Современные представления о болевом синдроме
Пожалуй, нет ни одного человека, который не сталкивался бы с болевым синдромом. Причин его возникновения множество — от прямых вроде травмы или ушиба до скрытых, когда боль является сигналом развития различных болезней или следствием неправильного образа жизни. В этой статье мы подробно расскажем о механизмах развития болевого синдрома и способах его снятия.
Типы и степени проявления болевого синдрома
Говоря научным языком, болевой синдром — это патологическое состояние, которое характеризуется появлением болезненных ощущений в определенной части тела. Как мы уже говорили, к его возникновению может привести множество факторов. Болевой синдром возникает из-за травм, инфекций, отравлений, защемлений нервов, гормональных изменений, различных болезней, ожогов, хирургических вмешательств и многого другого. Механизм болевого синдрома довольно сложный и связан с работой нейромедиаторов — биологических веществ, которые передают нервные импульсы между различными клетками тела, а также медиаторов боли и воспаления. После раздражения болевых рецепторов нервные импульсы передаются через спинной мозг в головной, а он, в свою очередь, «оповещает» организм о неприятных ощущениях.
Расскажем подробнее о видах болевого синдрома.
- Острый. Он сопровождает острые патологические процессы и длится максимум два–три месяца. В зависимости от причин возникновения и наличия терапии острый болевой синдром может как исчезнуть полностью, так и перейти в хроническую стадию. Из-за названия кажется, что синдром всегда сопровождается резкой продолжительной болью, но это не так. Дискомфортные ощущения могут быть незначительными и проявляться периодически.
- Подострый. При данном характере болевого синдрома неприятные ощущения не тревожат человека в состоянии покоя, однако возвращаются при начале активности.
- Хронический. В этом состоянии боль может преследовать человека годами. Чаще всего такой болевой синдром вызывают хронические заболевания ЖКТ или опорно-двигательного аппарата, а также тяжелые болезни вроде онкологии. Как и в других случаях, интенсивность и продолжительность дискомфорта при хроническом болевом синдроме может быть разная, однако в этом случае боль точно уже не пройдет сама.
- Болевой синдром в стадии ремиссии. Это отсутствие болевого синдрома. В зависимости от причины боль может как длиться всю жизнь, так и быстро закончиться. К примеру, гематома на ноге может рассосаться и больше никак о себе не напоминать, а вот выпитая газировка способна «разбудить» купированную язву желудка, а вместе с ней и сильный болевой синдром.
- Фантомный. Этот болевой синдром нередко встречается у людей, потерявших конечности. Фантомная боль не всегда означает неприятные ощущения — зуд, жжение и покалывание. Иногда она проявляется в виде чувства сгибания конечности или в рефлекторном желании ее потрогать. Механизм фантомных болей до конца не изучен, но недооценивать их нельзя, ведь подобная реакция может нанести серьезную психологическую травму человеку, который и так находится не в лучшем моральном состоянии.
Степень интенсивности болевого синдрома определяет визуальная аналоговая шкала оценки боли, она же ВАШ. Нулевое деление на шкале означает отсутствие боли, а промежуток от 1 до 3 слабую боль, которая почти не отражается на качестве жизни человека. Интервал от 4 до 5 «отвечает» за умеренную боль. Деление 6 — это уже сильная боль, мешающая концентрации внимания, а отметки от 7 до 9 означают очень сильную боль, создающую помехи основным физиологическим потребностям. Максимальное значение данной шкалы — 10. Это нестерпимая боль, которая приковывает пациента к постели.
Снятие болевого синдрома: доступные способы
Чем лечить болевой синдром? Существует несколько методов устранения болевого синдрома в зависимости от его причины и степени силы. К нелекарственным способам относятся:
- Покой. Актуален при различных травмах и ушибах, а также при заживлении вывихов, переломов и растяжений. Чтобы ускорить выздоровление, пострадавшую часть тела и область вокруг нее рекомендуется как можно меньше беспокоить. Поэтому даже при относительно легком повреждении лучше взять больничный и какое-то время провести дома.
