Скачать реферат синдром сухого глаза

РЕФЕРАТ

На 
тему: «Синдром сухого глаза»

Выполнила студентка

3 курса специальности

«Лечебное дело»

Юдаева В.А.

ЯМК-2013

    Критический анализ офтальмологической
патологии , выявленной офтальмологом
, свидетельствует , что число лиц , у которых
наблюдаются симптомы синдрома ” сухого
глаза ” , растет и по данным В. В. Бржеский
и Е. Е. Сомова ( 2002) составляет 45 % [ 2 , 3 ]
первичных обращений к окулисту против
30 % , что оказывались в 80 – х годах. Причиной
этого явления можно назвать частые случаи
возникновения ” офисного ” ​​и ”
мониторного ” ​​синдромов , увеличение
количества рефракционных операций на
глазу , применения медикаментов , негативно
влияющих на процессы смачивания глаза.

Синдром ” сухого
глаза ” ( ССГ ) – это полиетиолиогическое заболевание,
основой которого является нарушение
смачивания поверхности глаза , обусловленное
повреждением так называемой слезной
пленки ( СП). По своей структуре СП – трехслойное
образование , толщиной не более 10 мкм.
Первым слоем контактирует с поверхностью
глаза , слой муцина , который секретируется
бокаловидными клетками конъюнктивы глаза.
Мукополисахаридный комплекс в этом слое
играет важную роль в процессах питания
поверхности глаза. Благодаря ему первично
гидрофобный роговичный эпителий превращается
в гидрофильный . Кроме того , этот слой
сглаживает неровности эпителиальной
поверхности глаза , придавая ей характерный
блеск. Средний или водный слой толстый
, он занимает 98 % толщины СП. В его формировании
принимают участие маленькие слезные
железы Краузе , Генле , Вольфринга , расположенные
преимущественно в конъюнктивальный сводах
. В этом слое находятся водорастворимые
соединения, которые обеспечивают процессы
обмена поверхностных структур глаза
и прежде роговицы. Одновременно, благодаря
лизоциму , лактоферрину и секреторному
иммуноглобулину СП приобретает защитные
свойства. Поверхностный слой слезной
пленки , состоящий из липидов , является
продуктом секреции мейбомиевых желез
, расположенных в толще век. Он регулирует
испарение СП и придает ей гладкость

Этиология.

Нормальная физиология
смачивания поверхности глаза зависит 
от состояния СП и структур , которые 
ее формируют , состояния поверхности 
глаза и прежде роговицы , питание 
которой в значительной степени 
зависит от СП и состояния век
, которые, с одной стороны , участвуют в
формировании СП , с другой – способствуют
физиологическом распределения и возобновлению
этой нестабильной структуры . В свою очередь
, изменения поверхности глаза дистрофического
, воспалительного или травматического
генеза как нарушают качество контакта
с СП , так и вызывают неправильное распределение
последней на поверхности глаза. Учитывая
вышесказанное , отметим , что ССГ по этиологическим
фактором объединяет 3 группы заболеваний
, а именно : заболевания , которые вызывают
патологию слезной пленки , поверхности
глаза и век .

Патологическими изменениями 
слезной пленки , вызывающие проявления
ССГ , являются:

И. Водный слой слезной 
пленки

1 . Врожденные :

– Аплазия или гипоплазия 
слезной железы ( аlасrima соngеnita , синдром Боневе – Ульриха)

– Ангидратная эктодермальная дисплазия ;

– Аплазия ядра слезного 
нерва

– Врожденная семейная 
сенсорная нейропатия с ангидрозом
;

– Семейная автономная 
дисфункция (синдром Райли – Дея 
)

– Синдром Холмса – Ади 
;

– Множественная эндокринная неоплазия .

