Скачать книги о метаболическом синдроме
Гинзбург Михаил & Козупица Геннадий & Крюков Николай
Ожирение и метаболический синдром (Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение)
М. М. Гинзбург, Г. С. Козупица, Н. Н. Крюков
ОЖИРЕНИЕ и МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ВЛИЯНИЕ НА СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
В монографии на основе современных взглядов на этиологию и патогенез ожирения рассматриваются наиболее актуальные вопросы лечения этого заболевания. Рассматривается связь ожирения и метаболического синдрома. Опираясь на собственный опыт, авторы анализируют подходы и принципы лечения не осложненного и осложненного ожирения, намечают пути профилактики нарастания массы тела в группах риска, а так же у пациентов после окончания курса успешного лечения. Разбирая вопрос диетотерапии ожирения, авторы предлагают собственный вариант диеты, который, в отличие от традиционных, является импульсным и представляет собой чередование разгрузочного режима и режима нежирогенного питания. Данная диета при достаточно высокой эффективности хорошо переносится и при соблюдении ряда условий не дает рецидивов. Авторы описывают свой опыт применения питательных смесей в диетотерапии ожирения.
Книга рассчитана на практикующих врачей – терапевтов, эндокринологов, диетологов и семейных врачей, на специалистов-диетологов, а так же студентов медицинских вузов.
Авторы:
Гинзбург Михаил Моисеевич, кандидат медицинских наук, эндокринолог, ассистент кафедры валеологии Самарского медицинского института “Реавиз”
Козупица Геннадий Степанович, доктор биологических наук, профессор, зав. кафедрой физвоспитания и здоровья Самарского Государственного медицинского университета, заведующий кафедрой валеологии Самарского медицинского института “Реавиз”.
Крюков Николай Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой внутренних болезней No2 Самарского Государственного медицинского университета.
Рецензенты – доктор медицинских наук, профессор В. В. Симерзин и доктор медицинских наук, профессор О. С. Сергеев.
Введение
В экономически развитых странах, включая Россию, как минимум 30% населения имеет избыточную массу тела [Bray G. A, 1998]. C избыточным весом отчетливо связано многократное повышение риска и частоты развития артериальной гипертонии, инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД), атеросклероза и ишемической болезни сердца [Bray G. A, 1998]. Причем связь эта носит причинный характер. Доказано, что в основе повышения артериального давления, дислипидемии и инсулинрезистентности, ведущей в дальнейшем к развитию сахарного диабета 2 типа, лежат метаболические нарушения, закономерно наблюдающиеся у больных с ожирением [Bjorntorp P 1991, DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991, Aeicao?a I. I., Eicoieoa A. N., 1996; Aeicao?a I. I., Eicoieoa A. N., Котельников Г. П., 1997.]. Установлено, что при снижении массы тела замедляется прогрессирование атеросклероза, нормализуется или снижается артериальное давление, улучшается контроль сахарного диабета [DeFronzo R.A., Ferrannini E. 1991, Lean M., 1998].
В эпидемиологических исследованиях показано, что у больных с избыточным весом значительно чаще развиваются заболевания опорно-двигательного аппарата – остеохондроз позвоночника и обменно-дистрофический полиартрит, болезни гепатобиллиарной зоны – дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит и желчно-каменная болезнь, опухоли ряда локализаций, в частности рак легкого, рак молочной железы, рак тела матки и яичника [Chow W. H. et al., 1996; Bray G. A, 1998].
На фоне ожирения у женщин довольно часто наблюдаются нарушения менструально-овариальной функции и бесплодие. Причем своевременная коррекция массы тела в ряде случаев приводит к нормализации цикла и к восстановлению фертильности [Ashwell M., 1994].
Больные ожирением больше дней проводят на больничном листе, имеют больше осложнений после наркоза и оперативных вмешательств, чаще погибают в автомобильных авариях и катастрофах.
