Синдромы при сахарном диабете пропедевтика
Сахарный диабет (СД) — группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Этиология и патогенез (табл. 42.1). Оба типа СД генетически опосредованы.
Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)
Таблица 42.1
Тип | Патогенез |
СД типа 1
| Деструкция (3-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности |
СД типа 2 | С преимущественной инсулинорезистентностъю и относительной инсулиновой недостаточностью либо с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее |
Другие типы СД | Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Эндокринопатии. Диабет, индуцированный лекарствами, химическими веществами. Другие формы диабета |
Гестационный СД | Возникает во время беременности |
Для СД типа 1 (инсулинозависимого) выявлена предрасположенность с высокой и умеренной степенью риска развития СД, сочетающаяся с гаплотипами HLA-системы: DR-1, DR-3, DR-4, DR-8, DR-9, DR-10. Факторами риска его развития является вирусная инфекция (вирус гепатита, Коксаки и др.). Для этого типа СД характерна недостаточная секреция (3-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы инсулина.
Для СД типа 2 (инсулиннезависимого) конкретные гены, обусловливающие высокий риск развития этой формы заболевания, пока не обнаружены, однако сомневаться в его генетической опосредованное™ не приходится — конкордантность (совпадение) у однояйцевых близнецов по этому типу диабета составляет 90 %. Факторами риска его развития являются ожирение общее, ожирение абдоминальное, гиперлипидемия, гиподинамия, гипертоническая болезнь, возраст старше 65 лет, рождение ребенка более 4,5 кг, гестационный СД в анамнезе.
Сахарный диабет типа 2 является гетерогенным и полигенным заболеванием, в патогенезе которого участвуют несколько генетических и внешнесредовых компонентов. Главным механизмом в патогенезе этой формы заболевания является инсулинорезистентностъ периферических исулинозависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань) и различная степень выраженности, недостаточность функции (3-клеток. Вероятнее всего, инсулинорезистентность является первичной по отношению к недостаточности функции (3-клеток. У 80 % больных СД типа 2 в начале заболевания имеет место гипер- или нормоин- сулинемия, в последующем сменяющаяся относительной инсулиновой недостаточностью. Наличие инсулинорезистентности приводит к гипергликемии, глюкозотоксичности, окислительному стрессу, апоптозу (гибели) прежде всего (3-клеток.
Сахарный диабет вне зависимости от его типа проходит три стадии: предиабет, латентный (химический) и клинически манифестный (явный) диабет.
Клиника (табл. 42.2).
Клиника сахарного диабета типа 1 и 2
Таблица 42.2
Признак | СД типа 1 (инсулинозависимый) | СД типа 2 (инсулин- независимый) |
Возраст начала заболевания | Обычно | Средний возраст, обычно > 40 лет |
Распространенность болезни | 0,2—0,4 % | 2—4 % (до 6 %) |
Пол | Женщины = мужчины | Женщины > мужчин |
Масса тела | Низкая масса тела (худые или нормальные) | У 80 % ожирение |
Клиника | Ярко выражена: полиурия, полидипсия, полифагия, похудание | Умеренно выражена или отсутствует. У 40—50 % течет асимптомно |
Диабетический кетоацидоз (ДКА) | Склонны к развитию | Развивается редко |
Морфология поражения (3-клеток | Инсулит: инфильтрация островков мононуклеарами; деструкция (3-клеток | Гипертрофия (3-клеток, при длительном течении — их гиалиноз, атрофия |
Патогенез | Абсолютная недостаточность инсулина | Относительная недостаточность инсулина; инсулинорезистентность |
Моча | Сахар, ацетон | Сахар |
Кровь: иммунореактив- ный инсулин (ИРИ) | Низкий или отсутствует | Норма или повышен |
Антитела к островковым клеткам | Есть (при манифестации заболевания) | Нет |
Лечение (основное) | Инсулин | Диета, пероральные сахароснижающие препараты (ПСП) |
Жалобы на сухость во рту, жажду, частое и обильное мочеиспускание, повышенный аппетит (часто в сочетании с похуданием), зуд кожи и вульвы, плохой сон, повышенную утомляемость, головные боли, снижение зрения, нарушения чувствительности дистальных отделов конечностей, их зябкость, парестезии, гиперестезии по ночам.
Осмотр позволяет обнаружить сухость кожи, нередко румянец на щеках, рубеоз (расширенная капиллярная сеть), ксантоз подошв и ладоней, ксантомы и ксантелазмы, фолликулит, фурункулез.
