Стресс и общий адаптационный синдром презентация
Слайд 1
Описание слайда:
Общий адаптационный синдром (стресс)
Природа даром не дает
Она лишь продает
Р.У.Эмерсон
Покой нам только снится
Слайд 2
Слайд 3
Описание слайда:
1.Ответная реакция при стрессе не зависит от природы стрессора
Слайд 4
Описание слайда:
«…жизнь на всех ступенях её развития есть приспособление к условиям существования» И.М.Сеченов
«…тайна мудрости тела – в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной деятельностью» В.Кеннон в монографии «Мудрость тела»
«Слепые силы природы не всегда действуют целесообразно» П.Д.Горизонтов
Слайд 5
Описание слайда:
«Полная свобода от стресса означает смерть» Г.Селье
«Стресс – это вкус и аромат жизни» Г.Селье
Слайд 6
Описание слайда:
«Стресс – это и яростное желание борьбы с трудностями и паника одновременно, и торжество и тоска, и воля к действию и глубокая растерянность. Это и победа над стрессом и в то же время значительное поражение»
Г.Селье
Слайд 7
Описание слайда:
Степень стрессогенности различных событий
Смерть
супруга 100
Слайд 8
Описание слайда:
Степень стрессогенности различных событий
Женитьба 50
(замужество)
Развод 73
Слайд 9
Описание слайда:
Степень стрессогенности различных событий
Травма или
болезнь
53
Слайд 10
Описание слайда:
Степень стрессогенности различных событий
Увольнение
с работы 47
Слайд 11
Описание слайда:
Степень стрессогенности различных событий
Беременность
40
Слайд 12
Описание слайда:
Степень стрессогенности различных событий
Начало
занятий в
учебном
заведении 26
Слайд 13
Описание слайда:
Степень стрессогенности различных событий
Победа
в финальном
соревновании 28
Слайд 14
Описание слайда:
Степень стрессогенности различных событий
Отказ от
каких-то
привычек 24
Слайд 15
Описание слайда:
Степень стрессогенности различных событий
Отпуск 13
Слайд 16
Описание слайда:
Степень стрессогенности различных событий
Новый год
12
Слайд 17
Описание слайда:
Гипоталамо-гипофизарно-
надпочечниковая система –
основной эффектор стресса
Слайд 18
Описание слайда:
Стресс-синдром – это защитная реакция, но при определенных условиях может перейти в болезнь – болезнь адаптации
Слайд 19
Слайд 20
Описание слайда:
2. Стресс при про-должительном или повторяю-щемся действии стрессора прохо-дит через три определенные стадии
Слайд 21
Описание слайда:
Стадии
общего адаптационного синдрома
Слайд 22
Описание слайда:
ОАС – неспецифическая защитно-при-способительная реакция организма, возникающая на действие сильных раздражителей (стрессоров), угрожа-ющих гомеостазу и характеризую-щаяся фазными изменениями нервно-гормональной регуляции и соответ-ствующими метаболическими расстройствами
Слайд 23
Описание слайда:
Триада Ганса Селье
Гипертрофия коры надпочечников
Атрофия тимико-лимфатического аппарата
Язвенные поражения желудка и
12- перстной кишки
Слайд 24
Описание слайда:
Первая стадия ОАС –
стадия тревоги
Может продолжаться в течение 24-48 ч после начала действия стрессора
Выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздражителя
Подразделяется на две фазы: шока и контршока
Возникает относительная недостаточность ГК
Сопротивляемость организма на фазе шока резко снижается
Слайд 25
Описание слайда:
Стадии
общего адаптационного синдрома
Слайд 26
Описание слайда:
Вторая стадия ОАС –
стадия резистентности
Характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора
Сопротивляемость организма повышается
Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – КХ, ГК
Вступают в действие гормоны тех желез, активность которых угнеталась в первую стадию
Подключаются специфические гомеоста-тические реакции
Слайд 27
Описание слайда:
Стадии
общего адаптационного синдрома
Слайд 28
Описание слайда:
Третья стадия ОАС –
стадия истощения
Характеризуется истощением (атрофией) пучковой зоны коры надпочечников
Развивается абсолютная недостаточность ГК
Снижается активность симпатоадреналовой системы
Угнетаются все защитные процессы в организме
Резко снижается сопротивляемость организма
Слайд 29
Описание слайда:
Механизмы адаптогенного действия
глюкокортикоидов
Мобилизация и направленное перераспределние энергетических ресурсов организма.
А. Активация глюконеогенеза (возрастает в 6-10 раз)
Б. Вызывает накопление гликогена в печени
В. Усиливает мобилизацию жиров из жирового депо
2. Мобилизация и направленное перераспределние белкового резерва организма.