Ожирение значимо уменьшает продолжительность жизни в среднем от 3-5 лет при небольшом избытке веса, до 15 лет при выраженном ожирении. Практически в двух случаях из трех смерть человека наступает от заболевания, связанного с нарушением жирового обмена и ожирением. Установлено, что если бы человечеству удалось решить проблему ожирения, средняя продолжительность жизни увеличилась бы на 4 года. Для сравнения, если бы была решена проблема злокачественных опухолей, средняя продолжительность жизни увеличилась бы только на 1 год [Ashwell M., 1994].
Актуальность, проблемы ожирения заключается еще и в том, что количество лиц, имеющих избыточный вес прогрессивно увеличивается. Этот рост составляет 10% от их прежнего количества за каждые 10 лет. Подсчитано, что если данная тенденция сохранится, то к средине следующего столетия все население экономически развитых стран будет болеть ожирением [Hodge A. M., et al., 1996].
Столь интенсивный рост числа больных обусловлен прежде всего тем, что ожирение напрямую связано с образом жизни человека, и факторы образа жизни, способствующие нарастанию избыточного веса (гиподинамия, рафинированное питание с больной долей жиров) в настоящее время преобладают. Соответственно растут и материальные расходы, которые приходится нести здравоохранению экономически развитых стран в связи с ожирением и его осложнениями [Lean M., 1998].
Несмотря на столь выраженную проблему, современное состояние лечения ожирения остается неудовлетворительным. Известно, что большинство из нуждающихся в лечении не могут к нему приступить из-за страха перед необходимостью длительное время соблюдать однообразную полуголодную диету. Большинству из приступивших к лечению не удается достичь нормальной массы тела, а достигнутые результаты чаще всего оказываются значительно меньше, чем ожидаемые. У большинства больных даже после успешного лечения наблюдается рецидив заболевания и восстановление исходной или даже большей массы тела. Известно, что 90-95% больных восстанавливают исходную массу тела через 6 месяцев после окончания курса лечения [Bray G. A., 1998; Lean M., 1998].
Не лучше обстоят дела и с профилактикой ожирения. И хотя в последнее время факторы риска и группы риска по развитию этого заболевания практически определены, их применение в профилактике еще весьма и весьма ограничено [Bray G. A., 1998].
К сожалению, в обществе, да и в сознании некоторых врачей, еще сильны представления, что ожирение, это личная проблема человека, прямое следствие ленивой праздной жизни и непомерного переедания. Пожалуй, ни при какой другой болезни самолечение не практикуется с таким размахом как при ожирении. Практически любое популярное периодическое издание отводит место под десяток другой советов, как похудеть. Советов, не подкрепленных, как правило, никакой медицинской аргументацией. Бездействие врачей, неудовлетворительные результаты традиционного лечения, во многом обусловили широкое распространение и процветание целительских методов, сеансов массового “кодирования”, рекламирование и продажу “чудесных” средств, обещающих снижение веса без диет и прочих неудобств.
Такая ситуация во многом обусловлена тем, что мы до конца не знаем этиологии и патогенеза ожирения, или, можно сказать, что определенный прогресс в наших представлениях о причинах и механизмах нарастания избыточной массы жира, достигнутый в последнее десятилетие, еще не нашел своего места в профилактике заболевания и лечении больных.
К сожалению, последняя монография на русском языке, посвященная проблеме ожирения была издана в середине 80-х годов*. С тех пор были получены новые сведения, и представления, в ней приведенные, или были существенно пересмотрены, или получили дальнейшее развитие. Мы полагаем, что настало время для всестороннего анализа накопленных данных, для обсуждения новых подходов к лечению и профилактике этого заболевания. Именно в этом мы видим основную цель настоящей монографии. На сколько нам удалось к своей цели приблизиться судить читателю.
Определение понятия
Под ожирением следует понимать хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения.
Наиболее часто применяемым диагностическим критерием ожирения является избыток общей массы тела по отношению к норме, установленной статистически. Однако подчеркнем, что величиной, во многом определяющей тяжесть течения заболевания, является не столько вес тела сам по себе, сколько избыток жировой массы. Этот избыток может существенно различаться даже у больных, имеющих одинаковый возраст, рост и вес. Последнее зависит от веса других компонентов тела и в частности от степени развития скелетной мускулатуры. В этой связи достаточно актуальна разработка и внедрение в клинику диагностических приемов, направленных на определение состава тела и именно массы жира.
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Источник
В конце XX – начале XXI века образ жизни людей сильно изменился, и нельзя сказать, что в лучшую сторону. Сидячий малоподвижный образ жизни, злоупотребление фастфудом, вредные привычки, плохая экология – все это в совокупности повлекло за собой возникновение целых комплексов заболеваний, где разные болезни идут рука об руку. Один из таких «комплексов» – так называемый метаболический синдром, настоящий бич экономически развитых стран.
Метаболический синдром представляет собой нарушение обмена веществ (в первую очередь, жиров и углеводов), которое в несколько раз повышает риск развития диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сегодня этот синдром распространен среди населения развитых стран так же широко, как дисбактериоз или сезонная простуда. По прогнозам ученых, в ближайшем будущем метаболический синдром станет основной причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний, обогнав при этом курение.
Спутники лишнего веса
Несмотря на то, что последние десятилетия в моде модельная стройность, количество людей, обладающих далеко не идеальными пропорциями, увеличивается с каждым годом. Причем ожирение со временем постепенно «молодеет», затрагивая даже детей и подростков. Помимо проблем чисто эстетического характера, ожирение в большинстве случаев влечет за собой развитие целого ряда заболеваний. Как показали многочисленные исследования, слишком высокий индекс массы тела многократно повышает риск развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца. Для обозначения этого явления и был изобретен термин «метаболический синдром». Он означает, что речь идет об обмене веществ – химических реакциях, необходимых для поддержания жизнедеятельности организма.
Стоит отметить, что связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и нарушениями в обмене веществ была установлена еще в 40-х годах XX века. Затем в начале 80-х годов XX века была сформирована концепция о метаболическом синдроме (американский ученый G. Reaven назвал его синдромом Х). В соответствии с этой концепцией он был впервые охарактеризован как сочетание различных нарушений обмена веществ, приводящее к развитию диабета II типа и сердечно-сосудистых заболеваний.
Основные признаки метаболического синдрома:
- ожирение,
- высокое артериальное давление,
- повышенный уровень глюкозы и плохого холестерина.
Если имеется три из вышеуказанных признаков, то считается, что человек страдает метаболическим синдромом.
Что нужно есть, чтобы не болеть?
Перефразируя известное выражение «Все болезни – от нервов», можно сказать, что сегодня практически все болезни – от еды. А точнее – от неправильного питания. Исключая из своего рациона натуральные продукты и отдавая предпочтение полуфабрикатам, фаст-фуду, мы лишаем свой организм жизненно-важных витаминов и минералов, тем самым подрывая свое здоровье. В результате организм, лишенный защиты, становится уязвимым для многих болезней. И поэтому для того чтобы оградить себя от них, мы должны в корне изменить свой подход к питанию.
Одним из основных методов лечения метаболического синдрома является рациональная диета. Однако она существенно отличается от обычных диет для похудения. Дело в том, что при метаболическом синдроме в десятки раз увеличивается поступление в кровь жирных кислот, что вызывает атеросклероз и патологии печени. Поэтому диета при метаболическом синдроме в первую очередь должна способствовать снижению уровня жирных кислот в крови, и одновременно с этим содействовать похудению и снижению артериального давления.
Для этого необходимо полностью пересмотреть свои взгляды на питание и придерживаться определенных правил. Во-первых, нужно жестко ограничить употребление углеводов, соли, животных жиров, острых блюд и алкогольных напитков. Питаться следует не реже четырех-пяти раз в день, не забывая поить свой организм чистой водой – не менее полутора литров в день.
Друзья человека
Хром. Главнейший микроэлемент, играющий основополагающую роль в усвоении глюкозы. Хром уменьшает тягу к сладкому, способствует потере жировой ткани, сохраняя мышечную ткань, активизирует сжигание жира во время физических тренировок. Прием хрома при сахарном диабете позволяет снизить дозировки противодиабетических препаратов и уменьшить количество инъекций инсулина. Действие хрома усиливается в присутствии ниацина, или никотиновой кислоты (витамина В3). Богатый источник хрома – пивные дрожжи. При аллергических реакциях на данный продукт рекомендуется прием добавок, содержащих хром.
