Синюшность пальца синдром синего пальца

o_udovichenko

17.01.2009, 22:22

Коллеги, помогите, плиз, принять решение по лечению пациентки.
У нее, насколько я понимаю, «синдром синего пальца» на стопе (эмболия пальцевой артерии)
Это женщина 68 (кажется – карта на работе) лет, перенесшая пересадку почки по поводу гломерулонефрита (диабета нет. Даже сейчас – стероидного).
У меня она лечилась по поводу инфицированной трофической язвы голени, которая крайне долго заживала (около 1 года) из-за склонности к раневой инфекции (иммуносупрессия), но сегодня наконец зажила. Эта язва имела небольшой ишемический компонент – при дуплексном сканировании артерий нижних конечностей были стенозы до 60%.
Около 2 недель назад у нее возникли боли и цианоз в 1 пальце другой ноги. Сейчас имеет место выраженный цианоз дистальных 2/3 пальца, около ногтя формируется зона некроза кожи.
Поскольку я часто встречаюсь с ишемическими некрозами кожи (обычно на фоне сахарного диабета, но иногда и без него), я понимаю, что по виду это – не обычный ишемический некроз на фоне критической ишемии конечности, а именно локальные ишемические изменения. На 5-х пальцах обеих стоп – тоже цианоз кожи, при этом – без болей и некрозов.
Вот фотографии (к сожалению, снимал телефоном, получилось так себе).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
По поводу некроза кожи я провожу лечение, как при диабетических язвах (местно – антисептические мази, перевязочный материал «Инадин», разгрузочный «полубашмак», антибиотики).
В качестве антиагрегантов пациентка получает тиклопидин 250 х 2р, еще ей назначили пентоксифиллин (я не стал отменять).
На фоне приема глюкокортикоидов (компонент иммуносупрессии) у нее уже повышен риск желудочного кровотечения (получает омез) + время свертывания крови слегка превышает норму (конец сверт. – 6 мин при норме до 5).
Поэтому не хочется назначать антикоагулянты без явных на то оснований.
В связи с этим – хочу узнать мнение коллег по вопросам:
1. Есть ли какие-то Guidelines по этому (редкому) состоянию, и для чего доказан эффект?
2. Доказан ли эффект низкомолекулярных гепаринов? И в какой дозе их здесь применять, насколько велик риск ПЭ?
3. Может быть, можно ее куда-то направить, где с этой проблемой близко знакомы???

Относительно недавно я имел опыт лечения подобной проблемы у женщины с сахарным диабетом. Тоже выраженный цианоз пальца, который с течением времени и на фоне терапии антиагрегантами + вазапростан бледнел и уменьшался по площади. Но в тот период, когда цианоз был выраженный, сформировался небольшой некроз кожи (тоже около ногтя), который заживал около 7-8 мес.
Если кому интересно – могу выложить фото по стадиям.

LupusDoc

19.01.2009, 01:58

Anton Verbine

19.01.2009, 03:29

o_udovichenko

19.01.2009, 22:18

что креатинин, фосфор, кальций. что гемоглобин. ЦРБ, альбумин. Что липиды, что давление. что Йей-Би-Ай. что доза прографа/ЦНИ, что- уровень.
Я не исключаю, что дела с трансплантатом не особо хороши.

Отторжение трансплантата или нарушение его функционирования может вызывать проблемы с кровоснабжением пальцев?

Aortoiliac Occlusive Disease

The distal abdominal aorta and the iliac arteries are common sites of involvement with atherosclerosis. Aortoiliac occlusive disease occurs in a relatively younger group of patients (aged in their mid-50s), compared with patients with more femoropopliteal disease. It also differs from disease of the femoral-popliteal-tibial segment since it is rarely limb-threatening. Symptoms typically consist of bilateral thigh or buttock claudication and fatigue. Men report diminished penile tumescence, and there may later be complete failure of erectile function. These symptoms constitute Leriche’s syndrome. Rest pain is unusual with isolated aortoiliac disease. Femoral pulses are usually diminished or absent. There are usually no stigmata of ischemia unless distal disease coexists. 99–102

A small group of patients report a prolonged history of thigh and buttock claudication that has recently become more severe. It is likely that this group has underlying significant aortoiliac disease that has suddenly progressed to acute occlusion of the terminal aorta. Others may present with “trash foot,” representing microembolization into the distal vascular bed (Fig. 22-68).

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Noninvasive tests such as pulse volume recordings of the lower extremity with estimation or the thigh-brachial pressure index may be suggestive of aortoiliac disease. Definitive diagnosis, however, can only be established by arteriography. This further provides important information regarding distal arterial run-off (particularly the profunda femoris) and demonstrates pelvic collaterals that may be important in maintaining lower limb viability. It must be emphasized, however, that patients should be subjected to angiography only if their symptoms warrant surgical intervention.

Schwartz’s Surgery > Part II. Specific Considerations > Chapter 22. Arterial Disease >

А как на счет этого?

Anton Verbine

20.01.2009, 03:28

o_udovichenko

21.01.2009, 00:03

o_udovichenko

21.01.2009, 18:46

Others may present with “trash foot,” representing microembolization into the distal vascular bed (Fig. 22-68).
Да, microembolization, и описание этого феномена встречается нередко.
Но никто не пишет, как лечить :bn:
Возможно, из-за относительной редкости этого состояния мало разработано EBM-методов лечения…

А что насчет низкомолекулярных гепаринов? Есть ли у пациентки ХПН и если есть, насколько она выражена?

Да вот думал о НМГ… В отношении ишемических язв конечностей при сахарном диабете они не входят в гайдлайны, т.к. было всего одно рандомизированное исследование [Kalani, 2003] с хорошим результатом, но критикуемое из-за “неоптимального” дизайна. Поэтому часто применяем, но возможно, в качестве “терапии отчаяния”.

А здесь – несколько повышен риск кровотечений (ВСК удлинено, долго принимает глюкокортикоиды внутрь, хотя и прикрываясь омезом)…
Поэтому я как бы ищу доказательства пользы НМГ в данной ситуации, чтобы не зря рисковать…
Опять же, неясно, в какой дозе назначать – профилактической (т.е., минимальной) или лечебной (как при остром коронарном синдроме?) :bn: :bn: :bn:

LupusDoc

21.01.2009, 21:32

o_udovichenko

23.01.2009, 19:50

Назначать надо в лечебной дозе, но 1 раз в день из-за ХПН. ВСК показатель достаточно мутный… Лучше меряй анти-Ха активность 🙂

Спасибо:)
А какие-то эвиденсы за НМГ в этом случае есть?

Anton Verbine

23.01.2009, 22:57

o_udovichenko

25.01.2009, 18:45

Вот, нашлось некоторое дополнение к данным о пациентке (привожу для информации):
Креатинин – вообще 0,8 мг/дл (я неправильно помнил, казалось – выше),

Получает она в качестве иммуносупрессии: 1). сандиммун неорал (циклоспорин) 100 / 75 мг (день – так, день – так). Уровень циклоспорина в крови контролируется (последний раз – 83 (не знаю единицы).
2). Метилпреднизолон 4 мг/сут (1 таб).

Вообще, большинство анализов, которые она выполняет по рекомендациям нефролога, остается в карте того мед.учреждения, поэтому я располагаю далеко не всем.
Но, поскольку она ко мне приходит в кабинет диабетической стопы, то я обычно говорю: “Продолжайте наблюдаться там, где наблюдаетесь, и выполняйте их рекомендации”.

Еще получает постоянно омепразол, симвастатин, лозап (лосартан)

может быть, drug-induced

Я вроде ничего не нашел такого у этих препаратов…
Разве что у циклоспорина – “микроангиопатическая гемолитическая анемия”, но вообще не понятно, что это за монстр :confused:

o_udovichenko

27.01.2009, 23:31

Я не хирург. Умничать не буду. Но литературой поделиться могу. Может что-то полезное там найдете.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Коллеги, всем большое спасибо,
AlUrS, по Вашей 3-й ссылке нашлось довольно подробное описание этого состояния:

Eric Wahlberg, Par Olofsson, Jerry Goldstone
Emergency
Vascular Surgery
A Practical Guide
Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2007

10.7.3 Blue Toe Syndrome
A toe that suddenly becomes cool, painful, and cyanotic, while pulses can be palpated in the foot, characterizes the classic presentation of blue toe
syndrome. … Atheroembolism is the main cause for blue toe syndrome and
atheromatous plaques in the iliac or femoral arteries or thrombi in abdominal or popliteal aneurysms are the main sources. Blue toe syndrome
can also present without palpable foot pulses. The presentation may then be less dramatic.
Ischemic ulceration at the tip of the toe may then be found in the examination. During the foot examination more signs of microembolization are usually found, including blue spots or patchy discoloration of the sole and
heel. When both feet are affected it suggests an embolic source above the aortic bifurcation. The clinical examination should include assessing the
aorta and all peripheral arteries, including pulses and auscultation for bruits. When pulses in the foot are not palpable, ankle blood pressure needs
to be measured.
In the search for aneurysms and stenoses patients need to be investigated with duplex ultrasound to verify examination findings.
To prevent future embolization episodes lesions or aneurysms found should be treated as soon as possible.
Occasionally the pain is transient and the blue color will disappear within a few weeks. More common, however, is an extremely intense pain in
the toe that is continuous and difficult to treat. Unfortunately, the pain often lasts several months until the toe is either amputated or healed.
The pain is best treated with oral opiates, and quite high doses are often required to ease the pain. A tricyclic antidepressant drug may be added
to the regimen if analgesics are not enough.
While waiting for diagnostic studies and final treatment of the lesions, the patient is put on aspirin therapy. There is no scientific evidence for using other medications such as coumadin, steroids, or dipyramidole. Still, if suspicion for a popliteal aneurysm is high we recommend anticoagulation
with low molecular weight heparin until the aneurysm is corrected.

10.7.4 A common reason for acute leg ischemia is thrombosis
of a popliteal aneurysm. Such aneurysms are also one of the main sources for embolization to the digits in the foot and blue toe syndrome. Besides
the clinical signs of acute ischemia discussed previously, a prominent wide popliteal pulse or a mass in the popliteal fossa is often palpated when
popliteal aneurysm is the reason for the obstruction.
Popliteal aneurysms are frequent in men but rare in women. They are often bilateral – more than 50% – and associated with the presence of
other aneurysms. For instance, 40% of patients with popliteal aneurysms also have an aneurysm in the abdominal aorta…

o_udovichenko

12.04.2009, 20:33

К сожалению, все протекает плохо :bn:
Правда, она не выполняла полностью назначенное лечение (не носила поначалу разгрузочное приспособление, и не принимала тиклопидин, отказалась от инъекций низкомолекулярного гепарина), но я не уверен, что это изменило бы радикально.
Фотографии делать не стал (чтобы не травмировать ее психологически)
На 1-м пальце сформировалась зона некроза кожи (в виде бляшки) 10 х 5 мм.
5 палец – сухая гангрена (с переходом на латеральный край стопы, аутоампутация уже невозможна)
4 палец – формируется циркулярный некроз.

Плохо еще то, что она может рассчитывать лишь на бесплатную помощь ангиохирургов, так что ей заранее закрыты многие дороги. Ожидает госпитализации по квоте в Бакулевку :bn: