Судорожный синдром у детей этиология патогенез
Судорожный синдром – это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо– или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог — внезапных непроизвольных сокращений скелетных мышц или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т. д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания. (код по МКБ R56.8)
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение судорог может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы и последствиями черепно-мозговых травм и нейроинфекций.
В патогенезе судорог имеет значение изменение нейрональной активности головного мозга (аномальная, высокоамплитудная и периодичная биоэлектрическая активность мозга), процесс деполяризация нейронов мозга, нарушения таламокортикального взаимодействия и изменение функционального состояния зубчатого ядра в подкорковой области головного мозга. Биохимической основой судорог является избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата) недостаток тормозных нейромедиаторов (в основном ГАМК).
КЛАССИФИКАЦИИ
В зависимости от причины различают три основные группы судорожных состояний у детей (рабочая классификация):
1)Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, вакцинацию, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет: – фебрильные (на фоне лихорадки);
– интоксикационные (после ожогов, при кишечной инфекции и др.);
– гипоксические (при заболеваниях дыхательной системы, механической асфиксии и т. д.); – аффективно-респираторные (при невропатииях, неврозах);– обменные (синдром спазмофилии и гипервитаминоз витамина Д при рахите и др.); – вегето-сосудисто-дистонические; – при синкопальных состояниях.
2)Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, черепно-мозговые травмы, инсульты и т.д.). 3)Судороги при эпилепсии, при которой они являются основным синдромом заболевания.
По характеру реализации судорожного синдрома различают судороги:
– парциальные;
– генерализованные (судорожный припадок).
По преимущественному вовлечению в судорожный пароксизм скелетной мускулатуры судороги бывают: – тоническими;
– клоническими; – тонико-клоническими;
– клонико-тоническими.
Общепринятой классификации судорожного эпилептического статуса (ЭС) не существует.
В ургентной ситуации следует различать (Карлов В.А., 2003):
1) собственно ЭС при эпилепсии;
2) симптоматический ЭС при текущих церебральных процессах.
Клиническая классификация эпилептического статуса (Shorvon S., 1995) ЭС новорожденных
Неонатальный эпилептический статус
Эпилептический статус при эпилептических синдромах новорожденных
ЭС детского возраста
Инфантильный спазм
Фебрильный эпилептический статус
Эпилептический статус у детей с миоклоническими синдромами
Эпилептический статус при парциальных детских доброкачественных эпилептических синдромах Электрический статус во время медленноволнового сна
Синдром приобретенной эпилептической афазии
ЭС детского возраста и взрослых
Тонико-клонический статус
Абсансный статус
Epilepcia partialis continua
Миоклонический статус в коме
Специфические формы ЭС при умственной задержке
Миоклонический статус при других эпилептических синдромах
Неконвульсный статус простых парциальных припадков
Эпилептический статус сложных парциальных припадков
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Клинические проявления эпилептического статуса:
– эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
– характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания; – полного восстановления сознания между припадками нет;
– судороги носят генерализованный тонико-клонический характер;
– могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
– продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
– прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.
Клинические проявления фебрильных судорог (30–40% всех судорожных состояний у детей): – судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38° С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания;
– судороги обычно имеют генерализованный характер;
– продолжительность судорог в среднем от 5 до 10 минут;
– риск повторяемости судорог до 50%;
при электроэнцефалографическом обследовании в 40% случаев выявляются диффузные изменении;
– повторяемость фебрильных судорог составляет примерно 50%. Клинические проявления обменные судорог при спазмофилии: наличие выраженных костно-мышечных симптомов рахита;
пароксизм начинается со спастической кратковременной остановки дыхания — апноэ несколько секунд;
цианоз носогубного треугольника; общие клонические судороги;
затем ребенок делает вдох — регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния; пароксизмы провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т. д.;
в течение суток могут повторяться несколько раз;
температура тела ребенка нормальная;
при осмотре — отсутствие очаговой симптоматики;
отсутствуют симптомы соматических воспалительных процессов; положительные симптомы на «судорожную» готовность: симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.
Аффективно-респираторные судорожные состояния (моносимптомный невроз, судороги «злости»):
клинические проявления могут наблюдаться, начиная с 4-месячного возраста;
провоцируются отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т. д.); развитие пароксизма:
ребенок проявляет свое недовольство продолжительным криком; на высоте аффекта развивается гипоксия мозга; возникает апноэ;
тонико-клонические судороги; пароксизмы обычно кратковременные; после них наступает слабость, сонливость; аффективно-респираторные могут быть редко, иногда 1–2 раза в жизни.
Источник
На первом году жизни у детей очень часто проявляются различные патологии центральной нервной системы, скрытые до некоторого времени или сулящие начало сложных психических или неврологических расстройств. Учитывая недостаточную развитость систем детского организма, чаще всего результатом подобных расстройств становятся судороги, по характеру которых можно сделать вывод о состоянии той или иной патологии центральной нервной системы.
Особенности проявления судорожного синдрома у детей
Для новорожденных характерны некоторые особенности течения судорог. Первоначально происходят единичные локальные подергивания мимической группы мышц, зачастую – с одной стороны лица. Затем судороги переходят на глаз, спускаются на руку, ногу, а затем переходят на противоположную сторону тела.
Судорожные подергивания чаще клонического характера, которые после распространения, хаотично следуют по разным сторонам тела. Такой тип судорог называют – генерализованными фрагментарными клоническими судорогами.
На втором месте по частоте проявления стоят локализованные очаговые судороги, приступы которых характеризуются захватом одной стороны тела. Движения напоминают танец – ритмичные повороты головы и глазных яблок в одну и ту же сторону, тонические отведения рук, в том же направлении, куда поворачивается голова. Часто клиническая картина судорог дополняется гримасничаньем, сосанием, жеванием и причмокиванием и нарушением вегетативных функций – очаговые покраснения на лице на общем фоне бледности слизистых и подкожной клетчатки, слюнотечения.
Гораздо реже встречаются судороги миоклонического типа, когда имеют место частые подергивания конечностей с преимущественной тенденцией к сгибанию. Иногда миоклон чередуется несколькими мелкими сгибаниями с единичным размашистым тремором. Зачастую размашистое подергивание происходит на фоне резких вскрикиваний, обусловленных болезненностью.
Общей характерной особенностью детского судорожного синдрома является расслабление гладкой мускулатуры на фоне напряженности скелетных мышц. Клинически такое явление сопровождается непроизвольными актами дефекации и мочеиспускания.
Этиология и патогенез детского судорожного синдрома
В основе любых судорожных проявлений лежит неконтролируемое возникновение нервных импульсов в отдельных участках головного мозга. Такие участки называют тригеррными зонами, которые обладают очень высоким уровнем возбудимости, поэтому любое отклонение регулирования жизненных процессов может вызывать спонтанное рождение нервных импульсов в триггерах, что провоцирует мышечные подергивания.
Кроме того, физиологически неразвитая детская нервная система, находящаяся в состоянии реактивной готовности, что является нормой роста, всегда реагирует на раздражители гораздо сильнее, чем взрослая. Особенно это сильно выражено у детей грудничкового возраста.
Как уже говорилось, причинами возникновение судорожного синдрома могут являться различные причины, воздействующие на центральную нервную систему, однако главенствующим фоновым фактором всегда является гипоксия головного мозга ребенка, пережитая им в плодный период. Об этой особенности всегда нужно помнить педиатрам и родителям.
Основные этиологические факторы, способные провоцировать проявление судорожного синдрома у детей:
- Патологии центральной нервной системы. Чаще всего таким заболеванием является детский церебральный паралич (ДЦП), при котором судорожным синдром в возрасте до одного года является предшествующим симптомом начала развития ДЦП. В последующем развиваются параличи и парезы, повышенный очаговый тонус скелетной мускулатуры, задержка психомоторного и умственного развития. Существует простой метод распознания ДЦП на ранних этапах развития болезни – достаточно постучать пальцем по телу малыша или издать громкий звук, чтобы вызывать судорожный приступ.