Цинк. Играет важную роль в функционировании клеточных инсулиновых рецепторов, способствует нормализации уровня глюкозы и снижению холестерина в крови. Для профилактики осложнений метаболического синдрома рекомендуемая дозировка цинка – 15-25 мг в день. Источниками цинка являются: пророщенная пшеница, говяжья и свиная печень, сухая чечевица, говяжье филе, сардины в масле, пшеничный хлеб, зеленый чай!
Ванадий. Входит в число важнейших минералов при метаболическом синдроме. Ванадий существенно снижает уровень глюкозы натощак и повышает чувствительность тканей к инсулину. В незначительных количествах поступает в организм с водой. Продукты, богатые ванадием: неочищенный рис, гречка, ячмень, овес, фасоль, картофель, перец, редис, зеленый салат, петрушка, свекла, морковь, хлебные злаки, грибы, вишня и земляника, некоторые морепродукты и др.
Магний. Играет фундаментальную роль в нормализации уровня глюкозы в крови и повышении чувствительности к инсулину. Кроме того, магний необходим для образования костей, управления мышцами и нервами, а также при нарушении функций мозга. Магний содержится в следующих продуктах: недробленом зерне, шоколаде, орехах, овсяных хлопьях, минеральной воде, кунжуте, отрубях. Для лиц с метаболическим синдромом, сопровождающимся гипертонией и сахарным диабетом, требуется ежедневный дополнительный прием магния (400-1000 мг).
Кальций. Один из наиболее важных химических элементов для человеческого организма. Кальций составляет структурную основу костей и зубов, необходим для нормального свертывания крови, выработки гормонов, сокращения мышц. Кроме этого, кальций способствует нормализации уровня глюкозы натощак и повышению чувствительности к инсулину. Совместный прием кальция с магнием в пропорции 2:1 усиливает полезные свойства этих микроэлементов. Продукты с высоким содержанием кальция – молочные продукты, творог, сыр, орехи, кунжут и бобы. Кальций содержится в маке, семенах кунжута, в миндале, бобах, молодой крапиве, шиповнике.
Липоевая кислота. Способствует утилизации глюкозы, существенно повышает чувствительность тканей к инсулину, снижает холестерин в крови, препятствует развитию атеросклероза, помогает выведению из организма опасных солей тяжелых металлов (ртути, свинца). Улучшает работу печени, зрительную функцию, стимулирует работу головного мозга. Содержится в говяжьем мясе (особенно печени), молоке, зеленых частях растений, дрожжах, бобах, бело- и краснокочанной капусте. Профилактическая доза липоевой кислоты – 100-300 мг ежедневно.
Витамин Е (токоферол). Влияет на многие проявления метаболического синдрома: снижает количество триглицеридов (соединения жирных кислот и глицерина) и липопротеидов (низкой плотности в крови), уменьшает склонность к тромбообразованию. При низком содержании в организме токоферола риск возникновения сахарного диабета у взрослых увеличивается в 4 раза. Витамин Е содержится в свежих овощах, проросшей пшенице, шпинате, брокколи, неочищенных зерновых, в отрубях, растительных маслах.
Карнитин. Оказывает существенное влияние на обмен веществ, улучшает энергетический обмен, предотвращает сердечно-сосудистые заболевания. Кроме того, карнитин способствует снижению веса за счет сжигания жира, нормализует артериальное давление, снижает уровень холестерина в крови, оказывает положительное влияние на иммунитет. Наибольшее количество карнитина содержится в красном мясе, птице, морепродуктах.
Правильный метаболизм как основа жизни!
Чтобы помочь себе справиться с метаболическим синдромом, нужно осознать, что все в наших руках. Это опасное нарушение обмена веществ, но победить его очень легко! Главное – не лениться уделять красоте своего тела больше времени.