Микро- и макроангиопатия в сочетании с нейропатией приводят к развитию диабетической стопы: на коже стоп появляются пятна, опрелости, язвочки с вторичным инфицированием, участки рожистого воспаления, гангрена.
Для СД характерны быстропрогрессирующая двусторонняя катаракта и ретинопатия, возможна отслойка сетчатки, слепота.
Часто у больных СД развивается нефропатия, которая прогрессирует от бессимптомной протеинурии до развернутого нефротического синдрома с массивной протеинурией, отеками, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, повышается АД. СД часто осложняется пиелонефритом.
Изменения со стороны пищеварительной системы проявляются развитием атрофического гастрита, дуоденита, энтероколита, холецистита, хронического панкреатита. Увеличивается печень (жировой гепатоз иногда с исходом в цирроз печени).
Кардиологические нарушения проявляются развитием ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда — часто безболевые формы, аритмии, сердечная недостаточность). Развивается облитерирующий атеросклероз нижних конечностей.
Для манифестного СД характерна клиническая триада (полидипсия, полиурия, полифагия) и изменения лабораторных показателей
Сгипергликемия, глюкозурия).
Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы вследствие недостатка инсулина или инсулинорезистентности тканей.
Гипергликемия, в свою очередь, приводит к глюкозурии. Глюкозурия появляется при концентрации глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л (почечный порог для глюкозы).
Гликозурия приводит к полиурии вследствие развивающегося осмотического диуреза и развитию полидипсии.
Полифагия — своего рода компенсаторная реакция организма для увеличения поступления энергии в организм, так как при СД вследствие дефицита инсулина энергетическое обеспечение оказывается недостаточным (голод среди изобилия).
Диагноз СД может быть поставлен при уровне глюкозы в плазме крови натощак выше 7,0 ммолъ/л, в капиллярной крови — выше 6,1 ммолъ/л.
В настоящее время степени тяжести диабета не рекомендуется выносить в диагноз — наличие осложнений уже определяет тяжелое течение заболевания. В связи с введением индивидуализированных целей терапии СД понятия «компенсации» и «декомпенсации» в формулировке диагноза у взрослых пациентов не используются.
Требования к формулировке диагноза сахарного диабета.
Сахарный диабет 1- или 2-го типа.
Сахарный диабет вследствие (указать причину).
Диабетические микроангиопатии:
- — ретинопатия (указать стадию на каждом глазу);
- — нефропатия (указать стадию).
Диабетическая нейропатия (указать форму).
Синдром диабетической стопы (указать форму).
Диабетическая остеоартропатия (указать фазу).
Диабетические макроангиопатии:
- — ИБС (указать форму);
- — сердечная недостаточность (указать функциональный класс);
- — цереброваскулярные заболевания (указать какие);
- — хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей
Артериальная гипертензия (указать степень).
Дислипидемия.
Сопутствующие заболевания.
Цель индивидуализированного лечения (по НЬА1 с — гликированному
гемоглобину).
Осложнения.
- 1. Острые:
- — кома кетоацидотическая (гипергликемическая, диабетическая);
- — кома гипогликемическая;
- — кома гиперосмолярная;
- — кома лактацидемическая.
- 2. Поздние:
- — нейропатия;
- — ретинопатия;
- — нефропатия;
- — диабетическая стопа.
Лечение. Цель терапии — компенсация углеводного (нормогли- кемия, аглюкозурия) и жирового обмена, профилактика осложнений диабета. В настоящее время в лечении сахарного диабета принято руководствоваться индивидуализированным выбором целей терапии СД. Выбор индивидуализированнных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни (ОПЖ) пациента, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии (табл. 42.3).
Основные составляющие терапии.
- 1. Диетотерапия — исключение легкоусвояемых («простых») углеводов. Включение пищевых волокон. Питание дробное, прием пищи 5— 6 раз в день. Соотношение в рационе белков — жиров — углеводов равно 16 — 24 — 60 % суточного калоража или 20 — 30 — 50 % суточного калоража.
- 2. Адекватная состоянию больного физическая нагрузка. Наиболее доступны ходьба — пешком 20—30 мин ежедневно или плавание по 1 ч 3 раза в неделю.
- 3. Обучение больного здоровому образу жизни, контролю сахара в крови и методам лечения. Обычно проводится в школах больных диабетом под руководством сестры-инструктора или врача-эндокринолога.