- Физиотерапия. Довольно большой раздел медицины, который включает в себя различные методы воздействия на проблемный участок тела. Это может быть терапия водой, грязью, воздухом, теплом, током, давлением и даже пиявками и пчелами. Чаще всего физиотерапия применяется при боли в спине и суставах. Грамотно выполненные процедуры действительно дают результат, однако все-таки их лучше проводить в комплексе с другими методами снятия болевого синдрома. И конечно, нужно найти проверенного специалиста, а перед походом к нему получить одобрение лечащего врача.
- Массаж и ЛФК. Существует много видов массажа, которые помогают в снижении болевого синдрома. В частности, точечный массаж уменьшает боль в плечах и шее, а массаж шиацу позволяет расслабить мышцы. Лечебная физкультура — это комплекс специальных упражнений, которые также широко используются при болях в спине и суставах, а еще назначаются для реабилитации после различных болезней и травм. Как и в случае с физиотерапией, при массаже и ЛФК важно найти «своего» специалиста, который будет в курсе всех особенностей организма пациента.
- Психологическая работа. В первую очередь она требуется людям с фантомным болевым синдромом, однако нередки случаи, когда те же мигрени бывают вызваны продолжительным стрессом или долгим внутренним напряжением. В других ситуациях помощь психолога будет актуальна как поддерживающая терапия, которая поможет отвлечься от неприятных ощущений и укрепить силу духа.
Однако у нелекарственных способов есть существенный минус — ими нельзя воспользоваться экстренно. При мышечном спазме за рулем автомобиля сложно принять горизонтальное положение, и зубную боль во время рабочего совещания такими методами не устранить. Более того, и физиотерапию, и ЛФК, и массаж надо проходить курсами, иначе они дадут разве что кратковременный эффект. А между тем болевой синдром может «всплывать» периодически — это, например, мигрень перед изменением погоды или менструальная боль у женщин. В таких случаях требуется быстрая «палочка-выручалочка», а именно фармакотерапия.
- Обезболивающие средства или анальгетики. Наиболее популярны в качестве их активных веществ метамизол натрия (анальгин) и парацетамол. Данные препараты снижают восприятие болевых импульсов, что актуально при слабом или среднем болевом синдроме.
- Спазмолитики. Как уже ясно из названия, они снимают спазмы — то есть непроизвольные сокращения мышц и стенок мельчайших сосудов внутренних органов. Чаще всего спазмолитики используются для купирования болевого синдрома при печеночной, почечной и кишечной коликах. К натуральным спазмолитикам относятся ромашка, мята и пижма, а к синтетическим — препараты на основе атропина, папаверина, нитроглицерина и схожих веществ. Однако спазмолитики будут эффективны только в том случае, если боль носит спастический характер, а при сильном болевом синдроме оценить точную локализацию и характер боли нелегко даже подкованному в медицине человеку.
- НПВП, или нестероидные противовоспалительные препараты, относятся к числу наиболее важных лекарственных средств, способных справиться с разными видами боли, независимо от ее характера и локализации. Помимо обезболивающего они также обладают противовоспалительным и противоотечным эффектами, что делает их практически незаменимыми при борьбе с болью, вызванной воспалением. К наиболее популярным НПВС относятся ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, напроксен.
Продолжительную боль терпеть нельзя. Особенно если нет уверенности в ее происхождении. Нередки случаи, когда человек несколько дней «заедает» таблетками боль в животе и после попадает в реанимацию с перитонитом. Потому лучше перестраховаться и сразу обратиться к врачу, а лекарственные средства использовать как экстренную меру для облегчения состояния.
Источник
Боль определяют как специфическое психофизиологическое состояние, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические либо функциональные нарушения в организме.
Это комплексное патофизиологическое явление (интегративная функция), включающее три основных компонента:
1) индивидуальное ощущение вредоносного агента (ранение, травма, ожог и пр.);
2) типовые вегетативные, двигательные и другие реакции защиты от патогенного воздействия;
3) оценку болевых влияний на основе опыта множества событий, сопровождающихся сенсорными и эмоциональными состояниями.