Как показывает практика, лучший способ борьбы с метаболическим синдромом – спорт. Увеличение физической активности положительно влияет на все параметры метаболического синдрома: снижает вес (особенно объемы жира на животе), увеличивает чувствительность мышц к инсулину и их потребность в энергии углеводов, нормализует давление.
Люди с метаболическим синдромом должны выделять на занятия спортом как минимум по три-пять часов в неделю. Причем на самом деле это не так много времени. Например, 30-60 минут ходьбы ежедневно способны снизить вероятность развития опасных заболеваний в несколько десятков раз. Помимо ходьбы для нашего здоровья полезны и езда на велосипеде, теннис, плаванье, подвижные игры, а также обычные прогулки на свежем воздухе. Помните, что здоровое тело и красивое тело – это результат большой любви и заботы о себе. Выберите для себя подходящий комплекс упражнений и худейте на здоровье!
Источник
ГЛАВА 59. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Термин “метаболический синдром X” был введён в клиническую практику в 1988 г. В широком смысле метаболическим синдромом допустимо обозначать различные сочетания факторов риска заболеваний ССС, однако к его обязательным компонентам относят:
• инсулинорезистентность и/или сахарный диабет 2 типа;
• абдоминальное ожирение;
• АГ;
• дислипидемия (увеличение концентрации ЛПНП и триглицеридов при сниженном содержании ЛПВП).
При метаболическом синдроме нередко наблюдают также нарушения обмена мочевой кислоты и синдром ночного апноэ.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Актуальность проблемы метаболического синдрома определяется значительным повышением риска атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, поражений цереброваскулярных и других артерий), в том числе у молодых пациентов, а также тем, что распространённость метаболического синдрома в цивилизованных странах продолжает расти. Своевременное лечение метаболического синдрома позволяет не только предупредить сердечно-сосудистые осложнения, но и уменьшить выраженность некоторых метаболических нарушений и даже предотвратить их прогрессирование.
ЭТИОЛОГИЯ
Развитие метаболического синдрома обусловлено многими причинами. По-видимому, определенную роль играют наследственные факторы. Большое значение в развитии метаболического синдрома имеют факторы окружающей среды. Ведущими причинами служат недостаточная физическая активность и избыточное потребление углеводов и животных жиров.
ПАТОГЕНЕЗ
Инициирующие факторы развития метаболического синдрома – ожирение, особенно абдоминальное, и инсулинорезистентность.
• Роль инсулинорезистентности в формировании метаболического синдрома обосновывает концепция “экономного генотипа”, предложенная в 1952 г. На ранних этапах формирования общества человек был вынужден выживать в условиях постоянного дефицита пищи. Инсулинорезистентность обеспечивала определенные преимущества, поскольку позволяла длительно избегать гипогликемии, в том числе за счёт снижения утилизации глюкозы скелетными мышцами и стимуляции глюконеогенеза и липогенеза. Однако в настоящее время в условиях достаточного количества пищи и снижения физической активности инсулинорезистентность перестала быть механизмом адаптации, способствуя развитию ожирения, сахарного диабета 2 типа и атеросклероза.
n Первоначальный ответ на инсулинорезистентность – гиперинсулинемия – в течение определенного времени позволяет поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови благодаря усвоению глюкозы инсулинзависимыми тканями. Однако при нарастании инсулинорезистентности секреция инсулина оказывается недостаточной для поддержания должной утилизации глюкозы, и развивается вначале преходящая гипергликемия, а затем и сахарный диабет 2 типа.
n Развитие висцерального ожирения является, в определенной степени, также следствием инсулинорезистентности. Под действием избыточной концентрации инсулина усиливается активность 11–гидрокси стероид дегидрогеназы, сопровождающаяся увеличением образования кортизола. Одновременно возрастает экскреция кортизола с мочой. Эффекты этого гормона реализуются в первую очередь в жировой ткани: усиливаются дифференцировка адипоцитов, внутриклеточное накопление липидов, а также происходит перераспределение жировой ткани по “верхнему” типу с избыточным отложением её в области сальника и брыжейки.