- 4. Заместительная терапия сахароснижающими препаратами (инсулин, пероральные средства). Инсулинотерапия для больных СД типа 1 пожизненная, для больных СД типа 2 — при прогрессирующем течении с развитием инсулиновой недостаточности, при наличии острых и поздних осложнений. Пероральные сахаропонижающие препараты показаны для лечения больных СД типа 2, иногда для пациентов СД типа 1.
Таблица 42.3
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc1
Наличие тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии | Возраст | ||
Молодой | Средний | Пожилой и/или ОПЖ 5 лет | |
Нет тяжелых макрососудистых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии | |||
Есть тяжелые макрососудистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии | |||
Источник
Сахарный диабет – это одно из самых опасных заболеваний, которое по мере своего развития проявляется многочисленными синдромами. Каждый из синдромов являет собой отдельный комплекс признаков (симптокомплекс), и требует индивидуального подхода к лечению. Поэтому стоит различать их.
Общая симптоматика заболевания
Рассмотрим отдельно общую симптоматику каждого типа диабета:
- 1 типа. Сахарный диабет первого типа обычно встречается у детей и молодых людей до 25 лет, не имеющих проблем с лишним весом. Проявляется довольно быстро, сопровождаясь острой симптоматикой. Нередко человек просто впадает в диабетическую кому, после определения которой и ставят диагноз. Основными симптомами заболевания являются:
- сильное чувство жажды;
- быстрая потеря веса, не смотря на высокий аппетит;
- полиурия, которая проявляется слишком частым мочеиспусканием;
- медленная регенерация тканей;
- кожные проблемы в виде сыпи, грибка др.;
- при выдохе чувствуется запах ацетона.
- 2 типа. Данный тип протекает медленно и незаметно. Развитие диабета сопровождается определенными симптомами, которые часто приписывают другим менее серьезным заболеваниям. Поэтому диагностировать его не всегда удается своевременно. Часто, развитию диабета второго типа подвержены люди постарше, страдающие от избыточного веса. Но такая закономерность не является полноценной, поэтому можно встретить случаи заболеваний диабетом 2 типа у молодых людей в хорошей физической форме.
Признаками заболевания являются:
- сильное чувство жажды;
- полиурия в ночное время;
- хроническая усталость;
- медленная регенерация тканей;
- ухудшение зрения и памяти;
- кожные проблемы (сыпь, зуд, грибок);
- молочница у женщин;
- проблемы с кожей, сосудами и суставами ног;
- в случае сильного развития болезни – потеря веса;
- почечные патологии, инфаркт миокарда, инсульт.
Сахарный диабет 2 типа – это довольно опасное заболевание, богатое на различные осложнения.
Гипергликемический синдром
Гипергликемический синдром – это патологическое состояние больного, спровоцировано длительным повышением уровня глюкозы в плазме крови выше нормы (от 5,5 ммоль/л), которое вызывает функциональные нарушения организма. Синдром являет собой совокупность симптомов, таких как:
- глюкозурия – наличие глюкозы в моче;
- полиурия – чрезмерное выделение мочи, спровоцированное первым симптомом;
- гипогидратация – недостаток жидкости в организме, спровоцированный предыдущим симптомом;
- полидипсия – чрезмерное употребление воды, обусловленное жаждой и предыдущим симптомом;
- артериальная гипотензия – понижение артериального давления до ощутимого больным предела, спровоцированное гипогидратацией.
Гипергликемия может вызвать серьезные осложнения из-за чрезмерного понижения кровяного давления. При появлении признаков синдрома следует своевременно обратиться за профессиональной помощью для его диагностики и подбора комплекса лечения.
Основным способом лечения гипергликемического синдрома является этиотропная терапия, результаты которой позволяют ликвидировать именно причины его возникновения.
Гипогликемический синдром
Гипогликемический синдром – это комплекс симптомов, вызванных резким понижением уровня глюкозы в плазме крови (до 3,5 ммоль/л). Спровоцировать развитие гипогликемического синдрома могут множество разных факторов, среди которых наследственная предрасположенность. Комплекс симптомов вызывает сильное нарушение деятельности центральной нервной системы. Признаками могут быть:
- острая или ноющая головная боль;
- изменение поведения;
- нервные тики и мышечные судороги;
- помутнение сознания;
- тремор;
- общее ослабление организма;
- нарушение сердечного ритма;
- обильное потоотделение;
- параноидальное чувство тревоги.
