Современны подходы по метаболическому синдрому

Авторы:
Подготовила Галина Бут
Интерес к проблеме метаболического синдрома возник более 80 лет назад. Еще в 1922 году профессор Г. Ф. Ланг отмечал наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушениями углеводного обмена и подагры. У таких больных очень рано развиваются ишемическая болезнь сердца и атеросклероз коронарных сосудов с тяжелым и прогностически неблагоприятным течением ИБС.
В 1988 году G. Reaven выдвинул гипотезу, согласно которой инсулинорезистентность, абдоминальное ожирение, АГ, атерогенная дислипидемия и ИБС являются проявлением единого патологического состояния, которое он предложил назвать «синдромом X».
Через год D.Kaplan привел данные, свидетельствующие о неблагоприятном прогнозе у пациентов с сочетанием сахарного диабета (СД), ожирения, АГ и ИБС, и назвал его «смертельным квартетом». В настоящее время наиболее часто используется термин «метаболический синдром». Под этим термином понимают комплекс метаболических и гемодинамических нарушений, основными клиническими проявлениями которого являются ожирение, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, дислипопротеидемия и АГ. Понятие термина постепенно расширилось за счет выявления характерных для данных пациентов других нарушений. К ним стали относить, например, повышение содержания фибриногена, уровня липопротеидов низкой плотности малых размеров, ингибитора активатора плазминогена I подтипа и постпрандиальную липемию.
Андрей Семенович Ефимов, доктор медицинских наук, профессор, академик НАН и АМН Украины, руководитель диабетологической клиники Института эндокринологии и обмена веществ АМН Украины
Метаболический синдром считается одним из наиболее распространенных патологических состояний, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Этот синдром объединяет ряд симптомов, которые еще называют приобретением геронтологического образа жизни.
Метаболический синдром патогенетически тесно связан с сахарным диабетом 2 типа, так как в их основе лежат два взаимосвязанных механизма: нарушение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) и развивающийся со временем дефект биосинтеза инсулина b-клетками поджелудочной железы. Пожалуй, эти патологические состояния необходимо рассматривать как два параллельно протекающие заболевания, усугубляющие течение друг друга. Вследствие развивающейся инсулинорезистентности у таких больных рано возникают атеросклероз, ИБС и АГ, что значительно отягощает прогноз основного заболевания.
Если говорить о нарушениях жирового обмена, то в этом случае наблюдается гиперлипидемия с повышением содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Развивающийся в этом случае оксидативный стресс приводит к повышению перекисного окисления липидов. Таким образом, нарушения липидного обмена усугубляют течение метаболического синдрома, на их фоне возникают новые патологические состояния с соответствующей клинической картиной (атеросклероз, ИБС).
Диагностика метаболического синдрома на современном этапе не представляет особых трудностей. Необходимо указать на важность профилактики возникновения этого синдрома, поскольку он является, «болезнью» современного образа жизни, расплатой за урбанизацию (малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, отсутствие должной физической нагрузки) все вышеперечисленное, в конечном итоге, приводит к возникновению ряда заболеваний, таких как сахарный диабет, инфаркт миокарда, инсульт и другие. Поэтому здоровый образ жизни, рациональное питание, посильные физические нагрузки, профилактика ожирения составляют основу профилактики метаболического синдрома.
Что касается лечения этих больных, то оно, как правило, направлено на коррекцию перечисленных патологических состояний. Надо сказать, что на сегодняшний день для терапии нарушений углеводного обмена, в частности сахарного диабета, в арсенале врача есть все необходимые и высокоэффективные препараты высокоочищенные инсулины и пероральные сахароснижающие средства, позволяющие поддерживать гликемию на безопасном уровне, тем самым повышая качество жизни таких пациентов. Что касается коррекции жирового обмена, то сегодня на фармацевтическом рынке Украины есть достаточно эффективные липидоснижающие препараты и ангиопротекторы. В ряде программ Международного диабетического общества (Европейской, Скандинавской) указано, что назначение этих лекарственных средств с целью нормализации липидного обмена в 2-3 раза сокращает частоту ишемического инсульта, инфаркта миокарда, гипертонического криза и т. д.
Медицина сегодня оснащена современными препаратами и методами лечения. Человеку остается лишь вести здоровый образ жизни, рационально питаться и таким образом предупреждать развитие заболеваний, в том числе метаболического синдрома.
Петр Николаевич Боднар, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца
Метаболический синдром это не заболевание и не диагноз, а симптомокомплекс взаимосвязанных патологических состояний. Он имеет несколько названий, его часто называют синдромом инсулинорезистентности, синдромом X, синдромом нарушенного образа жизни.
