Стресс общий адаптационный синдром реферат
Содержание
Введение
1. Общий адаптационный синдром. Психофизиология стресса
1.1 Общий адаптационный синдром
1.2 Психофизиология стресса
2. Выживание в условиях автономного существования
2.1 Психофизиологические аспекты выживания
2.2 Основы выживания в условиях автономного существования
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Интерес к проблеме стресса и стрессоустойчивости обусловлен происходящим расширением сферы деятельности человека, часто протекающей в экстремальных и сверхэкстремальных условиях. Вместе с тем профессиональная деятельность современного человека сопровождается постоянным снижением доли физического труда и увеличением умственных и психических нагрузок. «Ничто так не истощает и не разрушает организм человека, как продолжительное физическое бездействие», — писал древнегреческий философ Аристотель. Созданные цивилизацией и научно-техническим прогрессом гиподинамия (снижение силовых нагрузок) и гипокинезия (ограничение двигательной активности) не только отрицательно влияют на системы кровообращения, дыхания, обмен веществ, опорно-двигательный аппарат, но и непременно ведут к снижению реактивности организма и развитию стресса.
Особое значение и наибольшую экстремальность имеет пребывание человека в автономии, т.е. в условиях оторванности от всего привычного, необходимого для жизнедеятельности, от коллектива с его взаимопомощью и т.д. Применительно к природным условиям автономия – это когда человек остается один на один с природой.
Таким образом, когда человек, в результате сложившихся обстоятельств, попадает в условия автономного существования, благоприятный исход его существования во многом зависит, не только от прочных знаний основ выживания и других факторов, но и от его психофизиологических качеств.
1. Общий адаптационный синдром. Психофизиология стресса
1.1 Общий адаптационный синдром
Представление о стрессе (от англ. stress – напряжение) как об общем адаптационном синдроме впервые сформулировал видный канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 г.г.).
Стресс – это не только нервное напряжение в ответ на воздействие стрессоров, это – приспособительная реакция организма. Одним из наиболее интересных аспектов изучения стресса является анализ процесса реагирования на экстремальное воздействие. Его принципиальный механизм отражен в описанной Г. Селье последовательности основных этапов развития общего адаптационного синдрома.
Общий адаптационный синдром (далее – ОАС) – это совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности (приспособление к трудной ситуации), истощения (при сильном и длительном стрессе может закончиться смертью).
Основные механизмы стресса — гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является так называемая классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка. Селье описал и местный адаптационный синдром (например, воспаление), возникающий в органах и тканях в ответ на сильное или разрушительное раздражение.
Признаки ОАС формируются в течение нескольких суток от начала достаточно длительного воздействия стрессора в ходе трех стадий стресс-реакции: стадии тревоги (например, шок), в которой происходит мобилизация защитных сил организма (резко уменьшается количество гранул в коре надпочечников, содержащих запас гормонов — кортикостероидов), стадии устойчивости (количество гранул значительно превышает исходное) и стадии истощения, которая возникает при слишком сильном или слишком длительном воздействии, а также в том случае, когда адаптивные силы организма недостаточно велики. На стадии истощения количество гранул вновь уменьшается, стресс-реакция принимает болезненный, патологический характер.
Г. Селье предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. 1-ая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет 2-ой – «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Селье, и ведет к гибели или к старению и гибели. Предположение о существовании 2-х мобилизационных уровней адаптации поддерживается многими исследователями.
При непрекращающемся действии стрессогенного фактора проявляющиеся “триады стресса” изменяются по интенсивности.
Экстремальные ситуации делят на кратковременные, когда актуализируются программы реагирования, которые в человеке всегда “наготове”, и на длительные, которые требуют адаптационной перестройки функциональных систем человека, иногда субъективно крайне неприятной, а подчас неблагоприятной для его здоровья.
Одним из факторов стресса является эмоциональная напряженность, которая физиологически выражается в изменениях эндокринной системы человека. К примеру, при экспериментальных исследованиях в клиниках больных было установлено, что люди, постоянно находящиеся в нервном напряжении, тяжелее переносят вирусные инфекции. В таких случаях необходима помощь квалифицированного психолога.
1.2 Психофизиология стресса
Стресс нередко рассматривают как особое функциональное состояние и в то же время как психофизиологическую реакцию организма на воздействия среды, выходящие за границы адаптивной нормы.