А. Угнетение синтеза и частичный распад белка в тканях, не участвующих в адаптации ( лимфоидной, мышечной, соединительной, костной)
Б. Синтез ферментных белков
В. Синтез структурных белков
Слайд 30
Описание слайда:
Механизмы адаптогенного действия
глюкокортикоидов
3. Избирательное распределение циркулирующей крови.
4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.
5. Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания внутриклеточного кальция.
6. Потенцирование действия катехоламинов.
7. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток.
8. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тканей, за исключением лимфоидной.
9. Усиление дезинтоксикационной функции печени.
10. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани,
где они активно выполняют функции фагоцитов.
11.Вазоконстрикторный эффект – препятствует развитию острой сосудистой недостаточности и шокового синдрома
Слайд 31
Описание слайда:
3.Стресс-реакция, если
она является чрезмерно
сильной, очень продолжи-
тельной или часто повто-
ряющейся, может перейти
в болезнь – болезнь
адаптации, по Г.Селье
Слайд 32
Описание слайда:
Болезнь – та цена,
которой расплачи-
вается организм за
борьбу с фактора-
ми, вызывающими
стресс
Слайд 33
Описание слайда:
Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Необычайно длительное действие высоких доз катехоламинов и ГК
1. Язвенные поражения желудка
2. Стрессорное повреждение миокарда
3. Неврологические (психические) расстройства)
Стрессовая гипокалиемия
Кальциевая перегрузка
Слайд 34
Описание слайда:
Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Интенсификация ПОЛ
1. Повреждение биологических мембран клеток соединительной ткани органов полости рта
2. Расстройство микроциркуляции в тканях пародонта
3. Десквамация эпителия слизистой полости рта
4. Лейкоцитарная инфильтрация пародонта
5. Повышенный выброс активированными лейкоцитами супероксиданионов
6. Угнетение синтеза коллагена в тканях пародонта под влиянием продуктов ПОЛ
Слайд 35
Описание слайда:
Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Длительная гиперлипидемия
Развитие атеросклероза , гипертонической болезни
Жировое перерождение печени
Повышение свертываемости крови
Тромбоз сосудов
Слайд 36
Описание слайда:
Неблагоприятные факторы чрезмерного стресса
Длительная гиперпродукция глюкокортикоидов
Атрофия лимфоидной ткани
Недостаточность иммунных механизмов защиты
Подавление воспалительной реакции
Слайд 37
Описание слайда:
Стресс и болезни адаптации
Язвенная болезнь желудка и
12-перстной кишки
Ишемическая болезнь сердца
Гипертоническая болезнь
Атеросклероз
Пародонтит, пародонтоз
Иммунодефицитные состояния
Неврозы
Импотенция
Кахексия
Слайд 38
Описание слайда:
Стресс-лимитирующие механизмы
Центральные
1. Центральные тормозные медиаторы
(ГАМК, дофамин, серотонин, глицин)
2. Опиоидергическая система
3. Система оксида азота
(NO-система)
Слайд 39
Описание слайда:
Эндогенные опиоидные нейропептиды
( энкефалины, эндорфины)
Обладают выраженным седативным действием
Повышают порог болевой чувствительности
Подавляют продукцию гипофизарных стрес-совых гормонов
Ограничивают активность САС
Угнетают высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний
Слайд 40
Описание слайда:
Система оксида азота
(NO-система)
Ограничивает выброс гипофизарных стресс-гормо-нов
Блокируют выброс КХ из надпочечников и симпатических нервных окончаний
Подавляет свободнорадикальное окисление за счет повышения активности антиоксидантных ферментов и усиления экспрессии кодирующих их генов.
Активирует синтез защитных белков теплового шока
Предупреждает адгезию и агрегацию тромбоцитов
Слайд 41
Описание слайда:
Простагландины Е
Подавляют выброс КХ из симпатичес-ких нервных окончаний, ограничивают эффекты КХ
Оказывают вазодилятаторное действие
Оказывают стабилизирующее влияние на клеточные мембраны за счет подавления ПОЛ
Слайд 42
Описание слайда:
Белки теплового шока
Система, состоящая из 4 групп регуляторных белков
Их синтез резко увеличивается при неблагоприятных воздействиях на клетки
Восстанавливают поврежденные белки
Повышают устойчивость клетки к повреждению
Способствуют работе репаразной системы, индуцируя программы, устраняющие повреждения в клетке или сами поврежденные клетки
Слайд 43
Описание слайда:
Патология стресс-реакции
Недостаточность систем, запускающих стресс-реакцию (САС, ГГНС, РФ)
Патология эфферентных органов (например, надпочечниковая недостаточность)
Недостаточность механизмов, обрывающих стресс-реакцию
Слайд 44
Описание слайда:
Профилактика стрессорных повреждений
Тренировка стресс-реализующих систем (регулярные, несильные стрессы, физкультура и т.д.)
