Сладж стадия жкб код мкб

Билиарный сладж

Билиарный сладж имеет полиэтиологическое происхождение, провоцируется теми же факторами, что и желчнокаменная болезнь. Ключевую роль в возникновении заболевания имеют изменение химического состава желчи и ее застой в желчевыводящих путях. В развитии патологии прослеживается наследственная предрасположенность, вероятность билиарного сладжеобразования у пациентов, родственники которых страдают холелитиазом, увеличивается в 2-4 раза. Специалисты в сфере гастроэнтерологии и гепатологии выделяют несколько групп предпосылок, при которых повышается риск появления сладжа в билиарной системе:

• Дискинезии билиарного тракта. При первичных нарушениях моторики желчевыводящих путей нарушается эвакуация желчи из пузыря и ее отток в двенадцатиперстную кишку. Билиарный стаз характерен для дисфункции желчного пузыря, сфинктера Одди. Образование сладжа отмечается при вторичных дискинезиях, вызванных органической патологией.
• Обтурация желчевыводящих путей. Сладжеобразование ускоряется при нарушении проходимости билиарного тракта у пациентов со стенозом сфинктера Одди на фоне панкреатита, опухолей печени и головки поджелудочной железы, травматических повреждений. В таких случаях изменение реологии желчи и возникновение сладжа обычно усугубляется симптоматикой механической желтухи.
• Заболевания печени. Формированием сладжа осложняется большинство заболеваний печени, протекающих с нарушением желчеобразования и холестазом, — вирусные гепатиты, стеатогепатит, алкогольный цирроз печени. Расстройство также развивается при печеночной дисфункции, вызванной реакцией «трансплантат против хозяина» после костномозговой трансплантации.
• Нарушения питания. Осаждение холестерина в виде кристаллов ускоряется при повышении его концентрации в желчи у пациентов, употребляющих много пищи с холестерином (мяса, копченостей, продуктов с трансжирами). Нарушение реологических свойств желчи наблюдается при ожирении, в то время как ее отток замедляется при быстром похудении, голодании и низкокалорийных диетах.
• Гормональные изменения. Появлению сладжа у беременных и женщин, страдающих гиперэстрогенией, способствует увеличение концентрации эстрогенов, повышающих литогенность желчи. При беременности ситуация усугубляется гиперпрогестеронемией, провоцирующей застой желчи. В группу риска также входят пациентки, принимающие эстроген-гестагенные препараты и КОК.
• Прием некоторых медикаментов. Побочный эффект в виде осаждения сладжа выявляется при приеме цефалоспоринов, синтетических аналогов соматостатина и препаратов кальция. При кратковременных курсах лечения этот эффект обратим, у многих пациентов нормальные характеристики желчи восстанавливаются спустя 2-3 недели после завершения фармакотерапии.

Расстройство может осложнять течение небилиарной патологии. До 8-16% случаев заболевания диагностируется у пациентов, страдающих серповидно-клеточной анемией. При повреждении спинного мозга выше 10 грудного позвонка образование сладжа обусловлено желчепузырной гипокинезией. Пусковым моментом билиарного сладжеобразования часто становятся хирургические вмешательства на органах ЖКТ: шунтирующие операции на желудке, гастрэктомия. В послеоперационном периоде сладж определяется у 42% больных.

По происхождению кристаллической взвеси заболевание бывает первичным (эссенциальным) и вторичным, связанным с действием установленных этиологических факторов. При систематизации вариантов билиарного сладжа учитывают состав кристаллов (с преобладанием холестерин-муцинового комплекса, кальциевых солей или билирубинсодержащих пигментов), наличие холелитиаза и сократительную активность желчного пузыря. Для выбора терапевтической тактики важно знать УЗИ-форму болезни:

• Эховзвесь. Начальный этап сладжеобразования. Протекает бессимптомно, выявляется случайно при плановом обследовании пациента. Требует динамического наблюдения.
• Билиарные сладж-сгустки. Классический вариант заболевания с наличием на УЗИ гиперэхогенных образований. Рекомендовано назначение активной антилитогенной терапии.
• Особые формы. Выявляются признаки микрохолелитиаза, желчепузырных холестериновых полипов, образование замазкообразной желчи. Может быть показано оперативное лечение.

Постановка диагноза может быть затруднена, поскольку клиника билиарного сладжа часто сочетается с симптомами другой болезни. Обычно расстройство осложняет течение иной патологии желчных путей, что обуславливает полиморфность и неспецифичность проявлений. Диагностический поиск направлен на исключение других заболеваний с помощью комплексного обследования гепатобилиарной системы. Наибольшей информативностью обладают:

• УЗИ печени и желчного пузыря. С учетом типа сладжа при сонографическом исследовании могут обнаруживаться мелкие гиперэхогенные включения без четкой тени (микролитиаз), эховзвесь в полости желчного пузыря либо протоках. В редких случаях сонография позволяет определить холестериновые полипы.
• Ретроградная холангиопанкреатография. При помощи РХПГ с введением контрастного вещества удается выявить наиболее частые осложнения — камни в холедохе, стриктуры сфинктера фатерова сосочка и рубцовые изменения желчных протоков. Дополнительно выполняют манометрию сфинктера Одди.
• Дуоденальное зондирование. Исследование с получением нескольких порций желчи проводится для оценки сократительной функции сфинктеров, желчного пузыря, анализа состава желчи. При сладже в больших количествах обнаруживаются соли кальция, холестериновые кристаллы и билирубинсодержащие пигменты.
• Динамическая сцинтиграфия гепатобилиарной системы. Радиологический метод предназначен для комплексной оценки желчеобразования и определения моторно-эвакуаторной желчепузырной дисфункции. При сладже у большинства больных сократительная способность органа существенно снижается.
• Биохимический анализ крови. Выраженные лабораторные изменения отмечаются при обострении процесса. Характерно увеличение уровней щелочной фосфатазы и холестерина, незначительный подъем общего билирубина за счет конъюгированной фракции и повышение концентрации печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ).

Лейкоцитоз и повышение СОЭ в общем анализе крови свидетельствует об осложнении заболевания. В копрограмме выявляются капли нейтрального жира, повышенное количество желчных кислот. Дополнительно может рассчитываться холестериновый индекс, свидетельствующий о повышении концентрации холестерина в пузырной желчи. Для исключения возможной онкологической патологии выполняется КТ или МРТ брюшной полости.

Чаще всего преципитацию холестерина в системе желчевыведения приходится дифференцировать с функциональными дискинезиями. При этом ключевым критерием болезни становятся УЗИ-признаки наличия в желчи кристаллической взвеси. В отличие от онкологических заболеваний при желчном сладже отсутствуют объёмные новообразования в гепатобилиарной зоне. Организацией обследования пациента занимается гастроэнтеролог или гепатолог.

Пациентам с впервые выявленными признаками заболевания без клинической симптоматики рекомендовано динамическое наблюдение и устранение факторов, спровоцировавших сладжеобразование, — лечение основной патологии, отмена литогенных средств и коррекция диеты. При постоянном наличии УЗИ-признаков патологической взвеси в течение 3 месяцев назначается консервативная антилитогенная терапия. Схема лечения обычно включает следующие группы лекарственных средств:

• Производные урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Принадлежат к категории базисных препаратов. Терапевтический эффект связан с торможением синтеза холестерина в гепатоцитах и улучшением реологических характеристик желчи. Связывание УДХК с холестерином в жидкие кристаллы способствует растворению образовавшихся преципитатов.
• Холеретики и холекинетики. Литогенность билиарного содержимого уменьшается при увеличении в его составе первичных желчных кислот. Препараты, улучшающие экскрецию желчи, сократительную способность желчного пузыря, моторику желчевыводящих путей, способствуют более быстрому выделению холестерина в просвет двенадцатиперстной кишки.
• Миотропные спазмолитики. Рекомендованы при спастических дискинезиях билиарного тракта. Благодаря воздействию на гладкомышечные волокна упрощают опорожнение желчного пузыря и расслабляют сфинктер Одди при его гипертонусе. Улучшение желчевыделения уменьшает застойные явления и снижает риск преципитации холестериновых кристаллов.
• Растительные гепатопротекторы. Целесообразность назначения препаратов обусловлена их комплексным действием на разные звенья сладжеобразования. Гепатопротективные средства обладают желчегонным и спазмолитическим эффектом, за счет улучшения функции гепатоцитов снижают содержание холестерина в желчи при стеатозе и другой билиарной патологии.

Для более быстрой элиминации сладжа применяют энтеросорбенты, блокаторы липаз и регуляторы кишечной моторики, затрудняющие всасывание холестерина в кишечнике. Хирургические методы при выявлении билиарной взвеси используются редко, в основном при наличии терапевтически резистентного спазма или стеноза сфинктера Одди. В подобных случаях для ликвидации холестаза выполняется сфинктеропапиллотомия. При обтурации замазкообразной желчью узких мест желчевыводящих путей может проводиться открытая или лапароскопическая холецистэктомия, эндоскопическое бужирование желчных протоков.