Комплекс признаков может сильно отличаться в зависимости от патологического процесса, спровоцировавшего гипогликемический синдром. Понижение уровня глюкозы может быть как резким, так и постепенным, поэтому соответственно по-разному проявляется острота перечисленных симптомов. В некоторых случаях не обойтись без экстренной помощи.
Лечение синдрома полностью зависит от причины понижения концентрации глюкозы. Для лечения могут применяться методы заместительной, симптоматической, дегидратационной терапии, химиотерапии и др. Процесс лечения синдрома у диабетика называется гипогликемизирующая терапия.
Неврологический синдром
Сахарный диабет сопровождается постоянным высоким уровнем сахара в крови. Повышенное содержание глюкозы внутри клеток ведет к нарушению проводимости нервных импульсов, гибели нейронов. Это приводит к появлению у диабетика синдромов поражения нервной системы.
Синдромы поражения нервной системы характеризуются:
- нарушением мочеиспускания. В норме регуляция мочевыделения – результат сложного взаимодействия между гладкой мускулатурой, головным мозгом и вегетативной нервной системой. При сахарном диабете вследствие повреждения нервов, контролирующих выделительную функцию пузыря, возникает полиурия, никтурия, недержание мочи.
- изменением зрачковых реакций. В норме зрачки реагируют на свет при прямом их освещении. Эти реакции нарушаются при тотальном поражении вегетативной иннервации глаза, что часто наблюдается при диабетической нейропатии.
- поражением глазодвигательных нервов. Обычно с данным синдромом сталкиваются люди старше 50 лет. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что поражаются центральные волокна нерва. Паралич глазодвигательного нерва при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и самостоятельно исчезает через несколько месяцев.
- мышечной слабостью и повышенной утомляемостью (состояние развивается постепенно и медленно прогрессирует). Многие пациенты ощущают психологическую усталость, быструю утомляемость и чувство “тяжести в ногах”, что аж трудно ходить. При сахарном диабете часто бывает односторонняя слабость мышц бедра, которая сопровождается интенсивной болью и нарушением чувствительности конечностей. Происходит данный невралгический синдром при поражении корешков, сплетения или периферического нерва. Что касается слабости мышц туловища, то данное состояние часто сочетается с парезами мышц тазового и/или плечевого пояса при генерализованных мышечных и нервномышечных заболеваниях, например, диабетической миелополирадикулонейропатии.
- синдромом запястного канала. Проявляется длительной болью и онемением пальцев кисти. Избыток сахара в крови диабетика приводит к нарушению питания нейронов и аксонов нервной системы, в том числе и срединного нерва, в котором возникает неинфекционное воспаление. Поэтому срединный нерв отекает, и сдавливается, так как запястный канал кисти очень узкий.
- нарушением половой функции у мужчин. Нарушение половой функции в виде полового бессилия (импотенции) возникает при поражении при нарушениях вегетативной нервной системы, спинальных центров на уровне крестцовых сегментов.
Синдром утренней зари
Если у диабетика замечается регулярное повышение концентрации глюкозы в крови в период с 4 до 8 часов утра, значит, у него развился синдром утренней зари. Это связано с гормональными процессами в организме, а именно утренней активной выработкой стероидных гормонов. В таком случае, печень дает большой выброс глюкозы, которая не успевает перерабатываться, вызывая гипергликемию.
Крайне неприятным является тот факт, что синдром проявляется каждое утро, и не прекращается, пока не будет введен инсулин.
Большие перепады уровня глюкозы в крови повышают шанс развития опасных осложнений.
Чтобы предотвратить повышение уровня глюкозы в крови можно:
- Перенести на несколько часов введение инсулина утром. Очень важен подбор правильного препарата, с оптимальным пиком концентрации гормона и длительности действия.
- Вводить пролонгированный инсулин в более позднее время вечером.
- Вводить повышенную дозу инсулина вечером.
- Использовать инсулиновую помпу Омнипод. Устройство позволяет проводить периодическую инъекцию гормона инсулина в заданное время, которое настраивается всего один раз. Это позволяет обеспечить оптимальный уровень гормона в крови, и уравновесить концентрацию глюкозы.
Синдром Сомоджи
Постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи) – это хроническая передозировка гормоном инсулином. Развитие синдрома провоцируется слишком частыми приступами повышения сахара. Измерив уровень глюкозы, при высоком показателе диабетик вводит дозу инсулина, постоянно увеличивая ее. Таким образом, завышенные дозы гормона инсулина вызывают гипогликемию, которая провоцирует обильное выделение глюкозы печенью, и в соответствии рикошетную гипергликемию. Увеличенная концентрация сахара может достигать чрезмерно высоких показателей до 20 ммоль/л.
Часто распознать признаки такой гипогликемии довольно трудно из-за резкого снижения уровня глюкозы. В комплекс признаков синдрома Сомоджи входят:
- резкие и значительные колебания показателя концентрации глюкозы;
- постоянные гипогликемии;
- ацетон в моче;
- набор массы;
- сильный аппетит;
- возможное ухудшение стадии диабета;
- близкие к норме уровни сахара в период простуды.
Скрытая гипогликемия может сопровождаться следующими симптомами:
- резкое ослабление организма;
- периодические головные боли;
- перепады настроения;
- временное ухудшение зрения;
- бессонница или кошмары;
- ломота в теле на утро;
- хроническая усталость.
Стоит отличать синдром утреней зари от синдрома Сомоджи. В первом случае уровень глюкозы ночью держится в пределах нормы, а на утро резко повышается. При синдроме Сомоджи уровень сахара начинает постепенно снижаться ночью, пока критическая концентрация не запускает естественный процесс антигипогликемии, что сопровождается резким повышением показателя количества глюкозы в плазме крови.
Нефротический синдром
Следующий синдром характеризуется чрезмерным выделением белка с мочевой массой, которого там вообще не должно быть. Это свидетельствует о поражении почек, которое является осложнением сахарного диабета, и наблюдается у трети диабетиков. Основными признаками нефротического синдрома являются:
- общее ослабление организма;
- потеря здорового аппетита;
- постоянная жажда, чувство обезвоживания;
- постоянные отечности;
- тяжесть в пояснице.
Отеки, которые сопровождают развитие синдрома, предоставляют массу неудобств. Они могут перетекать в водянку, асцит и др. При крайне больших их размерах могут образоваться растяжки, а кожа, ногти и волосы становятся пересушенными. Больному становится тяжело переносить физические нагрузки, мучает одышка. Самыми опасными осложнениями нефротического синдрома могут быть:
- отек головного мозга;
- сильный шок организма;
- инфаркт, инсульт;
- острая почечная недостаточность;
- масштабные аллергии;
- критическое усиление симптоматики нефропатии.
Синдромы у детей
В первую очередь рассмотрим синдромы у ребенка или подростка, которые передаются генетически:
- Метаболический. Самый распространенный синдром, бороться с которым довольно трудно. Он проявляется резистентностью к инсулину, что нарушает обмен углеводов, липидов и пуринов в организме. Как результат – увеличивается масса тела.
- Синдром Вольфрама или DIDMOAD-синдром. При развитии провоцирует атрофию диска зрительного нерва. Каждый ребенок с синдромом в обязательном порядке болеет сахарным или несахарным диабетом. В некоторых случаях наблюдается прогрессирующая глухота.
При сахарном диабете существует определенный комплекс симптомов, который, как правило, проявляется только в детском возрасте. Речь идет о:
- Синдром Мориака. Вследствие развития симптокомплекса у ребенка может случиться сильная задержка в росте. Также нередко меняются черты лица в форму луны. Спровоцировать развитие синдрома Мориака может использование низкокачественного инъекционного гормона инсулина. Неправильно рассчитанная доза также может повысить шанс появления совокупности симптомов.
- Синдром Нобекура. Встречается реже, чем предыдущий вариант, но является не менее опасным. Спровоцировать его развитие может отсутствие ухода за ребенком, неправильный режим питания и нарушение диеты для диабетиков, а также неправильная доза инсулина. При проявлении синдрома ребенок отстает в росте и не может набрать массу тела. Половое развитие также сильно задерживается. Печень увеличивается в размерах из-за жировой инфильтрации. Сахарный диабет проявляет лабильность.
- Синдром Сомоджи. У детей проявляется особенными признаками. Во сне ребенка часто мучат кошмары, которые заставляют малыша плакать или даже громко кричать. В некоторых случаях у ребенка может быть спутанное сознание на короткий период времени. Вследствие бессонной ночи, ребенок становится раздражительным и усталым.
Как видим, список опасных синдромов при сахарном диабете довольно длинный, поэтому стоит проводить профилактику каждого из них. Не стоит самостоятельно повышать дозу вводимого инсулина, либо делать инъекцию слишком часто. При проявлении любых признаков изменения функционирования организма лучше сразу обратиться к лечащему врачу.
Источник