Селье считал, что стрессовая реакция представляет собой неспецифический набор психофизиологических изменений, который не зависит от природы фактора, провоцирующего стресс. Позднее, однако, было показано, что общая картина психологических реакций может быть весьма специфична. В ее формирование вносят свой вклад и качественное своеобразие раздражителя, и индивидуальные особенности организма.
В связи с особенностями раздражителя принято выделять, по крайней мере, два варианта стресса: физический (физиологический, первосигнальный) и психоэмоциональный (второсигнальный).
Стимул, вызывающий стрессовую реакцию, называется стрессором. Раздражитель может стать стрессором в результате его когнитивной интерпретации, т. е. значения, которое человек приписывает данному раздражителю (психоэмоциональный стресс). Например, звук чужих шагов за спиной идущего по улице человека ночью на пустынной улице может оказаться сильным стрессором. Физический стресс возникает в результате воздействия раздражителя через какой-либо сенсорный или метаболический процесс. Например, удушье или слишком сильные физические нагрузки приобретают роль стрессоров, провоцирующих физиологический стресс. Следует подчеркнуть особую роль длительности воздействия неблагоприятного фактора. Так некоторые раздражители способны вызывать стрессовую реакцию в результате достаточно долгого их воздействия на человека. В случае кратковременного стресса, как правило, актуализируются уже сложившиеся программы реагирования и мобилизации ресурсов.
Физиологический стресс, как правило, связан с объективным изменением условий жизнедеятельности человека. В отличие от этого, психоэмоциональный стресс нередко возникает в результате собственной позиции индивида. Человек реагирует на то, что его окружает в соответствии со своей интерпретацией внешних стимулов, которая зависит от личностных особенностей, социального статуса, ролевого поведения и т. п. Применяя при стрессе кофеин, алкоголь, никотин, наркотики и т. п., человек лишь усиливает отрицательные эффекты стресса.
Сущность реакции на стрессор заключается в активации всех систем организма, необходимой для преодоления «препятствия» и возвращения организма к нормальным условиям существования. Если стрессовая реакция выполняет эту функцию, ее адаптивная ценность становится очевидной. Не вызывает сомнения положение о том, что биологической функцией стресса является адаптация. В связи с этим стресс предназначен для защиты организма от угрожающих и разрушающих воздействий различной модальности как психических, так и физических. Поэтому возникновение стресса означает, что человек включается в определенную деятельность, направленную на противостояние опасным для него воздействиям. Одновременно с этим возникает особое функциональное состояние и целый комплекс различных физиологических и психологических реакций. Таким образом, стресс это нормальное явление в здоровом организме – защитный механизм биологической системы.
Сказанное выше, безусловно, справедливо для физиологического стресса. Однако стрессовую реакцию, возникающую у современного человека при психоэмоциональном стрессе нередко можно квалифицировать как неадекватное возбуждение примитивных защитных механизмов, когда организм активизируется для физической деятельности (борьбы или бегства). В условиях социальной регламентации поведения нет места ни тому, ни другому. Очевидно, что цивилизованный человек не может ударить своего оппонента, даже если он абсолютно уверен в своей правоте.
Многократно возникающая и не получающая разрядки стрессовая реакция нередко приводит к дисфункциональным и патологическим нарушениям, характеризующимся структурными изменениями в ткани и функциональной системе органа-мишени. Когда эти изменения возникают вследствие стресса, такая болезнь получает название психосоматического или психофизиологического заболевания.
Тем не менее со времен Селье принято различать конструктивный и диструктивный аспекты стресса. Другими словами, не всякий стресс вреден. Стрессовая активация нередко является положительной силой, обогащая человека осознанием своих реальных возможностей. Селье называл положительный стресс эустрессом, а ослабляющий и разрушающий стресс — дистрессом. (По происхождению слово «стресс» означает ограничение или притеснение, а слово «дистресс» — пребывание в состоянии ограничения или притеснения).
На ранней стадии развития стресса, как правило, улучшается общее самочувствие и состояние здоровья. Однако, продолжая нарастать, стресс достигает своего апогея. Эту точку можно назвать оптимальным уровнем стресса, потому что, если стресс возрастает и дальше, то он становится вредным для организма.