- Кроме ДЦП, способствовать проявлению судорожного синдрома могут кистоподобные патологии головного мозга, онкологические болезни, сосудистые аневризмы, гидроцефалия или врожденная гипотрофия коры.
- Повышение температуры тела до 38,8 градусов и выше может способствовать началу судорожного приступа. Во время избыточности тепла, в паренхиме головного мозга нарушается нормальное функционирование белковых структур, которые обеспечивают транспортные функции биоэлектрических нервных импульсов между нейронами головного мозга. Кроме того, повышается порозность стенок кровеносных сосудов в коре, что приводит к образованию локальных отечностей, которые оказывают механическое давление на клетки головного мозга.
- Пониженное содержание глюкозы, кальция и калия в крови ребенка способствует появлению судорог. Это – единственный этиологический фактор, не обусловленный патологией в головном мозге. Зачастую такая проблема возникает у рахитичных, недоношенных детей.
- Инфекционно-токсические патологии. Инфекционные и бактериальные болезни, очень часто являются причиной возникновения судорожного синдрома по причине токсичного воздействия на триггеры продуктами жизнедеятельности вирусов, бактерий, а также – продуктов их метаболизма. Пневмонии, кишечные инфекции, гнойные заболевания мочеполовой системы, гнойные заболевания кожи значительно повышают риск возникновения судорожного синдрома.
- Менингит, энцефалиты инфекционной этиологии – причина первого ряда, вызывающая судорожный синдром;
- Острые и хронические отравления веществами внешнего происхождения – тяжелые металлы, бытовая химия, медицинские препараты.
- Болезни незаразной этиологии обмена веществ, врожденного или приобретенного характера: фенилкетонурия, болезнь Вильсона-Коновалова, почечная недостаточность, сопровождающаяся нарушениями водно-солевого обмена, печеночная недостаточность.
- Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) и их последствия: гематомы в паренхиме головного мозга и в слоях мозговой оболочки, переломы костей черепа, травмирующие головной мозг, глубокие сотрясения мозга.
- Эндокринные патологии, чаще ¬– нарушения продуктивных функций надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез.
- Эпилептическая предрасположенность.
- Перегревание или переохлаждение организма ребенка.
- Сердечно-сосудистые патологии.
Клинические признаки и первая помощь при судорожном синдроме
Приступ судорожного синдрома чаще начинается с громкого вскрикивания ребенка, затем наступает побледнение кожных покровов, посинение, потеря сознания и судороги. Если перед потерей сознания удастся переключить внимание ребенка – дальнейшего развития симптоматики не произойдет в 80% случаев.
Период тонических сокращений длится около 20 секунд в виде подергиваний мимических мышц, вытягивания спины, запрокидывания головы и западения глазных яблок. Зрачки при этом расширены, дыхание моет отсутствовать. Далее наступает фаза тонического приступа, продолжительностью до нескольких минут, характеризующегося резкими, частыми подергиваниями различных групп мышц одной стороны тела, начиная от шеи, к рукам и ногам. В дальнейшем процесс переходит на противоположную сторону тела.
Через несколько минут мышцы расслабляются, судороги исчезают, восстанавливается дыхательный рефлекс. В данный момент наблюдается расслабление анального и мочеиспускательного сфинктера и угнетение рефлексов. Через полчаса ребенок засыпает.
Судороги при менингитах и энцефалитах имеют сходную симптоматику, однако, с преимущественным включением в клиническую картину парезов, параличей, характерными расстройствами тактильной и болевой чувствительности.
Судороги вследствие нехватки микроэлементов – спазмофилия, чаще развивается в возрасте от 3 месяцев до полутора лет, когда концентрация кальция в плазме крови снижается до уровня 1,8 ммоль/л. Судорожные приступы часто сопровождаются поносом и рвотой.
Опасность судорожного синдрома заключается в остановке дыхания и возможной остановке сердечной деятельности во время приступа. Кроме того, велика вероятность аспирации – попадания рвотных масс в дыхательную систему. Поэтому первоочередной задачей во время оказания первой помощи, будет являться помещение тела ребенка в лежачее боковое положение.
При этом необходимо постоянно его придерживать в таком состоянии, особенно во время тонической фазы – судорожные проявления всегда будут стремиться поместить тело на спину. После этого необходимо вызвать скорую помощь.
До момента приезда специалистов, нужно контролировать процессы дыхания и сердечной деятельности. При их отсутствии необходимо провести непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.
Ни в коем случае не рекомендуется самостоятельно использовать какие-либо медикаментозные средства лечения. Это может сделать только врач, на основании проведенных исследований и уточненного диагноза. Нужно помнить, что судороги, это – не диагноз, это – клинический признак какого-либо заболевания.
Источник
ГЛАВА 34 СУДОРОГИ
Судороги
– внезапное непроизвольное сокращение скелетных мышц, сопровождающееся
нарушениями сознания разной степени выраженности. Судорожный синдром –
частая ургентная патология детского возраста. Распространённость
судорог у детей составляет 17-20 случаев на 1000 детского населения.
Судорогами обусловлено около 10% вызовов скорой педиатрической помощи.
Частое развитие судорог в детском возрасте объясняют как особенностями
незрелой нервной системы ребёнка, склонной к развитию общемозговых
реакций на раздражение, так и многообразием причин, их вызывающих.
Незрелый
мозг более предрасположен к развитию общемозговых реакций, чем зрелый.
Повышенную «готовность» детского мозга к судорожной активности можно
объяснить относительным преобладанием возбуждающих глутаматергических
систем над тормозными ГАМК-ергическими. Несовершенная дифференцировка
коры головного мозга, слабое регулирующее влияние её на подкорковые
структуры, значительная гидрофильность ткани мозга объясняют склонность
ребёнка к генерализованным ответным реакциям (гиперкинезы, воз-
буждение, судороги и т.д.) на различные раздражители.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причинами
судорог могут быть различные острые и хронические заболевания и
повреждения головного мозга (нейроинфекции, трав- мы, кровоизлияния,
гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и
хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов,
жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные
отравления химическими веществами и лекарственными препаратами).
Судороги могут развиваться при эндокринных и электролитных нарушениях
(гипогликемия при СД, гипокальциемия при гипопаратиреозе и спазмофилии,
гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т.д.). Также возможны
психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективно-респираторные
судороги). По данным различных авторов, от 25 до 84%
судорог
возникают на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические,
судороги). Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии,
распространённость которой составляет 0,5-1% в общей популяции.
Несмотря
на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его
общими патогенетическими факторами являются расстройства центральной
гемодинамики, приводящие к гипоксии, ацидозу и другим метаболическим
нарушениям в ЦНС. Повышение сосудистой и клеточной проницаемости,
наряду с лабильностью водно-солевого обмена и тенденцией к развитию
внутримозговой гиперосмолярности, приводят к отёку и набуханию
головного мозга. Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств
нарушается энергетический баланс мозга, снижается активность ферментных
систем, что способствует развитию повышенной судорожной готовности.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По
клиническим проявлениям судороги могут быть парциальными (фокальными,
локализованными), распространяющимися на от- дельные группы мышц, и
генерализованными – в виде общего судорожного припадка.
Генерализованные судороги развиваются при вовлечении в процесс обоих
полушарий головного мозга, парциальные – определённых областей одного
полушария.
По характеру мышечных
сокращений различают судороги клонические и тонические. Клонические
судороги характеризуются быстрой сменой сокращения и расслабления
скелетных мышц. При тонических судорогах происходит длительное
сокращение мышц без периодов расслабления. У детей, особенно раннего
возраста, судороги в большинстве случаев бывают генерализованными и
имеют смешанный тонико-клонический характер.
Повторение
судорожных пароксизмов без восстановления сознания называют судорожным
статусом. Это состояние сопровождается нарушением дыхания и
нарастанием циркуляторно-гипоксического отёка головного мозга.
Распространение последнего на ствол мозга вызывает расстройство функций
дыхательного и сосудодвигательного центров с развитием патологических
типов дыхания, брадикардии, коллаптоидных состояний.