Термин «метаболический синдром» характеризует качественно новое патологическое состояние, которое считают расплатой человека за пренебрежение здоровым образом жизни, употребление пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, переедание. Постоянные стрессы, нервно-психическое перенапряжение тоже одна из причин развития АГ. И, наконец, инсулинорезистентность одна из главных причин сахарного диабета 2 типа.
В последние годы доказано, что метаболический синдром тесно связан с воспалительными заболеваниями, некоторые из них выступают в качестве предвестников этого синдрома. В зарубежной литературе появились сведения о том, что причиной развития метаболического синдрома может быть повышение содержания гормона лептина в жировой ткани. Кроме того, установлено, что для метаболического синдрома характерна фенотипическая специфика, то есть он чаще развивается у лиц с низкой массой тела при рождении, ассиметричным ростом и т. д.
Клиническими признаками метаболического синдрома являются повышение индекса массы тела (индекса Кетле), симптомы АГ и ИБС, патология опорно-двигательного аппарата. У этих больных диагностируются неврологические нарушения, остеохондроз, спондилез, очень часто развивается бесплодие, у женщин поликистоз яичников, считается, что он один из проявлений данного синдрома. По данным академика Г. В. Дзяка (ректора Днепропетровской государственной медицицинской академии), у женщин, которым проведено оперативное вмешательство по поводу удаления яичников, чаще развивается метаболический синдром. Аналогичные данные встречаются и в зарубежной литературе.
Диагноз метаболического синдрома устанавливается при выявлении составляющих его синдромов. К сожалению, методы верификации инсулинорезистентности довольно сложны. Используют, в первую очередь, определение инсулина или C-пептида, в клинике чаще более простые методы: определение индекса массы тела, окружность талии и бедер, соотношение этих параметров, проведение лабораторных исследований (липидный спектр) с целью выявления дислипидемии.
Главная цель лечения больных с метаболическим синдромом максимальное снижение риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и летальности. Основу терапии составляет модификация образа жизни: низкокалорийная диета, повышение физической активности. Коррекция дислипопротеидемии заключается в назначении липидоснижающих препаратов, артериальное давление нормализуют с помощью ингибиторов АПФ, b-адреноблокаторов, антагонистов кальция. Лечение инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа, как правило, комплексное, оно включает рациональную диетотерапию с ограничением употребления легкоусвояемых углеводов, жиров. В последние годы появились препараты, так называемые триглитазоны, которые положительно влияют на инсулинорезистентность.
Михаил Илларионович Лутай, доктор медицинских наук, профессор, главный кардиолог МЗ Украины
С метаболическим синдромом сталкиваются в повседневной практике кардиологи и эндокринологи. Взаимосвязь метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний, образно говоря, имеет несколько точек приложения. Инсулинорезистентность способствует развитию АГ преимущественно за счет активации симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, увеличения уровня внутриклеточного кальция и усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах. В настоящее время находят связь между метаболическим синдромом, вазоспастической стенокардией и коронарным синдромом Х (микроваскулярная стенокардия), под которой понимают ИБС без значительно выраженного коронарного стеноза. Накопленные данные свидетельствуют о том, что метаболический синдром играет существенную роль в ускорении развития сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, существенным образом влияет на клиническое течение ИБС, повышает риск коронарных осложнений.
В настоящее время пересмотрены и утверждены более жесткие критерии метаболического синдрома в связи с тем, что он представляет довольно сложную клиническую ситуацию, требующую немедленного врачебного вмешательства с целью предотвращения тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. Cогласно американским критериям метаболического синдрома, принятым в 2003 году, если у пациента обнаруживается три из пяти признаков, то ставится диагноз метаболического синдрома. Эти признаки следующие:
- абдоминальное ожирение (для мужчин обхват талии более 102 см, для женщин более 88);
- уровень триглицеридов более 1,7 ммоль/л (более 150 мг/дл);
- содержание ЛПВП для мужчин менее 1 ммоль/л (менее 40 мг/дл), для женщин менее 1,3 ммоль/л (менее 50 мг/дл);
- АД выше 130/85 мм рт. ст.;
- показатели глюкозы натощак 110 мг/дл.
В рекомендациях ВОЗ (2002) учитывались более «мягкие» критерии:
- индекс массы тела (более 30 кг/м2);
- уровень триглицеридов более 1,7 ммоль/л (более 150 мг/дл);
- содержание ЛВП для мужчин менее 0,9 ммоль/л (менее 35 мг/дл), для женщин менее 1 ммоль/л (менее 39 мг/дл);
- АД выше 140/90 мм рт. ст.;
- микроальбуминурия.
Утвержденные новые критерии предусматривают более широкое выявление этого синдрома. Показано, что у таких пациентов неблагоприятный прогноз и в плане развития тяжелой сердечно-сосудистой патологии, и в плане летального исхода. Показатели смертности у них в 2-3 раза выше, чем в общей популяции.