Стресс сам по себе не приносит вреда, в том случае, если человек адекватно реагирует на него. Если же нет, то появляется повышенное или пониженное кровяное давление, переедание или потеря аппетита, усталость или повышенная активность, болтливость или необщительность, вспышка чувств или холодность. Под воздействием стресса человек подвержен инфекциям, депрессиям, несчастным случаям, вирусам, простудам, сердечным приступам и даже онкологическим заболеваниям.
Жизнь современного человека невозможна без стрессов. Поэтому, чтобы избежать неприятных последствий стресса, необходимо принимать меры сразу же после появления первых симптомов.
2. Выживание в условиях автономного существования
2.1 Психофизиологические аспекты выживания
Даже в наши дни нередки случаи, когда человек, в результате сложившихся обстоятельств, попадает в условия автономного существования, благоприятный исход которого во многом зависит от его психофизиологических качеств, прочных знаний основ выживания и других факторов. Главная задача человека в автономной ситуации – выжить. Под выживанием понимают активные, разумные действия, направленные на сохранение жизни, здоровья и работоспособности в условиях автономного существования.
Перед людьми, оказавшимися в условиях автономного существования, с первых же минут возникает ряд неотложных задач выживания:
преодоление стрессового состояния, вызванного аварийной ситуацией;
оказание первой медицинской помощи пострадавшим;
защита от неблагоприятного воздействия факторов окружающей природной среды (низких или высоких температур, прямой солнечной радиации, ветра и т. д.);
обеспечение водой и пищей;
определение своего местонахождения;
установление связи и подготовка средств сигнализации.
Вместе с тем далеко не все люди, оказавшиеся в чрезвычайной ситуации (кораблекрушение, авария самолета, пожар, наводнение и др.), способны к немедленным, энергичным, целесообразным действиям. Большая часть, примерно 50–75% потерпевших, оказывается в состоянии своеобразного ошеломления, называемого «панической реакцией», оставаясь относительно спокойной, хотя и недостаточно активной. У 12–25% наблюдаются истерические реакции. У одних они проявляются в сильном возбуждении, беспорядочных, неадекватных обстановке действиях, у других – в заторможенности, подавленности, глубокой прострации, полном безразличии к происходящему, неспособности к какой-либо деятельности. И только 12–25%, сохранив самообладание, быстро оценивают сложившуюся обстановку, действуя решительно и разумно.
Однако через определенный период все люди, за небольшим исключением, успокаиваются, адаптируются к новой непривычной обстановке и постепенно подключаются к деятельности, необходимой для сохранения жизни и здоровья. Успешность этой работы зависит от многих обстоятельств: физического и психического состояния людей, имеющихся запасов пищи, воды, аварийного снаряжения и др.
Немаловажную роль будут играть природные условия района бедствия: температура и влажность воздуха, солнечная радиация, растительность, водоисточники и т.д. Все эти причины объективного и субъективного характера, обусловливающие исход автономного существования, носят название факторов выживания. К их числу также относятся так называемые стрессоры выживания, оказывающие наиболее неблагоприятное воздействие на организм человека, серьезно влияющие на продолжительность предельно допустимых сроков автономного существования: физическая боль, холод, жара, жажда, голод, переутомление, одиночество, страх.
Боль. Нормальная физиологическая реакция организма, выполняющая защитную функцию. Человек, лишенный болевой чувствительности, подвергается серьезной опасности, так как не может своевременно устранить угрожающий фактор. Но с другой стороны, боль, причиняя страдание, раздражает, отвлекает человека, а длительная, сильная, непрекращающаяся боль влияет на его поведение, на всю его деятельность.
Источник
ГЛАВА 19. АДАПТАЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
Адаптация –
системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма к
факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым
факторам).
Адаптационный процесс характеризуется
фазными изменениями жизнедеятельности, обеспечивающими повышение
резистентности организма к воздействующему на него фактору, а нередко и к
раздражителям другого характера (феномен перекрёстной адаптации).
Впервые представление об адаптационном процессе было сформулировано
Селье в 1935-1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную форму процесса.
•
Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс
характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и
физиологических систем организма.
• Местный
адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их
альтерации. Однако, местный адаптационный синдром также формируется при
большем или меньшем участии всего организма.
Если
действующий стрессовый фактор характеризуется высокой (разрушительной)
интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса
адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма,
возникновением различных болезней или даже смертью его.
Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется активацией специфических и неспецифических реакций и процессов.
• Специфический компонент развития
адаптации обеспечивает приспособление организма к действию конкретного
фактора (например, к гипоксии, холоду, физической нагрузке,
значительному избытку или недостатку какого-либо вещества и т.п.).
• Неспецифический компонент механизма
адаптации заключается в общих, стандартных, неспецифических изменениях в
организме, возникающих при воздействии любого фактора необычной силы,
характера или длительности. Эти изменения описаны как стресс.
Этиология адаптационного синдрома
Причины адаптационного
синдрома подразделяют на экзогенные и эндогенные. Наиболее часто
адаптационный синдром вызывают экзогенные агенты различной природы.
• Экзогенные факторы:
♦ Физические:
значительные колебания атмосферного давления, температуры, существенная
повышенная или пониженная физическая нагрузка, гравитационные
перегрузки.
♦ Химические: дефицит или повышенное
содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или
избыток поступающей в организм жидкости, интоксикация организма
химическими веществами.
♦ Биологические: инфицирование организма и интоксикация экзогенными БАВ.
• Эндогенные причины:
♦ Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем.
♦ Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).
Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адаптационного синдрома:
•
Состояние реактивности организма. Именно от неё во многом зависит
как возможность (или невозможность) возникновения, так и особенности
динамики этого процесса.
• Конкретные условия,
при которых патогенные факторы действуют на организм (например, высокая
влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой
температуры; недостаточная активность ферментов микросом печени ведёт к
накоплению в организме токсичных продуктов обмена веществ).
Стадии адаптационного синдрома СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ
Первая стадия адаптационного синдрома – срочной (экстренной) адаптации –
заключается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных,
защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой
закономерных изменений.
• Значительной
активацией «исследовательской» поведенческой деятельности индивида,
направленной на получение максимума информации о чрезвычайном факторе и
последствиях его действия.
•
Гиперфункцией многих систем организма, но преимущественно тех,
которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к
данному фактору. Эти системы (физиологические и функциональные) называют
доминирующими.
• Мобилизацией органов и
физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, крови, ИБН,
тканевого метаболизма и др.), которые реагируют на воздействие любого
чрезвычайного для данного организма фактора. Совокупность этих реакций
обозначают как неспецифический – стрессорный компонент механизма
адаптационного синдрома.
В основе развития срочной адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов.
♦ Активация
нервной и эндокринной систем. Приводит к увеличению в крови и других
жидкостях организма гормонов и нейромедиаторов: адреналина,
норадреналина, глюкагона, глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных
гормонов и др. Они стимулируют катаболические процессы в клетках,
функцию органов и тканей организма.
♦ Увеличение содержания в тканях и клетках различных местных «мобилизаторов» функций – Ca2+,
ряда цитокинов, пептидов, нуклеотидов и других. Они активируют
протеинкиназы и процессы, катализируемые ими (липолиз, гликолиз,
протеолиз и др.).
♦ Изменение физико-химического
состояния мембранного аппарата клеток, а также активности ферментов. Это
достигается за счёт интенсификации СПОЛ, активации фосфолипаз, липаз и
протеаз, что облегчает реализацию трансмембранных процессов, изменяет
чувствительность и количество рецепторных структур.
♦ Значительное
и длительное повышение функции органов, расхода субстратов обмена
веществ и макроэргических нуклеотидов, относительная недостаточность
кровоснабжения тканей. Это может сопровождаться развитием в них
дистрофических изменений и даже некроза. В результате, на стадии срочной
адаптации возможно развитие болезней, болезненных состояний и
патологических процессов (например, язвенных изменений в ЖКТ,
артериальной гипертензии, иммунопатологических состояний,
нервно-психических расстройств, инфаркта миокарда и др.), и даже гибель
организма.
Биологический смысл реакций, развивающихся на стадии срочной адаптации, заключается в создании условий, необходимых для того,
чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора.
СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
Вторая стадия адаптационного синдрома – повышенной устойчивой резистентности, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора. Она включает следующие процессы.
•
Формирование состояния устойчивости организма как к конкретному
агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам.