Типичный генерализованный тонико-клонический припадок
Типичный
генерализованный тонико-клонический припадок обычно начинается
внезапно и проявляется двигательным возбуждением и угнетением сознания
различной степени выраженности. Возможны плавающие движения глазных
яблок, фиксация взора вверх и в сторону. Голова запрокидывается назад,
руки согнуты в локтевых суста-
вах, ноги
разогнуты, тело напряжено. Дыхание прекращается, кожа становится
бледно-цианотичной, появляется брадикардия. Это тоническая фаза
генерализованного судорожного приступа. Примерно через минуту
появляются дыхательные движения, подёргивания мимической мускулатуры.
Мышечные сокращения распространяются на туловище и конечности.
Развивается клоническая фаза припадка. После окончания припадка
сознание постепенно восстанавливается. О тяжести судорожного приступа
свидетельствуют степень дыхательных расстройств, а также длительность и
глубина нарушения сознания. Неблагоприятный прогностический признак –
возникновение локальных неврологических симптомов (парезов, параличей).
Судорожный синдром при различных состояниях
Наиболее
часты в детской практике кратковременные генерализованные
тонико-клонические фебрильные судороги. Как правило, они возникают у
нормально развивающихся детей в возрасте от 6 мес до 3-5 лет
(преимущественно от 1 до 2 лет) на фоне подъёма температуры тела без
признаков токсического или инфекционного поражения мозга.
Продолжительность фебрильных судорог невелика (обычно не более 5 мин). В
большинстве случаев они имеют благоприятный прогноз и не
сопровождаются неврологическими нарушениями. Нервнопсихическое развитие
детей, перенёсших простые фебрильные судороги, как правило,
соответствует возрасту.
Судорожные
пароксизмы при нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) отличаются
значительной вариабельностью, но чаще всего доминируют
тонико-клонические судороги. Для гипокальциемии типичны тетанические
судороги. Гипомагниемия проявляется гипервозбудимостью, мышечным
дрожанием и судорогами. Для гипогликемии характерны слабость,
гипергидроз, судороги и развитие коматозного состояния. При эпилепсии
отмечается стерео- типность приступов и продолжительный последующий
сон. Примерно у половины больных с судорогами быстрое установление их
этиологии только по клиническим проявлениям невозможно.
ЛЕЧЕНИЕ
Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведена только после установления причины, вызвавшей судороги.
• Гипокальциемия – 10% раствор кальция глюконата (1 мл/кг) в/в медленно в растворе глюкозы.
• Гипомагниемия – 25% раствор магния сульфата (0,4 мл/кг) в/м.
• Гипогликемия – 10% (200 мг/кг) или 20% раствор глюкозы (100 мл/кг) в/в струйно.
• При фебрильных судорогах необходимо купирование лихорадки.
Из-за
существующих трудностей диагностики, ургентности клинической ситуации
необходимо проводить симптоматическую терапию препаратами первой
помощи, которые, купируя (возможно, временно) судорожный пароксизм,
предоставляют возможность для проведения диагностического поиска и, при
необходимости, лечения отё- ка мозга. Дыхательные расстройства,
стойкое нарушение сознания, невозможность проведения этиотропного
лечения – показания для срочной госпитализации ребёнка на фоне
симптоматической противосудорожной терапии.
Лечебные
мероприятия при судорогах необходимо направить на восстановление
адекватного дыхания и уменьшение возбудимости ЦНС. Для обеспечения
проходимости дыхательных путей следует очистить полость рта и глотку
ребёнка от слизи, остатков пищи или рвотных масс (аспирация с помощью
электроотсоса или механическое удаление их), предупредить западения
языка, приподняв за углы нижнюю челюсть или установив воздуховод.
Голову ребёнка необходимо повернуть в сторону для предотвращения
аспирации при вос- становлении дыхания. Следует освободить ребёнка от
тесной одежды, затрудняющей дыхание, и обеспечить ему доступ свежего
воздуха (например, открыть окно) или при возможности наладить
оксигенацию через катетер, маску или из кислородной подушки.