2 . Приобретенные :

– Старческая или идиопатическая 
атрофия слезной железы ;

– Атрофия или гипофункция 
слезной железы , связанная с общими 
заболеваниями :

– Заболевания соединительной 
ткани (ревматоидный артрит , системная 
красная волчанка , узелковый периартериит , склеродермия
) ;

– Гематопоэтические и 
ретикулоэндотелиальной расстройства
( синдром Фелт , злокачественная 
лимфома , лимфосаркома , тромбоцитопеническая 
пурпура , лимфоидная лейкемия , гемолитическая 
анемия , гипергаммаглобулинемия , макроглобулинемии Вальденстрома
, хронический гепатит , первичный билиарный
цирроз) ;

– Эндокринные дисфункции
(болезнь Хашимото , менопауза) ;

– Заболевания почек 
( почечный тубулярный ацидоз , несахарный 
диабет) ;

– Кожные и слизисто
– кожные заболевания, преимущественно вызывают
недостаточность слизи , но могут уменьшать
утечки водной слезной жидкости вследствие
образования рубцов (пигментированный
акантоз , склеродермия , мультиформная
эритема (синдром Стивенса – Джонсона )
, эксфолиативный дерматит , рубцовый пемфигоид
, герпетиформный дерматит , буллезный
епидемолизис , ихтиозиформна эритродермий
, врожденный ихтиоз )

– Другие причины (саркоидоз 
, целиальне заболевания взрослых
, амилоидоз , липодистрофия )

– После хирургической 
:

   – Частичная или тотальная дакриоаденектомия
;

   – Блефаропластика ;

– Травматические , воспалительные 
или неопластические повреждения 
слезной железы ;

– Невропаралитические  повреждения:

   – Черепного нерва VII ( лицевого ) и коленчатого
ганглия ;

   – Большого поверхностного височного
нерва ;

   – Основнопиднебинного ганглия
и слезной его части ;

   – Черепного нерва V ( тройничного
) , в том числе гасериевого ганглия ;

– Расстройства питания и слабительные 
факторы :

   – Тиф

   – Холера ;

   – Голодание ;

  – Недостаток аскорбиновой кислоты
и витамина В12.

2. Слизистый слой слезной пленки 

– Недостаток витамина А ;

– Дифтерийный кератоконъюнктивит
;

– Трахома ;

– Вышеупомянутые слизисто – кожные 
заболевания;

– Химические , термические и радиационные 
повреждения конъюнктивы ;

– Действие местных медикаментов 
эпинефрин , пилокарпин , ехотиофат 
йода , сульфаниламиды и практолол 
.

3. Липидный слой слезной пленки

– Хронический блефарит ;

– Аcne rosacea .

Клинические формы патологии 
век , вызывающих проявления ССГ :

– Изнанку ;

– Заворот ;

– Симблефарон ;

– Лагофтальм ( заячий 
глаз ) ;

– Неполное смыкание .

Клинические формы патологий 
поверхности глаза :

– Эпителиопатия , вызванная 
действием местных анестетиков 
;

– Постгерпетическая Роговичная 
анестезия ;

– Эпителиопатия , вызванная контактными линзами
( в пределах 3-9 часов).

В эпоху индустриализации
число негативных внешних воздействий 
на СП распространяется. К ним относятся : ​​дым , кондиционированный
воздух , электромагнитное излучение от
мониторов компьютерных систем , косметические
средства и контактные линзы ( неправильный
подбор , нарушение правил ношения и ухода
за ними ) .

В последнее время 
в связи с большой распространенностью 
фоторефракцийних операций с целью 
коррекции различных аномалий рефракции 
значительную актуальность для практической
офтальмологии приобретает проблема симптоматического
УСН после этих операций . При этом основными
факторами этой болезни в послеоперационном
периоде являются:

– Изменения кривизны 
передней поверхности роговицы ,
нарушающие конгруэнтность как самой роговицы
, так и задней поверхности век ;

– Нарушение рефлекторной 
дуги слезопродукции , ведь при подлоскутний
интрастромальный лазерной ленсэктомии
при формировании роговичного лоскута
перерезаются нервные окончания роговицы
;

– Появлением после операции мелких зон
эпителиопатия.

Рис. 2 Слизь на поверхности 
глаза у пациента с УСН

Рис. 3 Тест Норна (1969). В 
свете щелевой лампы с кобальтовой 
фильтром на фоне свечения окрашенной
флюоресцеина-натрия СП наблюдается 
темное пятно (стрелка) – место разрыва СП

Рис. 4а Тест Ширмера (1903)

Рис. 4б Полоски фильтровальной
бумаги после проведения теста Ширмера.
Слева длина смоченной части 
полоски менее 15 мм / 5 мин – слезопродукции
снижена; дело – длина смоченной части 
полоски более 15 мм / 5 мин – слезопродукции не
нарушена

Рис. 5 Глаз пациента с 
синдромом “сухого глаза” окрашены
1%-ным раствором бенгальского-розового:

а – зона пораженного эпителия
роговицы и конъюнктивы в пределах
открытой глазной щели;

б – прикрыта веками зона не окрашивается (стрелка)

Патофизиология 
нарушения состояния слезной 
пленки при синдроме ” сухого глаза
“

-Недостаточность слизистого слоя СП

Общеизвестно , что нормальная деятельность
бокаловидных клеток (КК ) непосредственно 
связана с витамином А. Поэтому
при недостатке этого витамина в организме
алиментарного генеза или из-за нарушения
его абсорбции в клинике глазных болезней
наблюдается ССО . Потеря УК, формируют
слизистый слой СП , приводит к нарушению
смачиваемости поверхности глаза , вызывая
таким образом сначала снижение стабильности
СП и формирования в ней ” сухих пятен
” с последующим превращением эпителия
поверхности глаза с неороговелого в ороговевший
, давая начало кератомаляции ( расплавление
) роговицы. Среди первичных факторов дефицита
слизистого слоя СП есть состояния , приводящие
к рубцеванию конъюнктивы глаза с потерей
УК . Из воспалительных состояний это прежде
всего очный рубцюючий пемфигус , трахома
и синдром Стивенса – Джонса. К дефициту
слизистого слоя могут приводить также
щелочные ожоги и длительное применение
таких групп препаратов :

– Гипотензивные ;

– Адреномиметики ;

– Антиаритмические ;

– Антидепрессанты ;

– Противопаркинсонические ;

– Антигистаминные ;

– Оральные контрацептивы ;

– Глазные капли ( b – адреноблокаторы 
, местные анестетики , холинолитики ) .

Недостаточность водного слоя СП учитывая
толщину водного слоя СП , проявления ССГ
вызывают состояния , которые приводят
именно к его недостаточности . Группу
заболеваний врожденного генеза , приводящих
к недостаточности или полного отсутствия
водного слоя СП , составляют: семейная
дизавтономия (синдром Райли – Дея ) , врожденная
алакримия , ангидротичная эктодермальная
дисплазия , синдром Аде и идиопатическая
автономная дисфункция (синдром Шая- Дрейджера
) . Вместе с тем , клиническая практика
показывает, что частое возникновение
недостаточности водного слоя СП связано
с приобретенной патологией слезных желез
, вызванной воспалительным или травматическим
фактором , применением медицинских препаратов
, нейропаралитичной гипосекрецией (поражение
ЦНС или периферических нервов, иннервируют
слезные железы) . Среди приобретенных
патологий слезных желез одной из частых
причин их воспаление является синдром
Шегрена . Классическими проявлениями
этого заболевания являются УСН , сопутствующая
ксеростомия и / или заболевания соединительной
ткани (первичный или вторичный синдром
Шегрена ) . Появление УСН при этой болезни
связана с лимфоплазмоцитарная инфильтрацией
слезных желез , что в конце концов приводит
к фиброзу и замещения гландулярных ткани
соединительной .

Наряду с изменениями слезных 
и других экскреторных желез имеют 
место и изменения поверхности 
глаза. Цитологические исследования клеток
конъюнктивы , проведенные нами , позволили
выявить 5 вариантов цитологической картины
у этой группы больных , а именно :

1 – клетки цилиндрического эпителия частично
в состоянии пролиферации , среди них есть
одиночные бокаловидные клетки ;

2- единичные клетки цилиндрического
эпителия , бокаловидные клетки отсутствуют
;

3 – одиночные клетки цилиндрического
эпителия и клетки плоского эпителия (результат
метаплазии ) ;

4 – клетки плоского эпителия ( цилиндрического
эпителия нет)

5 – клетки плоского эпителия в состоянии
разных степеней ороговения с появлением
ороговевших безъядерных чешуек ( кератинизация
) .

Недостаточность липидного слоя СП
,недостаточность липидного слоя СП или
изменения липидной составляющей СП –
это прежде всего патология мейбомиевых
желез . В клинике глазных заболеваний
две болезни ассоциируются с расстройствами
деятельности указанных желез , а именно
: acne rosacea и себорейный дерматит . Хронический
воспалительный процесс в мейбомиевых
железах часто сопровождается бактериальным
инфицированием этих желез , что приводит
к гидролизу липидов липазами бактерий
, следствием чего является повышенная
секреция свободных жирных кислот , избыток
которых негативно влияет на стабильность
слезной пленки . В этих условиях поверхностное
натяжение СП нарушается , вследствие
чего она быстро рвется , что приводит
к быстрому испарению СП и возникновения
симптомов ССГ .

Следующим возможным 
фактором развития недостаточности 
липидного слоя СП является применение
средств для лечения acne rosacea , а 
именно изотретиноину . Эффективность 
действия препарата связана с 
уменьшением секреции кожного сала
и уменьшением размеров сальных желез . Исследованием
влияния изотретиноину на мейбомиеви
железы кроликов занимались R. W. Lambert и
R. E. Smith ( 1988). Они продемонстрировали , что
препарат вызывает уменьшение размеров
мейбомиевых желез и снижение их секреции.

Клиника.

Клинически синдром ”
сухого глаза ” проявляется следующими
симптомами:

– Отсутствие или малое 
количество слез ;

– Вязкое отделяемое из глаз 
в виде нитей ;

– Чувство инородного тела в 
глазу ;

– Изжога ;

– Зуд ;

– Болевые ощущения;

– Светочувствительность ;

– Плохая переносимость ветра 
, кондиционированного воздуха ,
дыма и т.п.;

– Изменения остроты зрения в 
течение дня .

Одним из типичных начальных 
признаков синдрома сухого глаза 
является ощущение инородного тела в 
глазу, которое сочетается с сильным слезотечением, в дальнейшем
сменяемым ощущением сухости.

Характерны жжение и резь в глазах,
особенно при воздействии ветра,
дыма, кондиционированного воздуха 
и других подобных раздражителей, при 
использовании тепловентиляторов.

В дополнение к этому признаками синдрома
сухого глаза являются светобоязнь, ухудшение
зрительной работоспособности к вечеру,
колебания остроты зрения в течение рабочего
дня.

Характерна негативная реакция 
больных на закапывание в глаза 
совершенно индифферентных капель, например
раствора левомицетина 0,25 % или раствора
дексаметазона 0,1 %: при закапывании пациенты
испытывают боль, жжение или резь в глазу.

Наиболее же частым признаком заболевания 
является уменьшение или полное отсутствие
у краев век слезных менисков.
Их место обычно заполняет отекшая и потускневшая
конъюнктива, «наползающая» на свободный
край века.

Несколько реже у таких больных 
можно обнаружить появление разнообразных 
«засоряющих» включений в слезной 
пленке. Обычно они представлены мельчайшими 
глыбками слизи, остатками отделившихся
эпителиальных нитей, воздушными пузырьками
и другими микрочастицами. Они плавают
в толще слезной пленки, слезном мениске
и нижнем конъюнктивальном своде, смещаются
по роговице и хорошо заметны в свете щелевой
лампы.

Еще одним признаком синдрома сухого
глаза служит характерное отделяемое
из глаза: вследствие высокой вязкости
оно вытягивается в тонкие слизистые нити,
которые вызывают у больных дискомфорт.

Диагностика.

Диагностика синдрома ”
сухого глаза ” состоит из оценки жалоб больного
, тщательного сбора анамнеза заболевания
(в том числе и медикаментозного ) , биомикроскопии
глаза и осуществления трех функциональных
проб : определение стабильности СП , измерения
суммарной слезопродукции и базовой секреции.