•
Увеличение мощности и надёжности функций органов и
физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определённому
фактору. В железах внутренней секреции, эффекторных тканях и органах
наблюдается возрастание числа или массы структурных элементов (т.е.
гипертрофия и гиперплазия их). Комплекс таких изменений обозначают как
системный структурный след процесса адаптации.
•
Устранение признаков стрессорных реакций и достижение состояния
эффективного приспособления организма к чрезвычайному фактору,
вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная,
устойчивая система адаптации организма к меняющимся условиям среды.
•
Дополнительное энергетическое и пластическое обеспечение клеток
доминирующих систем. Это сочетается с лимитированием снабжения
кислородом и субстратами метаболизма других систем организма.
При
повторном развитии процесса адаптации возможна гиперфункция и
патологическая гипертрофия клеток доминирующих систем. Это приводит к
нарушению их пластического обеспечения, угнетению синтеза в них
нуклеиновых кислот и белка, расстройствам обновления структурных
элементов клеток и их гибели.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ
Эта
стадия не является обязательной. При развитии стадии истощения (или
изнашивания) процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие
болезней и даже гибель организма. Такие состояния обозначают как болезни адаптации (точнее, её нарушения) – дезадаптации. Важным
и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс.
Вместе с тем, в большом числе случаев он может развиваться и как
самостоятельный процесс.
СТРЕСС
Стресс
– генерализованный неспецифический ответ организма на воздействие
различных факторов необычных характера, силы или длительности.
Стресс
характеризуется стадийной неспецифической активацией защитных процессов
и повышением общей резистентности организма с возможным последующим
снижением её и развитием патологических процессов и реакций.
Причинами стресса являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром (см. выше).
ОСОБЕННОСТИ СТРЕССА
• Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:
♦ специфическую адаптацию к данному фактору;
♦ активацию
стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии
любого необычного для организма воздействия (собственно стресс).
• Стресс – обязательное звено процесса срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.
•
Стресс предшествует развитию стадии устойчивой резистентности
адаптационного синдрома и способствует формированию этой стадии.
•
При развитии повышенной резистентности организма к чрезвычайному
фактору устраняется нарушение гомеостаза, и стресс прекращается.
•
Если по каким-либо причинам повышенная резистентность организма
не формируется (и в связи с этим сохраняются или даже нарастают
отклонения параметров гомеостаза организма), то состояние стресса также
сохраняется.
Стадии стресса
В процессе развития стресса выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения.
СТАДИЯ ТРЕВОГИ
Первая стадия стресса – общая реакция тревоги.
•
В ответ на стрессовые факторы усиливается поток афферентных
сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров
регуляции жизнедеятельности организма.
• В
нервных центрах экстренно формируется программа эфферентных сигналов,
которая реализуется с участием нервных и гуморальных механизмов
регуляции.
• Благодаря этому на стадии тревоги
закономерно активируются симпатоадреналовая,
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы (им принадлежит ключевая
роль в развитии стресса), а также – железы внутренней секреции
(щитовидная, поджелудочная и др.).
• Указанные
механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного
(экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома,
обеспечивают уход организма от действия повреждающего фактора или от
экстремальных условий существования; формирование повышенной
устойчивости к альтерирующему влиянию; необходимый уровень
функционирования организма даже при продолжающем воздействии
чрезвычайного агента.
• На стадии тревоги
усиливается транспорт энергетических, метаболических и пластических
ресурсов к доминирующим органам. Значительно выраженная или длительная
стадия тревоги может обусловить развитие дистрофических изменений,
гипотрофии и некроза отдельных органов и тканей.
СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
На
второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их
систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов
метаболизма. В основе указанных изменений лежит гипертрофия или
гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих
развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции,
сердца, печени, кроветворных органов и других.
Если причина,
вызвавшая стресс, продолжает действовать, а вышеперечисленные механизмы
становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресса –
истощения.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ
Эта
стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и
гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и
органах, нарушением их функционирования. В конечном итоге снижается
общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его
жизнедеятельность.
• К этим отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма.
♦
Избыточная активация фосфолипаз, липаз и СПОЛ повреждает
липидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними
ферменты. Как следствие – расстраиваются трансмембранные и
внутриклеточные процессы.
♦ Высокая концентрация
катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ обусловливает чрезмерную
мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.
Это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и
даже некрозу клеток.
• Перераспределение
кровотока в пользу доминирующих систем. В других органах отмечается
гипоперфузия, что сопровождается развитием дистрофий, эрозий и язв в
них.
• Снижение эффективности системы ИБН и
формирование иммунодефицитов при избыточно длительном, выраженном, а
также повторном стрессе.
Виды стресса
По биологической значимости стресс можно разделить на адаптивный и патогенный.
Адаптивный стресс
Если
активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях
действия стрессорного агента предотвращает нарушения гомеостаза, то
может сформироваться состояние повышенной резистентности организма. В
подобных случаях стресс имеет адаптивное значение. При действии на
организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного
фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности.
Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы
через определённые промежутки времени (необходимые для реализации
восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную
резистентность организма к этому и другим воздействиям.
Неспецифическое
адаптирующее свойство повторного действия различных стрессорных факторов
умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания
и других) используют для искусственного повышения устойчивости
организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего
действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических
лечебнопрофилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной или
горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических
нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в
барокамерах) и др.
Патогенный стресс
Чрезмерно длительное или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способного предотвратить на-
рушение
гомеостаза, может привести к значительным расстройствам
жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапса, шока, комы) или
даже терминального состояния.
Антистрессорные механизмы
В
большинстве случаев развитие стресса, даже значительно выраженного, не
вызывает повреждения органов и расстройства жизнедеятельности организма.
Более того, часто сам стресс быстро устраняется. Это означает, что при
воздействии чрезвычайного агента в организме, наряду с активацией
механизма развития стресса, начинают действовать факторы, ограничивающие
его интенсивность и продолжительность. Совокупность их обозначают как
стресс-лимитирующие факторы, или антистрессорные механизмы организма.
МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ АНТИСТРЕССОРНЫХ РЕАКЦИЙ
Ограничение
стресса и его патогенных эффектов в организме реализуется при участии
комплекса взаимосвязанных факторов. Они активируются на уровне как
центральных механизмов регуляции, так и периферических (исполнительных)
органов.
• В головном мозге антистрессорные
механизмы реализуются при участии ГАМК-ергических, дофаминергических,
опиоидергических, серотонинергических нейронов и, возможно, нейронов
иных химических спецификаций.
• В периферических органах и тканях стресс-лимитирующий
эффект оказывают Пг, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидантной
защиты тканей и органов. Эти и другие вещества предотвращают или
существенно снижают стрессорную интенсификацию свободнорадикальных
процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают
стресс-зависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические
изменения в тканях.
Принципы коррекции стресса
Фармакологическая
коррекция стресса базируется на принципах оптимизации функций систем,
инициирующих стресс, а также предупреждении, уменьшении или устранении
изменений в тканях и органах в условиях развивающегося стресса.
• Оптимизация функций стресс-инициирующих систем организма
(симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).При
воздействии стрессорных факторов возможно развитие неадекватных реакций:
чрезмерных либо недостаточных. В значительной мере выраженность этих
реакций зависит от их эмоционального восприятия.
♦ Для
предупреждения неадекватных стрессорных реакций применяют различные
классы транквилизаторов. Последние способствуют устранению состояния
астении, раздражительности, на- пряжённости, страха.
♦ С
целью нормализации состояния стресс-инициирующих систем используют
препараты блокирующие их эффекты при их избыточной активации
(адренолитики, адреноблокаторы, «антагонисты» кортикостероидов) или
потенцирующие их при недостаточности этих систем (катехоламины, глюко- и
минералокортикоиды).
• Коррекция процессов, развивающихся в тканях и органах при стрессе, достигается двумя путями.
♦ Активацией
центральных и периферических антистрессорных механизмов (применением
препаратов ГАМК, антиоксидантов, Пг, аденозина или стимуляцией их
образования в тканях).
♦ Блокированием
механизмов повреждения клеток и неклеточных структур (нарушений
энергообеспечения, альтерации мембран и ферментов, дисбаланса ионов и
воды, изменений генетической программы клеток и механизмов её
реализации, расстройств местных механизмов регуляции и др.).
Источник