Фармакологические препараты (β-адрено-блокаторы, блокаторы Са-каналов, ГАМК и ГОМК, антиоксиданты и др.)
Диета, богатая растительными маслами
Оптимизация нашей жизни
Источник
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Концепция стресса.
Общий адаптационный синдром.
Болезни адаптации.
Слайд 2
Описание слайда:
СЕЛЬЕ (Selye) Ганс (1907-82) – канадский патолог.
Родился в Вене, 26 января 1907г. С 1932 в жил и
работал в Канаде. Сформулировал концепцию стресса,
ввел понятия адаптационного синдрома, болезней
адаптации и др. Установил роль нарушений баланса
электролитов и стероидных гормонов в развитии
некроза миокарда, предложил методы его профилактики.
Умер 16 октября 1982 г.
Слайд 3
Описание слайда:
Стресс
– особое состояние организма, возникающее в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций для обеспечения адаптации к действующему фактору.
Слайд 4
Описание слайда:
Причины стресса
Это – психосоциальные, производственные, бытовые трудности, которые надо преодолевать, инфекция, болевые факторы, тяжелая физическая нагрузка, высокая температура или холод, голод, адинамия, гипоксия и даже неприятные воспоминания.
Вот как сам Селье писал о причинах стресса: “Все приятное и неприятное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной”.
Слайд 5
Описание слайда:
ОАС
Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома (ОАС).
ОАС – проявление стресса в его временном развитии, поэтому под ОАС следует понимать совокупность неспецифических приспособительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указанного агента на здоровье.
Слайд 6
Описание слайда:
В развитии ОАС Г. Селье выделил три стадии:
1 – стадия тревоги (alarm reaction) – немедленную мобилизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессорного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пищеварения, репродуктивных фунций, лактации.
– фаза шока (гипоксия, артериальная гипотензия, мышечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладание катаболических реакций в тканях над анаболическими, повышается секреция катехоламинов, глюкокортикоидов)
– фаза контршока
2 – стадии резистентности (stage of resistance) – продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови.
3 – стадию истощения (stagе of exhaustion) – истощении пучковой зоны коры надпочечников, ее прогресссирующей атрофии и уменьшении продукции ГК, абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников, преобладают в организме минералокортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК.
Слайд 7
Описание слайда:
Основными механизмами срочной адаптации, обеспечиваемыми ГК, являются:
Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ресурсов организма (ГК и КХ (особенно адреналин) также ослабляют влияние инсулина на поглощение глюкозы инсулинзависимыми органами и тканями, что способствует гипергликемии).
Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма.
Избирательное распределение циркулирующей крови.
Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.
Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания в цитоплазме клеток кальция – универсального стимулятора функции клеток, а также путем активации регуляторных ферментов – протеинкиназ.
Потенцирование действия КХ. ГК, усиливают влияние катехоламинови тем самым повышают эффективность приспособительных реакций, опосредуемых ими.
Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток.
Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тканей, за исключением лимфоидной.
Усиление дезинтоксикационной функции печени.
Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они активно выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биологически активных веществ, в частности, гистамина.
Слайд 8
Описание слайда:
«Болезни адаптации»
Однако стресс-реакция – это не только способ достижения резистентности. В ряде случаев возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации, повреждения, когда стрессорная реакция способствует развитию болезней, так называемых «болезней адаптации», по Г.Селье.
Болезни адаптации – это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов ОАС, его относительной целесообразности, это результат или недостаточного стрессового ответа или продолжительной и выраженной гиперфункции стрессовых механизмов.
Слайд 9
Описание слайда:
Неблагоприятные факторы стресса
К числу неблагоприятных факторов стресса следует прежде всего отнести необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ. Во время стресса концентрация КХ в крови может увеличиться в 20-50 раз и более.
Ганс Селье описал триаду изменений, характерную для любого выраженного стресса:
-гипертрофией коры надпочечников,
-инволюцией тимиколимфатического аппарата,
-образование язв в желудочно-кишечном тракте.
Слайд 10
Описание слайда:
Таким образом, стресс-реакция при определенных условиях может превратиться из звена адаптации организма к различным факторам в звено патогенеза различных заболеваний.
Таким образом, стресс-реакция при определенных условиях может превратиться из звена адаптации организма к различным факторам в звено патогенеза различных заболеваний.
В настоящее время показана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка и 12-перстной кишки, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, атеросклероза. Стресс, особенно хронический, способствует также развитию иммунодефицитных состояний, аутоиммунных заболеваний, неврозов, импотенции, бесплодия, онкологических заболеваний и др.
Слайд 11