Исправление дефекта. С этой целью проводится вальвулотомия, когда сросшиеся створки рассекаются, или вальвулопластика (сшивание). После этого назначаются препараты против ревматизма для предупреждения рестеноза.
  2. Замена поврежденного клапана протезом и постоянный прием антикоагулянтов с целью недопущения тромбоза.

Протезирование сердечного клапана

Совет врача: нельзя медлить

Хочу дать совет всем, кому только что поставили диагноз «приобретенный порок сердца». Лечение патологии следует начинать на ранних стадиях. Не стоит думать, что легкое недомогание постепенно пройдет самостоятельно — прогрессирование процесса приведет к тяжелым последствиям:

  • сердечной недостаточности, ишемическим нарушениям всех органов;
  • угрожающей жизни аритмии;
  • тромбоэмболии и закупорке сосудов.

Постепенное и неумолимое ухудшение станет причиной инвалидности и в этом случае даже операция не сможет восстановить гемодинамические нарушения. Продолжительность жизни на стадии развития отеков, гепатомегалии и легочного застоя невелика, и все очень быстро заканчивается летальным исходом.

Источник