Диагностика данного синдрома базируется, прежде всего, на определении АД одного из наиболее простых и распространенных диагностических методов, а также ожирения, липидного спектра (который, к сожалению, проводится крайне редко).
Лечение АГ на фоне метаболического синдрома имеет особенности. Антигипертензивные препараты назначают с учетом их эффективного снижения АД и минимального влияния на метаболизм, причем в прогностическом плане большее значение имеет эффективное снижение АД. Известные антигипертензивные препараты b-адреноблокаторы и тиазидные диуретики могут уменьшать толерантность к глюкозе. В этом случае лучше назначать высокоселективные b-адреноблокаторы, такие как бетаксолол, а из диуретиков предпочтительней индапамид вследствие его метаболической нейтральности. Можно применять антагонисты кальция, ингибиторы АПФ. Метаболически нейтральными препаратами, которые не относятся к препаратам выбора при АГ, являются активаторы имидазолиновых рецепторов (оксанидин).
Если в качестве ведущего патогенетического синдрома рассматривать абдоминальное ожирение, при котором изменяется чувствительность периферических тканей к инсулину, повышается толерантность к глюкозе с последующим развитием указанного симптомокомплекса, то лечение метаболического синдрома необходимо начинать с нормализации массы тела. Этот подход более эффективен в плане профилактики этого синдрома.
Лечение включает изменение стиля жизни и диетические рекомендации: снижение калорийности рациона, полное исключение алкоголя, ограничение жиров животного происхождения и холестерина (менее 300 мг/сут), употребление полиненасыщенных жирных кислот (в частности, морской рыбы), активную физическую нагрузку (4-5 занятий в неделю по 30 минут в день при отсутствии клинических признаков ИБС). Коррекция массы тела может приводить к снижению АД и улучшению метаболизма глюкозы. При медикаментозном лечении нарушений липидного обмена необходимо помнить о том, что секвестранты желчных кислот могут повышать уровень триглицеридов в крови. Препаратами выбора у больных с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, заболеваниями сердечно-сосудистой системы при наличии нарушений жирового обмена являются статины как наиболее эффективные препараты в плане воздействия на конечные точки: смертность, частоту фатальных и нефатальных реинфарктов, внезапной смерти. Эти препараты имеют более широкий, кроме липидоснижающего, механизм действия: оказывают антиатеросклеротический эффект, тормозят воспалительные реакции при атеросклерозе, стабилизируют атеросклеротическую бляшку, а также нормализуют содержание общего холестерина и улучшают фибринолитические свойства крови; значительно снижают уровень ЛПНП, в меньшей повышают уровень ЛПВП и триглицеридов. Одними из наиболее эффективных препаратов этой группы являются симвастатин, аторвастатин.
На липидный профиль благоприятно влияют и фибраты, особенно последнего поколения: фенофибрат, безафибрат, гемфиброзил. Механизм их действия заключается в снижении содержания триглицеридов и повышении уровня ЛПВП, они в меньшей степени влияют на ЛПНП.
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ
22.11.2020
Неврологія
Застосування фармакотерапії та пов’язаний із нею ризик падінь в осіб похилого віку
Падіння серед літніх осіб є основною причиною госпіталізацій через травми та пов’язаної з ними смертності. Використання медикаментів напряму корелює з підвищенням ризику падінь. A. Bor et al. провели ретроспективне когортне дослідження, метою якого було вивчення можливих предикторів падінь серед геріатричних пацієнтів протягом п’яти років, а також оцінка застосування ліків мешканцями будинків престарілих. Отримані результати опубліковані у виданні International Journal of Clinical Pharmacy (2017; 39: 408‑415)….
22.11.2020
Психіатрія
Настанови щодо ведення пацієнтів із депресією в умовах первинної ланки охорони здоров’я
Депресія – поширений гетерогенний стан із хронічним та рецидивним перебігом, який часто спостерігається в умовах первинної ланки медичної допомоги. Сімейні лікарі, терапевти, педіатри нерідко стикаються із проблемами діагностики й лікування депресії. До вашої уваги представлено огляд статті P. Ramanuj et al., опублікованої у виданні BMJ (2019; 365: l835), де на підставі доказових даних охарактеризовано основні стратегії психологічного втручання та особливості антидепресивної терапії, а також наведено рекомендації для ефективнішого ведення пацієнтів із депресією в межах надання первинної медичної допомоги….