Таким образом, речь идет не просто о болевых ощущениях в узком смысловом значении, но и о физиологическом акте с участием нескольких систем, а именно сознания, ощущения, памяти, мотивации, а также вегетативных: соматических и поведенческих реакциях. Поэтому правильнее говорить не о боли или болевых ощущениях, а о ноцицептивных [(лат.) — вредить] воздействиях, иди патологической афферентной импульсации, или ноцицептивной афферентации, которые следует рассматривать как синонимы.
В начале своего воздействия ноцицептивная афферентация имеет положительный биологический смысл, поскольку вызывает комплекс приспособительно-компенсаторных реакций, направленных на срочное устранение источника вредоносных раздражений или воздействий. Например, мобилизуется симпатико-адреналовая система, обеспечивающая готовность к преодолению неблагоприятного воздействия; активизируются адренергические механизмы заднего отдела подбугорной области и сетевидного образования; стимулируется обмен медиаторов в ЦНС и периферических отделах симпатико-адреналовой системы; усиливается секреция «адаптивных» гормонов гипофиза.
Начальные проявления ноцицептивного воздействия не отличаются от типичных признаков первой фазы стресс-реакции. Непосредственно в тканях зоны повреждения выделяются биологически активные полипептиды типа брадикинина, вызывающие раздражение болевых рецепторов.
В результате стимулирующего влияния ноцицепции вначале усиливается функция внешнего дыхания и кровообращения, усиливается тканевый газообмен. Когда ноцицептивное раздражение по интенсивности и длительности воздействия превышает критический порог восприятия боли, развивается качественно новое состояние — «боль—страдание». Оно характеризуется возникновением болевой доминанты, охватывающей все отделы ЦНС и нарушающей функциональную деятельность внутренних органов.
Иначе говоря, «физиологическая» боль сменяется патологическим болевым синдромом, когда внешние, раздражители, вступая в условную связь, превращаются в дополнительные источники усиления мучительной боли. На стадии «боль—страдание» угнетается ЦНС, нарушается регуляция внешнего дыхания. Интенсивное раздражение афферентных волокон соматических и висцеральных нервов вызывает усиление симпатической импульсации с подъемом системного артериального давления.
Вряд ли можно сомневаться в том, что ноцицептивные раздражения, сопутствующие тяжелым (шокогенным) травмам, длительным и травматичным хирургическим вмешательствам, всякий раз значительно превышают пороговую величину и логически утверждают действие феномена «боль—страдание».
В основе патогенетического механизма «боль—страдание» лежит возникновение генераторов патологически усиленного возбуждения, обусловленных способностью каждого из образований ноцицептивной системы усиливать болевую стимуляцию; любой из таких генераторов — это патологическая детерминанта, определяющая деятельность активируемой ею системы с прямым патогенным значением [Крыжановский Г. Н., 1983; цит. по В. Ю. Шанину, 1990].
Целостная ответная реакция на болевое воздействие определяется двумя физиологическими системами:
1) ноцицепция сегментарного уровня, за счет которой обеспечивается резкая активация действия (реакции избегания, защиты);
2) антиноцицептивная надсегментарная система, осуществляющая контроль афферентного входа и модуляцию сегментарной интеграции высокопороговой и низкопороговой афферентации.
Влияния антиноцицептивной системы — это один из биологических способов самозащиты организма от чрезвычайных воздействий, тот адаптивный механизм, который корригирует болевой стресс за счет модуляции перцептивного компонента боли и нисходящего контроля афферентных входов, подавления эмоционально-поведенческого реагирования.
Реализация антиноцицептивного эффекта связана с повышением активности серотонинергических систем мозга, эндогенно образующихся морфиноподобных пептидов — энкефалинов, эндорфинов. Антиноцицепция является как бы дополнительным контуром гомеостатического регулирования, адаптации при длительном ноцицептивном раздражении, которого не удается избежать организму.
Первичный морфологический субстрат ноцицептивной системы — нейроны заднего рога спинного мозга. Упрощенно можно принять, что дискриминационная система связана с толстыми (низкопороговыми) афферентными проводниками группы А, а ноцицептивная — с более тонкими высокопороговыми волокнами (А — гамма, дельта, С). Однако на основании современных представлений об организации афферентных систем нельзя выделить специфические нейронные группировки, связанные исключительно с ноцицептивной чувствительностью.
Уже на сегментарном уровне происходит внутрицентральное взаимодействие разномодальных афферентных входов. Биологическое значение сигналов, поступающих по различным афферентным каналам, во многом обусловлено соотношением импульсации высокопороговых и низкопороговых афферентных волокон. Существенная роль в модулирующем процессе принадлежит желатинозному образованию в дорсальных отделах заднего рога на пути прохождения афферентных волокон заднего корешка.
Нейрогенный компонент тяжелого повреждения извращает гомеостатические рефлексы в системах дыхания, кровообращения, терморегуляции и др. Установлено, что механизм этих нарушений связан с центральным, главным образом супрасегментарным патогенным влиянием ноцицептивной импульсации, исходящей из поврежденных ишемизированных тканей.
Возникновение этого дезадаптивного афферентного потока зарегистрировано в полимодальных ноцицепторах, продолжающих функционировать и в ишемизированных тканях. Угнетение гомеостатических рефлексов, напримёр в системе дыхания, связано именно с ноцицептивной афферентацией (не с плазмо- и кровопотерей); проводниковое обезболивание устраняет этот нейрогенный компонент травмы.
Не без основания допускают, что нейрогенным механизмам принадлежит ведущая роль в эндокринной метаболической реакции на травму и операцию, поскольку большую часть ее патологического компонента удается устранить с помощью проводниковой, эпидуральной блокады.
Представленные кратко основы патофизиологии боли позволяют сформулировать рекомендации, имеющие принципиальное значение для практики анальгезии-анестезии при тяжелых механических повреждениях [Шанин В. Ю., 1990]. Во-первых, все усилия анестезиолога должны направляться на афферентное звено рефлекторной дуги, всячески избегая включения механизмов, ответственных за эфферентную импульсацию. Во-вторых, необходимо принять за аксиому, что предотвращение субъективных ощущений боли не означает блокаду ноцицептивной импульсации с ее патогенными влияниями.
Оптимальным защитным эффектом будет обладать та анестезия, которая одновременно с болью блокирует вегетативный нейрональный и двигательный компоненты ноцицептивной афферентации. Оптимальным является сочетание деафферентации с активацией антиноцицептивной системы (анальгетики и анестетики).
Третье, пожалуй, наиболее важное положение касается той задачи анестезиолога, которую можно сформулировать как предотвращение возбуждения в ноцицептивной системе. Очень часто анестезия и деафферентация по ходу операции сама по себе обладает положительным эффектом, но в определенных условиях формируются вторичные генераторы патологически усиленного возбуждения в отделах ноцицептивной системы, удаленных от ее рецепторных и первых афферентных образований.
Вследствие этого, а также по причине многообразия афферентных входов в ноцицептивную систему диафферентация местноанестезирующими средствами не всегда дает положительный эффект и тогда ее необходимо дополнять активацией антиноцицептивной системы при помощи анальгетиков.
В-четвертых, по ходу анестезии следует постоянно стремиться к сохранению устойчивого возбуждения в антиноцицептивной системе, используя не вызывающие излишнего угнетения организма дозы анальгетиков, анестетиков. Фармакологические воздействия по линии подавления патологических очагов в ноцицептивной системе тогда достигают успеха, когда не угнетаются физиологические механизмы антиноцицепции.
С данной точки зрения углубление наркоза — не лучший способ усиления аналгезии, так как при этом угнетаются функции всего организма, в том числе антиноцицептивной системы. В период операционного стресса основные усилия должны направляться на улучшение газообмена, гемодинамики, способствующих восстановлению нормального функционирования всех систем организма; это обусловливает возможность активации антиноцицептивной системы.
Пятое положение касается оптимальных сроков проведения деафферентации и активации антиноцицептивной системы. Следует подчеркнуть, что из-за способности ноцицептивной системы к самоактивации эти важнейшие действия анестезиолога должны начинаться до начала операции или травматической процедуры.