• Висцеральное ожирение способствует развитию других метаболических нарушений. Чувствительность висцеральной жировой ткани к стимуляторам липолиза (катехоламинам и ЛПЛазе) выше, чем у подкожной жировой клетчатки. В связи с этим при висцеральном ожирении возрастает поступление свободных жирных кислот в кровь, активирующих глюконеогенез и продукцию глюкозы печенью (в результате которой возникает гипергликемия натощак), а также стимулирующих синтез триглицеридов и ЛПНП гепатоцитами. Кроме того, нарушается печёночный клиренс ЛПОНП со снижением образования ЛПВП.
Ряд составляющих метаболического синдрома (гиперинсулинемия, гипергликемия, дислипидемия) участвуют в развитии эндотелиальной дисфункции, представляющей собой первое звено патогенеза атеросклероза, АГ. Кроме того, под действием инсулина в почках возникает задержка ионов натрия и воды, что способствует активации симпатической нервной системы и повышению АД. Инсулинорезистентность сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон и увеличением концентрации эндотелина-1 в крови. Избыточное образование последнего приводит к снижению продукции оксида азота эндотелием, что ведёт к активации свёртывающей системы крови (преимущественно звена, связанного с эндотелием).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина складывается из проявлений нарушений, составляющих метаболический синдром, и симптомов поражения органов мишеней, обусловленных атеросклерозом сосудов. Особенностью ИБС и цереброваскулярных заболеваний при метаболическом синдроме служит возможность развития их осложнённых форм у больных молодого возраста.
• Начальные формы нарушения углеводного обмена обнаруживают на основании лабораторных тестов: оценки гликемического профиля, гликемии натощак, концентрации гликозилированного гемоглобина. В последнее время особое значение придают так называемой постпрандиальной гипергликемии, которую считают достоверным маркёром выраженной инсулинорезистентности и/или сахарного диабета 2 типа. Следует подчеркнуть, что в клинической картине сахарного диабета 2 типа в рамках метаболического синдрома на первый план реже выступают проявления собственно диабета, а ведущее значение приобретают сосудистые осложнения.
• Для диагностики висцерального ожирения определяют окружность талии. При подозрении на метаболический синдром этот показатель целе сообразно определять и при нормальных величинах индекса массы тела. Отложения жировой ткани в брюшной полости могут быть выявлены с помощью КТ и МРТ.
• АГ формируется у молодых пациентов, причём АД может достигать высоких значений при отсутствии типичных жалоб. Характерным признаком АГ в рамках метаболического синдрома служит отсутствие ночного снижения АД или даже его повышение в это время суток. Быстро развиваются гипертрофия левого желудочка, соответствующие изменения глазного дна. Особенно неблагоприятным считают сочетание АГ с сахарным диабетом. АГ при метаболическом синдроме труднее поддаётся контролю и, как правило, для нормализации АД необходима комбинация антигипертензивных препаратов.
• Дислипидемия обычно проявляется увеличением содержания общего холестерина в крови с одновременным повышением концентрации ЛПНП и ЛПОНП и снижением ЛПВП. Возможно развитие изолированного повышения концентрации триглицеридов. Как правило, эти нарушения не корригируются немедикаментозными методами лечения (диетой и др.).
• Нарушения обмена мочевой кислоты часто наблюдают у больных метаболическим синдромом. Их прогностическая значимость определяется развитием уратного тубулоинтерстициального нефрита, ранними маркёрами которого служат гипоизостенурия и АГ. Мочевой синдром бывает выражен минимально или вообще отсутствует. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что нарушения обмена мочевой кислоты связаны с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений. У больных метаболическим синдромом необходимо диагностировать подобные нарушения еще на стадии гиперурикозурии и по возможности полностью исключать факторы, способствующие дальнейшему развитию болезни (алкоголь, пищевые продукты, содержащие большое количество пуриновых оснований). При развитии гиперурикемии появляются типичные атаки подагрического артрита.
• Синдром ночного апноэ часто беспокоит больных с метаболическим синдромом.
n Выделяют факторы риска его возникновения.
q Ожирение.
q Пожилой возраст.
q Мужской пол.
q Менопауза.
q Злоупотребление алкоголем и курение.
q Африканская раса.
n Синдром проявляется храпом, регистрируемыми эпизодами апноэ, немотивированной дневной сонливостью; сон не приносит отдыха. Пациент обычно страдает ожирением, АГ. В анамнезе, как правило, выявляют наличие подобных нарушений у родственников, а сам больной ранее часто переносил тонзиллэктомию.
n Ночное апноэ имеет ряд неблагоприятных последствий: увеличивается риск развития ИБС, инсульта, ХСН, автокатастроф, профессиональных травм.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика метаболического синдрома основана на выявлении соответствующих клинических и лабораторных изменений.
• Важно оценивать показатели углеводного и липидного обмена в динамике.
• Необходимо проводить суточное мониторирование АД и ЭКГ, особенно в амбулаторных условиях.
• Больным метаболическим синдромом показано количественное определение микроальбуминурии с целью раннего обнаружения поражения почек (гипертонического нефросклероза, диабетической нефропатии).
• Для выявления гипертрофии левого желудочка и сократительной дисфункции миокарда целесообразно выполнение ЭхоКГ. Диагностика неалкогольного стеатогепатита основана на данных УЗИ брюшной полости и КТ (при которой также можно оценить выраженность отложений висцеральной жировой ткани); биопсию печени, как правило, не проводят.
ЛЕЧЕНИЕ
Ведение больных метаболическим синдромом подразумевает, прежде всего, мониторинг выявленных факторов риска. Предупреждение их неблагоприятных эффектов возможно при своевременно начатой медикаментозной терапии с обязательной коррекцией образа жизни.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Диету больных метаболическим синдромом составляют с учетом ограничений, рекомендуемых пациентам с нарушениями углеводного обмена. Может быть рекомендована всем пациентам гиполипидемическая диета, за основу которой может быть принята так называемая средиземноморская диета: преобладание в рационе блюд, приготовленных на растительном (особенно оливковом) масле, овощей, фруктов, замена животного мяса на птицу и морскую рыбу. Показано ограничение потребления поваренной соли (вплоть до полного отказа от нее), а больным, предрасположенным к нарушениям обмена мочевой кислоты, назначают диету с низким содержанием пуринов.
Больным неалкогольным стеатогепатитом показана антигиперлипидемическая диета.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Основной принцип лекарственного лечения метаболического синдрома состоит в назначении ЛС, эффективно корректирующих хотя бы один из факторов риска и, по крайней мере, нейтральных в отношении других. Существуют препараты, благоприятно влияющие сразу на несколько факторов риска [например, ЛС для лечения ожирения (орлистат) одновременно уменьшает инсулинорезистентность, дислипидемию и снижает АД]. Главная задача терапии метаболического синдрома – предупреждение развития и прогрессирования поражения органов-мишеней, прежде всего сердечно-сосудистых осложнений.
• Целесообразна агрессивная тактика лечения нарушений углеводного обмена, в том числе и начальных форм. При наличии гипергликемии показано назначение стимуляторов секреции инсулина – производных сульфонилмочевины (глибенкламид, глимепирид). Для контроля постпрандиальной гипергликемии целесообразно использование короткодействующих агонистов сульфонилмочевинных рецепторов -клеток поджелудочной железы (натеглинид). Чувствительность периферических тканей к инсулину повышает недавно внедрённый в клиническую практику класс препаратов – инсулин-сенситайзеры (тиозолидиндионы).
• Лечение ожирения проводят по общим правилам (см. главу 58 “Ожи ре ние”). При метаболическом синдроме показано раннее назначение препаратов, влияющих на массу тела, особенно орлистата, с учетом его благоприятного влияния на углеводный и жировой обмен и величину АД.
• С целью коррекции АД используют, как правило, комбинацию препаратов.
n К препаратам первого ряда с точки зрения их органопротективных свойств относят ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, фозино прил, периндоприл), абсолютно показанные больным сахарным диабетом 2 типа.
n В последние годы продемонстрированы преимущества антагонистов рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, ирбесартан, эпросартан), заключающиеся не только в их положительном влиянии на сердечно-сосудистый и почечный прогноз, но и в благоприятном влиянии на обмен мочевой кислоты (мягкое урикозурическое действие).
n С учётом выраженности активации симпатической нервной системы при метаболическом синдроме может быть показано назначение селективных агонистов I1-имидазолиновых рецепторов (рилменидин, моксонидин).
n У больных, не страдающих застойной сердечной недостаточностью, оправдано назначение блокаторов медленных кальциевых каналов групп верапамила, дилтиазема. Препараты дигидропиридиновой группы, особенно короткодействующие, не показаны из-за их неопределённого влияния на прогноз таких больных.
n В связи с возможностью усугубления нарушений липидного и углеводного обмена -адреноблокаторы не относят к препаратам выбора для лечения АГ при метаболическом синдроме. При наличии склонности к тахиаритмиям и/или ИБС предпочтение следует отдавать кардиоселективным представителям этой группы (бисопролол, метопролол). Следует избегать препаратов с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол).
n Для лечения АГ при метаболическом синдроме крайне нежелательно применять диуретики, поскольку существует риск усиления или провокации нарушений обмена мочевой кислоты. Эти препараты целесообразно назначать только при наличии выраженной гипертрофии левого желудочка или хронической сердечной недостаточности (предпочтительны тиазидоподобные диуретики в сочетании с ингибиторами АПФ). Необходимо контролировать уровень урикозурии и урикемии в динамике.
n Можно использовать фиксированные комбинации ЛС, например, сочетание верапамила с трандолаприлом. Подбор препаратов для комбинированной гипотензивной терапии проводят по общим правилам.
• Больных метаболическим синдромом, как правило, относят к группе очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, в связи с чем им показано назначение статинов (симвастатин, правастатин, лова статин), особенно при дислипидемии. При изолированной гипертри глицеридемии возможно назначение фибратов (фенофибрат). Во время приёма антигиперлипидемических препаратов обязательно проводят контроль активности АЛТ, АСТ и КФК. Нежелательно назначать НПВП и макролидные антибиотики, употреблять грейпфрутовый сок (содержит соединения, замедляющие скорость метаболизма ЛС в печени) и алкоголь в больших количествах. Комбинация статинов с фибратами опасна с точки зрения развития миопатического синдрома.
• Помимо диетических ограничений для лечения нарушений обмена мочевой кислоты при метаболическом синдроме используют и ЛС. При стойкой гиперурикемии целесообразно назначить приём аллопуринола.
• У больных неалкогольным стеатогепатитом обратное развитие печёночного процесса наблюдают при успешном лечении ожирения и дислипидемии. При наличии синдрома холестаза показаны препараты урсодезоксихолевой кислоты.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Лечение синдрома ночного апноэ осуществляют с использованием аппаратов, создающих постоянное положительное давление в воздухоносных путях. Кроме того, используют механические устройства, фиксирующие нижнюю челюсть, язык и мягкое нёбо и тем самым препятствующие спадению голосовой щели. Наличие более 20 эпизодов апноэ в течение часа служит относительным показанием к хирургическому лечению. Наиболее распространенный способ вмешательства – увулопалатофарингеопластика – почти всегда сопровождается прекращением храпа, но не приводит к полному исчезновению эпизодов апноэ.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Без коррекции факторов риска прогноз при метаболическом синдроме неблагоприятен и определяется преимущественно сердечно-сосудистыми осложнениями, а также поражением почек (при наличии сахарного диабета 2 типа, выраженной АГ, высокой гиперурикемии). Ниже перечислены маркёры неблагоприятного прогноза.
• Неконтролируемая АГ.
• Гипертрофия левого желудочка и/или эхокардиографические признаки нарушения его сократимости. Любые осложнённые варианты поражения органов-мишеней в анамнезе (например, инфаркт миокарда).
• Микроальбуминурия.
• Некомпенсированный сахарный диабет 2 типа.
• Диабетическая нефропатия с протеинурией, ишемическая болезнь почек, почечная недостаточность.
• Признаки атеросклеротического поражения сосудов любой локализации, особенно диагностируемые в возрасте до 50 лет.
• Синдром ночного апноэ.
Источник