22.11.2020
Психіатрія
Персоніфікований підхід до терапії шизофренії
У сучасному світі все більшої актуальності набуває концепція персоніфікованої медицини, яка є невід’ємною складовою інтеграційного підходу до надання медичної допомоги. Про персоніфікований підхід до лікування шизофренії, роль психотерапії та психоосвіти, а також залучення родичів до реабілітації хворих розповіла учасникам конференції «Оптимізація психофармакологічних підходів до лікування психічних та поведінкових розладів» (4‑5 червня 2020 року) завідувачка кафедри психіатрії, наркології, медичної психології та соціальної роботи Харківського національного медичного університету, д. мед. н., професорка Ганна Михайлівна Кожина….
22.11.2020
Неврологія
Сила природних компонентів для потрійного захисту від цереброваскулярної патології
Характерні ознаки бурхливого сьогодення – загальне постарішання населення та «помолодшання» серцево-судинних і цереброваскулярних захворювань, передусім ішемічної хвороби серця та інсульту. За даними ВООЗ, саме вони є найчастішими причинами смертей у всьому світі. Ще одним важким тягарем для людства є зростання частоти когнітивних порушень, зумовлених деменцією. Чи можливо дожити до поважного віку, зберігаючи ясність розуму? Задача не з простих, і однією з найважливіших умов для її вирішення є постійна турбота про здоров’я, зокрема підтримання нормального функціонування системи кровообігу, що є запорукою благополуччя всього організму.
…
Источник
Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 19 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]
Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]
Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы метаболического синдрома
Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:
- абдоминального ожирения;
- артериальной гипертензии;
- изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.
Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.
Патогенез метаболического синдрома
Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».
Классификация и стадии развития метаболического синдрома
Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:
- степень ожирения и артериальной гипертензии;
- выраженность метаболических изменений;
- наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.
В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):
- нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 <25;
- избыточная МТ — ≥25 <30;
- ожирение I степени — ≥30 <35;
- ожирение II степени — ≥35 <40;
- ожирение III степени — ≥40.
ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.
Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:
- гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
- андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).
Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.
Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6) и в венозной плазме (норма <6,1) натощак в ммоль/л. Гипергликемией натощак считается показатель ≥5,6 <6,1 и ≥6,1; <7,0; сахарный диабет — ≥6,1 и ≥6,1 <7,0, соответственно. Через 2 часа после углеводной нагрузки (75 гр глюкозы или 125 гр сахара рафинада, растворённых в 200 мл воды) нормальный показатель концентрации глюкозы в капиллярной и венозной крови — <7,8 ммоль/л; НТГ — ≥7,8 <11,1 и сахарный диабет — ≥11,1.
Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД <120 и ДАД <80 называют оптимальным давлением, а САД 130-139 и ДАД 85-89 — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени артериальной гипертензии:
- 1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
- 2 ст. – САД 160-179, ДАД 100-109;
- 3 ст. – САД ≥180, ДАД ≥110.
Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.
Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).
Параметры липидов | Риск низкий | Риск умеренный | Риск высокий | Риск очень высокий |
---|---|---|---|---|
ОХ | ≤5,5 | ≤5 | ≤4,5 | ≤4 |
ХС-ЛПНП | ≤3,5 | ≤3 | ≤2,5 | ≤1,8 |
ХС-ЛПВП | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 |
Триглицериды | ≤1,7 | ≤1,7 | ≤1,7 | ≤1,7 |
ХС не-ЛПВП | ≤4,3 | ≤3,8 | ≤3,3 | ≤2,6 |
Примечание: ОХ — общий холестерин; ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности; ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности. |
Осложнения метаболического синдрома
Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий.[17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.
Диагностика метаболического синдрома
Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:
- артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
- липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП <1,0 у мужчин; <1,2 у женщин и повышение ХС ЛПНП >3,0;
- углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – <11,1.[8]
В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:
- оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
- показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
- индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33).[12]
Лечение метаболического синдрома
Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.
Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность[14], рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия)[15], психотерапевтических методик и обучающих программ.[13]
Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.
Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.[10]
Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности[1]. Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).[11]
При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.
Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.
Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).[9]
Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46%[6].
При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.
Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).
Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.
Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.
В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.
АО+АГ+НТГ (СД) Умеренный ССР | АО+АГ+ДЛ Высокий ССР | АО+АГ+НТГ (СД)+ДЛ Высокий и очень высокий ССР | ||
---|---|---|---|---|
Д/ФН+АГП+ГГП | Д/ФН+АГП+ГЛП | Д/ФН+АГП+ГГП+ГЛП | ||
Примечание ССР – сердечно-сосудистый риск; АГ – артериальная гипертензия; АО – абдоминальное ожирение; ДЛ – дислипидемия; НТГ – нарушение толерантности к глюкозе; СД – сахарный диабет; Д/ФН – диета/физическая нагрузка; АГП – антигипертензивный препарат; ГГП – гипогликемический препарат; ГЛП – гиполипидемический препарат. |
Источник