История общей анестезии при травмах и ранениях начинается, пожалуй, с тех времен, когда стали оказывать медицинскую помощь при повреждениях, полученных в ходе военных действий. Уже в «Иллиаде» Гомера можно найти подобные упоминания, причем в древности для обезболивания лечебных действий прибегали к примитивным приемам как общей, так и местной анестезии.
Среди этих методов были и довольно распространенные. Например, в древней Ассирии для получения общей анестезии, необходимой для выполнения операций и других лечебных мероприятий при травмах, сознание пострадавших выключали временным пережатием сонных артерий.
Кстати говоря, именно по этой причине сонные артерии и получили свое название; так, слово karos (греч.) в переводе на русский язык означает глубокий сон. На протяжении веков, начиная со времен Гиппократа (он упоминает об этом в своих знаменитых «Афоризмах»), для местной анестезии при травмах широко использовали холод [цит. по Armstrong Davison М. Н., 1958].
Крупнейший военно-полевой хирург и главный хирург наполеоновской армии Jean Larrey за свою жизнь выполнил множество ампутаций в непосредственной близости от поля сражения, используя для анестезии лед и снег. Сам термин «замораживание» (англ.— freezing) как синоним местной анестезии был введен в медицинскую литературу в 1866 г. английским врачом В. W. Richardson, предложившим для, этой цели быстро испаряющийся углеводород риголен, который наносился на кожу в области предстоящей операции или болезненной манипуляции. Забегая вперед, отметим, что гипотермия имеет значение не только как средство для достижения местной анестезии, но и как метод воздействия на общую болевую чувствительность, которым можно пользоваться при проведении общей анестезии.
Одно из первых описаний лечения раненых на войне, включая анестезию, приведено в работе доктора Петера Юлиана (1260), будущего Папы Римского Иоанна XXI и автора одного из первых руководств по офтальмологии [Oner W. В., Onnway A. J., 1965]. Многие неверно полагают, что эра общей фармакологической анестезии при операциях и манипуляциях при травмах началась после открытия ингаляционного эфирного наркоза W. Т. Morton в 1846 г.
В действительности операции по поводу травм под энтеральным медикаментозным наркозом тсусенсаном выполнял еще японский врач С. Ханаока (1760—1855) в течение трех десятилетий, начиная с 1805 г. Тсусенсан представляет собой смесь хиосциамина, атропина, аконатина, салонина и некоторых других нейротропных средств [Steven J. Е., 1986].
После предварительных экспериментов на животных и апробации на людях С. Ханаока выполнял под энтеральным наркозом довольно обширные и травматичные вмешательства, включая ампутацию конечностей, трепанацию черепа, ушивание ран, ортопедические операции и др. Автор данной методики широко обучал ей японских врачей в специально созданной для этой цели школе.
Наиболее систематизированные материалы по использованию эфирного наркоза для обезболивания операций у раненых на войне были представлены Н. И. Пироговым в специальной главе «Отчет о путешествии по Кавказу» (1849). В нем же было описано применение эфирного наркоза в ходе крымской военной кампании у 100 раненых.
Весной 1847 г. эфирный наркоз на поле боя был применен американским хирургом Е. Barton в период Мексикано-американской войны [цит. по Aldrette J. A. et al., 1984]. В ходе гражданской войны 1861—1865 гг. в США у раненых было проведено около 60 000 анестезий, в том числе у 76% из них с использованием эфира, у 15% — хлороформа и у 9% была применена анестезия смешанного типа [Brown D. L., 1987].
В годы первой мировой войны наряду с методами общей ингаляционной анестезии у раненых широко применяли спинномозговую (субдуральную) анестезию, а во время второй мировой войны — внутривенный барбитуровый наркоз и местную инфильтрационную анестезию, которая особенно широко использовалась отечественными военными врачами.
Таким образом, анестезиологическое пособие при травмах прошло исторический путь, неразрывно связанный с развитием и становлением военно-полевой хирургии. Этот путь отражал главным образом общее состояние науки и практики в соответствующем периоде.
В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк
Источник