Для
купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют
производные бензодиазепина (диазепам, лоразепам, клоназепам,
мидазолам). Эти препараты следует всегда вводить медленно в течение 2-3
мин (при быстром введении ректально или внутривенно бензодиазепины
могут вызвать угнетение дыхания). Обычно препараты хорошо переносятся,
действие их сохраняется в течение 1-2 ч. Лечение начинают с ректального
или внутривенного введения диазепама. Если судороги не прекращаются в
течение 5 мин после первого внутривенного введения диазепама, лечение
продолжают клона- зепамом или лоразепамом. Преимущество последних по
сравнению с диазепамом заключается в большей продолжительности
действия. При передозировке бензодиазепинов может возникать
артериальная гипотензия, мышечная слабость, сонливость.
Как средство
первой помощи при судорожном синдроме также можно внутримышечно ввести
магния сульфат. После достижения противосудорожного эффекта введением
бензодиазепинов, а также при кратковременных однократных судорогах, в
качестве противосудорожных средств можно использовать фенобарбитал и
фенитоин в сочетании с ацетазоламидом.
При
повторении судорог и при судорожном статусе препаратами выбора служат
неингаляционные анестетики. Чаще всего применяют 20% раствор натрия
оксибата. Препарат вызывает мышечную релакса-
цию,
снижает двигательную активность, способствует нормализации КЩС крови
и, в определённой степени, предохраняет мозг от гипоксического отёка.
Противопоказан при выраженной артериальной ги- потензии, гипокалиемии,
угнетении дыхания и тяжёлых нарушениях сердечного ритма. При
труднокупируемом судорожном статусе можно ввести барбитураты короткого
действия (тиопентал натрий, гексобарбитал). Гексобарбитал можно вводить
ректально, внутримышечно или внутривенно. При внутривенном применении
барбитуратов для предотвращения их ваготонического эффекта показано
предварительное введение атропина. Быстрое противосудорожное действие
этих препаратов достигается только при внутривенном введении. При
внутримышечном или ректальном введении эффект наступает через 5-25 мин.
Повторное введение противосудорожных лекарственных средств в этот
период нецелесообразно и даже опасно.
При
тяжёлых нарушениях дыхания и гипоксии противосудорожные препараты
могут вызвать остановку дыхания. В таком случае показан перевод ребёнка
на ИВЛ на фоне введения мышечных релаксантов. При судорожном синдроме,
помимо противосудорожных препаратов, необходима профилактика отёка
головного мозга: больному придают немного приподнятое положение (30?) и
назначают диуретик (маннитол, фуросемид); введение гипотонических
растворов противопоказано.
Дети с
судорогами неясного генеза или возникшими на фоне инфекционного
заболевания подлежат госпитализации после оказания им экстренной помощи
для проведения диагностического поиска, лечения отёка мозга и решения
вопроса о необходимости и возможности выполнения лечебно-диагностической
поясничной пункции. При установлении диагноза эпилепсии необходим
подбор длительной базисной терапии.
Детям,
перенёсшим фебрильные судороги, необходимо проведение профилактики
повторных судорожных эпизодов. В последнее время предпочтение отдают
интермиттирующим методам профилактики: в период риска развития
фебрильных судорог (инфекционные заболевания, гипертермия) детям
назначают комплекс, включающий жаропонижающие и противосудорожные
средства, а при гипертензионногидроцефальном синдроме дополнительно
назначают ацетазоламид или глицерол (глицерин).
ПРОГНОЗ
Серьёзной
проблемой остаётся прогнозирование возможного развития эпилепсии у
детей, перенёсших судорожные состояния. Проведённые исследования
свидетельствуют о возможности трансформации синдрома фебрильных судорог
в эпилепсию в 2-10% слу-
чаев. В группе
детей, перенёсших фебрильные судороги, эпилепсия развивается в 6 раз
чаще, чем у детей, не имевших их. Прогностически неблагоприятный
признак возможного развития эпилепсии у ребён- ка – фокальный или
латерализованный характер фебрильных судорог, их продолжительность
более 15 мин, повторные судорожные эпизоды (более 3 раз), изменения
неврологического статуса, наличие родственников, страдающих эпилепсией.
Источник