Судорожный синдром при отеке головного мозга
Значительное место среди заболеваний, протекающих с судорожными эпилептическими припадками, занимают опухоли головного мозга. По данным литературы, при этой патологии эпилептические припадки встречаются в 25—50% и даже 80%, являясь нередко единственным проявлением опухоли головного мозга на протяжении нескольких лет.
Как правило, припадки развиваются при супратенториальных опухолях, особенно часто лобно-височно-теменной области [Болдырев А. И., 1976; Карлов B. А., Бова B. E., 1980, и др.].
Судорожный синдром
Судорожный синдром при опухолях головного мозга также характеризуется некоторыми особенностями. Отмечено многообразие форм эпилептических пароксизмов (в зависимости от локализации и гистологической структуры опухоли), однако преобладают парциальные (чаще джексоновские) или вторично генерализованные припадки, а также их сочетание с преходящими или стойкими симптомами выпадения.
В отдельных случаях обращает на себя внимание относительно позднее развитие общемозговой и очаговой симптоматики, характерной для опухолевого поражения головного мозга, что является довольно частой причиной диагностических ошибок.
Вместе с тем, как одну из особенностей судорожного синдрома при опухолях головного мозга, можно отметить тенденцию к дебюту судорожных проявлений на ранних стадиях болезни в виде серийных припадков и эпилептического статуса; с появлением гипертензионного синдрома припадки обычно прекращаются.
Тонические и тонико-клонические судороги
Тонические и тонико-клонические судороги характеризуются кратковременностью — до 1—2 мин, клонические судороги во многих случаях отличаются значительной длительностью: от 2 до 30 мин и более.
Примеры болезни
Больной А., 44 г. В течение месяца беспокоят головные боли, тошнота, особенно по утрам, периодические судорожные подергивания в правой половине лица длительностью до 15—20 мин. В день вызова скорой медицинской помощи появились речевые нарушения, участились судороги в лице. При осмотре состояние больного относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, число дыханий 18 в 1 мин. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс 72 в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 140/90 мм рт. ст. В неврологическом статусе: сознание ясное, контактен, ориентирован в месте и времени. Моторная афазия. Глазные щели равномерны.
Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки средней ширины D = S, реакция их на свет, конвергенция и аккомодация сохранены. Нистагма нет. Корнеальный рефлекс справа снижен. Сглаженность правой носогубной складки, слабость круговой мышцы глаза справа, мимические движения справа затруднены. Язык по средней линии. Парезов нет. Мышечный тонус не изменен. Глубокие рефлексы справа высокие. Симптом Бабинского справа. На фоне сохраненного сознания через каждые 15 мин появляются клонические судороги в правой половине лица длительностью 18—20 мин. Эхоэнцефалограмма — смещение срединного М-эха слева направо на 4 мм. Электрокардиограмма: патологии не выявлено. Диагноз: эпилептический статус джексоновских припадков. Подозрение на опухоль левого полушария головного мозга. Больной госпитализирован и затем оперирован.
Таким образом, характерная особенность данного наблюдения — возникновение эпилептического статуса парциальных припадков с сохранением сознания на фоне общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая неврологическая симптоматика была выражена главным образом в мускулатуре лица, т.е. не соответствовала зоне какого-либо сосудистого бассейна. Эти признаки в сочетании с результатами эхоэнцефалографии (смещение M-эха) позволили заподозрить опухоль головного мозга. Диагноз был подтвержден в стационаре.
Следующий случай иллюстрирует ситуацию, при которой эпилептический статус джексоновских припадков явился дебютом клинического проявления опухоли мозга.
Больная Г., 63 г. Была практически здоровой. На улице внезапно развился эпилептический припадок. При осмотре на месте и в машине скорой медицинской помощи сознание у больной отсутствовало. Наблюдались повторяющиеся через 2—3 мин клонические судороги в мышцах левой половины лица, которые сочетались с жевательными движениями, судорогами мышц языка и клоническими подергиваниями глазных яблок влево. Больная астенического телосложения, пониженного питания.
Цианоз кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 180/100 мм рт. ст. Пульс 100 в 1 мин, ритмичный, напряженный. Зрачки в паузах между припадками узкие. Незначительная сглаженность левой носогубной складки. Мышечная гипотония с преобладанием ее в левой руке. Глубокие рефлексы снижены на левой руке. На укол иглой, сжимание кожно-мышечной складки реагирует защитными движениями, однако в левой руке они отсутствуют. Эхоэнцефалограмма — смещение M-эха на 3 мм справа налево.
Характерной особенностью данного наблюдения было развитие явлений выпадения (парез левой руки) на фоне фокальных судорог в лицевой мускулатуре. Можно было думать, учитывая возраст больной и повышение артериального давления, о нарушении мозгового кровообращения, и в то же время сочетание фокальных судорог и явлений выпадения, а также смещение М-эха весьма характерны для опухоли мозга, что нашло в дальнейшем полное подтверждение.
Особенности
Одной из особенностей судорожных припадков при опухолях головного мозга является значительная частота сохранности сознания не только в межприступном периоде, но и во время припадка, в том числе и в случаях развития эпилептического статуса, как это видно из приведенного ранее примера, что связано прежде всего с парциальным характером припадка.
Выраженные расстройства сознания, оглушение, сопор характерны для больных с генерализованными припадками, а также с длительным течением заболевания, наличием грубой очаговой симптоматики, значительным ухудшением состояния в течение нескольких предшествующих возникновению припадков дней, развитием на этом фоне эпилептического статуса.
Симптоматика
Очаговая неврологическая симптоматика выявлена у 80% больных. Преобладают двигательные нарушения от легкой пирамидной недостаточности до глубоких парезов и параличей.
Расстройства дыхания
Расстройства дыхания возникают у больных, находящихся в состоянии эпилептического статуса, и характеризуются тахипноэ, дыханием периодического типа, нарушением проходимости верхних дыхательных путей.
Расстройства гемодинамики
Расстройства гемодинамики выражены умеренно, наблюдаются, как правило, у больных, находившихся в состоянии эпилептического статуса, и проявляются в виде тахикардии или брадикардии, умеренных колебаний артериального давления в сторону как повышения, так и понижения его.
Таким образом, результаты наших исследований показывают, что судорожные припадки при опухолях, головного мозга характеризуются рядом особенностей, а именно: частотой парциальных и редкостью первично генерализованных припадков, преобладанием припадков клонического характера, их длительностью, определенной частотой сохранности сознания при них, сочетанием припадков с выраженной преходящей или стойкой очаговой и реже общемозговой неврологической симптоматикой.
Карлов B.А., Лапин А.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник