Суставной синдром дифференциальный диагноз реферат

Каковы отличия воспалительных синовитов от дегенеративного поражения суставов?

Каковы клинические варианты дебюта артрита при различных заболеваниях?

Какие лабораторные тесты наиболее информативны?

Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода. В развернутых стадиях заболевания, когда налицо органические изменения органов и тканей, диагностическая проблема значительно упрощается. Серьезный анализ требуется в дебюте, часто представленном исключительно артралгиями.

Обследование больных, жалующихся на артралгии, имеет целью выявить, какие именно структуры костно-мышечной системы являются источником боли или дисфункции. Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, кости, связок и синовиальной оболочки. Суставная щель не является незаполненным пространством, как это нам кажется при рассматривании рентгенограмм, а представлена суставным хрящом, прозрачным для рентгеновских лучей, следовательно, можно оценить степень деструкции хряща рентгенологически путем измерения расстояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое важное, не обладает восстановительными способностями кости. Следовательно, нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс.

Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями:

  • механическая абразия, как это бывает при остеоартрозе;
  • эрозирование как следствие воспалительного синовита при ревматоидном артрите или других ревматических заболеваниях.

Синовия распространяется между костно-хрящевыми границами с обеих сторон, в норме она не покрывает суставный хрящ. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов, способных к морфологической адаптации, отражающей функцию, выполняемую клеткой в данный момент, — синтетическую либо фагоцитарную. Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний. Например, нельзя отличить анкилозирующий спондиллит от ревматоидного артрита при биопсии синовиальных оболочек. Только в некоторых ситуациях, например в случае туберкулезного артрита, диагноз может базироваться на данных биопсии.

С течением ревматоидного артрита процесс приобретает следующие характерные черты: развивается эрозивный синовит, разъедающий и хрящ и кость. Гипертрофированные в ходе воспалительного процесса синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, наползая на его поверхность. Такая воспалительно измененная ткань замещает хрящ. Эта замещающая хрящ ткань известна как паннус и образована фиброзной тканью, инфильтрованной клетками хронического воспаления, включая тучные клетки. У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обусловливая возникновение эрозий, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Паннус может также проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости.

Поскольку хрящ разрушается быстрее, на рентгенограмме прогрессирующий эрозивный синовит проявляется вначале как потеря хряща, затем как периартикулярная эрозия кости. Важно отметить, что персистирующий синовит препятствует образованию остеофитов по соседству с убывающей хрящевой тканью. Итак, рентгенологическими признаками хронического персистирующего синовита являются:

  • утрата хряща;
  • узурация кости, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинок;
  • отсутствие признаков остеофитов.

По мере прогрессирования заболевания уменьшается васкуляризация синовии (по сравнению с более ранними стадиями), что, с одной стороны, связано с фиброзом как этапом эволюции заболевания, а с другой — с развивающейся вследствие фиброза неподвижностью. Формируется так называемый «выгоревший ревматоидный артрит». Выражение это можно считать неудачным, так как, хотя физическое обследование выявляет отсутствие гипертермии, выпота и гиперемии, у больных сохраняется утренняя скованность, повышение СОЭ и, что более важно, при динамическом рентгенологическом наблюдении увеличивается узурация кости.

Дегенеративные заболевания суставов имеют совершенно другие характеристики.

  • Отсутствие синовита. (Этим, кстати, объясняется низкая эффективность противовоспалительных препаратов при данном заболевании.)
  • Дефект хряща локализуется в местах механических повреждений. Нередко наблюдается соседство практически нормального хряща с участками, где хрящ совершенно изношен.
  • Появление остеофитов по соседству с участками хрящевых дефектов.

Только на поздних стадиях остеоартрозов болевой синдром может возникать и при нагрузке и в покое и нарушать ночной сон. Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды возникший симптомокомплекс имеет тенденцию к прогрессированию. Однако в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, годами. Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.

Утренняя скованность, характерная для ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита и других системных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологическим падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из воспалительной жидкости во время сна. Утренняя скованность при остеоартрозах скоропреходяща, длится не более 20 минут и не совпадает с объективными симптомами. Длительность утренней скованности при системных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реакций. Например, одним из важных критериев ремиссии ревматоидного артрита является полное исчезновение утренней скованности.

За исключением подагры, синовит представляет собой проявление системных заболеваний, у больных выявляются признаки генерализованного процесса. Остеопороз, напротив, формируется из-за местных механических воздействий и, естественно, не сопровождается системностью.

Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку, — тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генетической неполноценностью хряща и связочного аппарата. Появление же дефигураций в локтях, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах следует рассматривать как проявление воспалительных реакций.

Как только дегенеративное поражение сустава начинает проявляться клинически, типичные его признаки можно обнаружить и на рентгенограмме. В то же время начальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Дифференциально-диагностические характеристики суставного синдрома при остеоартрозе и системных синовитах представлены в таблице.

При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов:

  • острый моноартрит,
  • мигрирующий артрит,
  • интермитирующий артрит,
  • распространяющийся артрит.

Острый моноартрит чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах. Оба диагноза верифицируются довольно легко с помощью диагностической пункции культуральным или кристаллогическим анализом синовиальной жидкости.

Читайте также:  Синдром войны в персидском заливе википедия

Термин «мигрирующий» артрит используется в тех случаях, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновляется в следующих. Это вариант встречается довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита.

Интермитирующие вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с кишечной инфекцией.

Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит: в этом случае при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.

При постановке диагноза очень важно учитывать данные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, СКВ, гемохроматоза.

При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра: болезненность (чувствительность), припухлость, подвижность. Для синовитов характерна болезненность (чувствительность) на всем протяжении сустава. Если боль локализуется лишь в определенном участке (точке) сустава, следует думать о местной, локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов есть кардинальная черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита. Важно помнить, что припухание мягких тканей не обнаруживается при физикальном обследовании осевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. В дополнение к протоколу изучения амплитуды движения можно отметить, есть ли значительная разница между пассивным и активным объемом движения. Такая разница указывает на то, что поражение связано с мышечной слабостью, разрывом сухожилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.

Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации.

Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоночника часто бывает поражен при РА, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани поражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы воспаления суставов гортани — боли в горле, локализованные в области гортани и сопровождающиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром. Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхних конечностей, тогда как остеопороз не наблюдается в локтевых, метакарпальных или лучезапястных суставах. Спондилит, как правило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику, локализация поражения которого может быть различной. Ревматоидный артрит, в свою очередь, поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице.

Было замечено, что некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте ревматоидного артрита. Это так называемые суставные исключения — дистальные межфаланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти.

Изучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оценке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофи или псориатические бляшки. Ревматоидные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на ушах, вдоль позвоночника и при физикальном обследовании могут быть неотличимы от тофи. Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки и имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением времени. Тофусы же нередко возникают раньше чем через несколько лет после того, как пациенту поставлен клинически явный диагноз. Иногда для проведения специфической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указать лишь на предрасположенность к подагре.

При проведении рентгенологического исследования следует помнить, что: 1) остеопороз неспецифичен и часто является следствием неподвижности, связанной с болью; 2) сужение суставной щели свидетельствует о потере хряща; 3) новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсутствия синовита; 4) отек мягких тканей лучше всего диагностируется при физикальном обследовании.

Важно помнить, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние костей, а не хряща или синовиальной оболочки и, так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляционной соединительной тканью — паннусом.

Наиболее информативным лабораторным тестом при ревматоидном артрите является латекс-тест, направленный на выявление ревматоидного фактора.

Какова диагностическая ценность латекс-теста?

Примерно у 5% здоровых молодых людей и у 15% пожилых латекс-тест положителен. Так как ревматоидным артритом заболевает примерно 1% населения, можно констатировать, что только 15-20% людей из числа серопозитивных страдают ревматоидным артритом. Только 85% больных с установленным диагнозом серопозитивны. Таким образом, очевидно, что латекс-тест не подтверждает и не исключает наличия заболевания. Латекс-тест также часто положителен при других системных заболеваниях соединительной ткани, а также при некоторых хронических воспалениях, таких как туберкулез, подагра, бактериальный эндокардит.

Выявленный однажды положительный титр ревматоидного фактора сохраняется в течение всего заболевания. Следовательно, нет особенной нужды в повторных исследованиях у больных с очевидным ревматоидным артритом. Однако на начальных этапах серологические тесты бывают, как правило, отрицательными, и становятся положительными по мере развития заболевания.

Данная реакция имеет прогностическое значение. В целом у серопозитивных больных процесс течет неблагоприятно, часто вовлекаются подкожные ревматоидные узелки. Следует отметить, что выявляемость ревматоидного фактора увеличивается с возрастом. Вообще классический дебют заболевания, проявляющийся типичным симптомокомплексом, высоким титром ревматоидного фактора свойствен больным 55-65 лет. У данной группы больных процесс быстро прогрессирует, рано развивается эрозирование суставных поверхностей.

Читайте также:  Дэ 1 степени с цефалгическим синдромом

Отрицательные результаты исследования ревматоидного фактора при длительном наблюдении тяжело болеющего пациента заставляют искать другое заболевание, протекающее с ревматоидоподобным суставным синдромом.

Отличие дегенеративного поражения суставов от воспалительных синовитов
Субъективные симптомы1. Симптоматика только при нагрузке1. Симптоматика имеется и в покое
2. Противовоспалительные средства малоэффективны2. Помогает противовоспалительная терапия
3.Постепенно прогрессирующее ухудшение3. Течение в виде атак
4. Нет признаков острого воспаления4. Обострения в виде вспышек
5. Нет системных проявлений5. Системность
6. Нет утренней скованности6. Утренняя скованность
Объективные симптомы1. Преимущественное поражение суставов, испытывающих нагрузку весом1. Локти, кисти, пястно-фаланговые суставы
2. Хруст и гипертрофия костей2. Отек мягких тканей
3. Рентгенологические признаки локального дефекта хряща гиперостозов3. Рентгенологические признаки могут отсутствовать. Характерны диффузная утрата хряща и отсутствие новых костных разрастаний
ЛечениеХирургическоеМедикаментозное

Источник

Суставной синдром 
— это клинический

симптомокомплекс,
обусловленный поражением анатомических
структур суставов при различных заболеваниях.

При проведении
дифференциального диагноза суставного
синдрома необходима определенная последовательность
диагностического поиска. Прежде всего
выявляем: поражены ли у больного суставы
или периартикулярные ткани.

Если поражены
суставы, то выясняем какого характера
это поражение — воспалительного или
дегенеративного. Затем определяем —
острое это или хроническое поражение
суставов. К клиническим проявлениям поражения
сус-

тавов относят:

• Местные 
признаки воспаления (припухлость, гипертермия,
гиперемия).

• Боль и 
ограничение подвижности при 
активных и пассивных движениях.

• Деформации.

• Блокада 
сустава, крепитация.

Эти симптомы
наблюдаются в разных сочетаниях
в зависимости от характера поражения
суставов, активности процесса и стадии
заболевания.

Признаками 
поражения околосуставных тканей являются:

• Боль возникает
при активных, а не пассивных движениях.

• Точечная
или локальная болезненность 
при пальпации.

• Ограниченная
припухлость.

• Ограничение 
пассивных движений.

К воспалительным
признакам поражения суставов относятся:

• Длительная
утренняя скованность (больше 1 ч), провоцируемая
продолжительным отдыхом. Проходит после
двигательной активности и приема противовоспалительных
препаратов.

• Местные 
признаки воспаления.

• Общие признаки
воспаления (утомляемость, лихорадка,
похудание).

• Увеличение
CОЭ и СРБ.

Воспалительные 
поражения суставов бывают при следующих
заболеваниях: инфекционные, кристаллические
(подагра, псевдоподагра), им мунные (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка, системная
склеродермия), реактивные.

Об остром
воспалении суставов следует думать, если
заболевание длится менее 6-ти недель (по
Тинсли Р. Харрисону) и имеется полное
обратное развитие симптомов.

В круг дифференциального 
диагноза при остром воспалении суставов
входят следующие заболевания: инфекционный
артрит, подагра, псевдоподагра, синдром
Рейтера, ревматическая лихорадка, начало
ревматоидного артрита.

Признаками 
хронического воспаления будут являться:
продолжительность заболевания более
6-ти недель, суставной синдром характеризуется
длительно текущим, прогрессирующим артритом.
При этом необходимо исключать: ревматоидный
артрит, остеоартроз, псориатический артрит,
подагру, синдром Рейтера.

Скованность,
появляющаяся после короткого

отдыха, продолжительностью
менее часа (20

мин), усиливающаяся 
при физической активности, а также 
боль без местных, общих и лабораторными
признаков воспаления, отсутствие синовита
(низкая эффективность противовоспалительных
препаратов) свидетельствуют о невоспалительном
характере суставного поражения.

В этом случае
необходимо исключать следующие заболевания:
травмы, дегенеративные (деформирующий
остеоартроз), гиперпластические процессы
(доброкачественная гигантоклеточная
синовиома).

Важно учитывать 
патогномоничность локализации поражения
суставов:

• Острый моноартрит
первого плюсне-фалангового сустава в
первую очередь требует исключения подагры.

• Артрит крестцово-подвздошного
сочленения — анкилозирующий спондилоартрит
или другие серонегативные артриты.

Ценным для 
выявления причины поражения суставов
является установление: количества вовлеченных
в патологический процесс суставов, очередность
их вовлечения. Так, при хроническом моно-
или олигоартрите необходимо исключить
наличие хронической инфекции, псориатического
артрита, синдрома Рейтера, ювенильного
ревматоидного артрита.

Хронический
полиартрит, когда поражено более 3-х
суставов, наиболее характерен для ревматоидного
артрита, системной красной волчанки,
системной склеродермии, полимиозита.

Для правильной
постановки диагноза стоит всегда анализировать
дебюты артрита. Некоторые из них мы приводим
ниже:

• Острый моноартрит
(септические поражения, синовиты, микрокристаллические
артриты).

• Мигрирующий 
артрит (ревматизм, гонококковый артрит).

• Интермитирующий
артрит (вспышки артрита после продолжительного
периода ремиссии):

подагра, спондилит,
псориатический артрит, артриты, связанные
с кишечной инфекцией.

Подспорьем
для выяснения причины суставного синдрома
может служить наличие деформаций, которые
свидетельствуют о хронически протекающем
процессе и наблюдаются при ревматоидном
артрите, остеоартрите.

Характер 
внесуставных поражений часто является
ключом к постановке правильного 
диагноза:

• Тофусы при
подагре.

• Ревматоидные
узелки при ревматоидном

артрите.

• Поражения 
глаз при серонегативных спон-

дилоартропатиях.

Особенности
суставного

синдрома 
при различных

заболеваниях

Ревматоидный
артрит

Ревматоидный
артрит (РА) — системное со-

единительнотканное
заболевание с преимущес-

твенным поражением
суставов.

Диагностические
критерии Американской ас-

социации ревматологов,
1987 г.:

• артрит 3 суставов
и более длительностью

более 3 мес;

• артрит суставов
кисти;

• симметричный
артрит мелких суставов;

• утренняя
скованность (не менее 1 ч);

• ревматоидные
узелки;

 (титр 1/4 и
выше): на ранних стадиях заболева-

ния — до 6-ти
месяцев — определяется только в

синовиальной 
жидкости; через 6 месяцев — в

крови.

Рентгенологические 
признаки (эрозии, око-

лосуставной
остеопороз, сужение суставной

щели, анкилоз)
появляются через 1–1,5 года

после начала
заболевания и прежде всего в 
сус-

тавах V пальца
стопы, а затем в суставах пальцев

кисти и т.
д.

Клинические
варианты суставного синдрома

при РА:

• Симметричный
полиартрит с поражением

суставов 
кистей (II и III пястно-фаланговые и

проксимальные
межфаланговые), плюсне-фа-

ланговых, коленных,
лучезапястных, голенос-

топных.

• Моно- или
олигоартрит (чаще коленного

сустава), имеющий
стойкое, подострое и добро-

качественное 
течение.

Суставы «исключения»
при РА:

— дистальные
межфаланговые;

— пястно-фаланговый
сустав I пальца;

— проксимальный
межфаланговый V пальца.

Редко поражается
позвоночник. Возможно

поражение шейного 
отдела.

При РА может 
развиться воспаление любого

сустава, имеющего
синовиальную мембрану. Од-

нако, на ранней
стадии болезни чаще всего пора-

жаются суставы
кисти, не менее чем у 90% боль-

ных. P. Hench назвал
именно кисть «визитной кар-

Читайте также:  Фото животных с синдром дауна

точкой» больного
ревматоидным артритом.

Суставы стоп
поражаются у трети больных в

раннем периоде
заболевания.

Среди крупных 
суставов на 1-ом месте по ча-

стоте артритов
стоят коленные, реже — локтевые и голеностопные,
еще реже — плечевые.

Участие тазобедренных 
суставов в дебюте заболевания не
характерно.

Общие клинические
признаки воспаления суставов при РА неспецифичны:
припухлость соответствующих суставов,
повышение кожной температуры над ними,
болезненность при движениях. В то же время,
Я.А. Сигидин подчеркивает

один «отрицательный» 
специфический признак —

кожа над 
воспаленным суставом при РА никогда
не изменяет цвета. Покраснение или явная
синюшность требуют пересмотра диагноза,
либо его уточнение. Только инфицирование
сустава при РА может быть причиной его
покраснения.

По мнению
Р.М. Балабановой, кожа над мелкими

суставами при 
РА может быть слегка гиперемирована,
а над крупными — повышена кожная температура.

Суставы кисти,
включая запястье, рассматриваются 
вместе. Первыми поражаются пястно-фаланговые
и проксимальные межфаланговые суставы.
Даже на ранней стадии болезни кожа над
проксимальными межфаланго-

выми суставами
может стать несколько пигментированной.
Пальцы приобретают веретенообразный
вид из-за воспаления проксимальных и
интактности дистальных межфаланговых
суставов. Затрудняется сжатие кисти в
кулак. Отмечается атрофия межкостных
мышц. Дальнейшее прогрессирование РА
приводит к формированию различных типов
подвывихов. Наиболее типичной является
локтевая девиация кисти с отклонением
1-го 4-го пальцев в сторону локтевой кости,
обусловленная подвывихами в пятно-фаланговых
суставах и слабостью мышц. Такая форма
кисти получила название «плавник моржа».
Деформация пальцев по типу «лебединой
шеи»

происходит 
при формировании сгибательной контрактуры
пястно-фаланговых суставов, переразгибании
проксимальных и сгибании дистальных
межфаланговых суставов. Деформация суставов
может иметь вид «пуговичной петли» (бутоньерки).
При этом происходит

стойкое сгибание
проксимального межфалангового сустава
и разгибание дистального межфалангового.
Редко встречается «молоткообразный»
палец — стойкое сгибание дистального
межфалангового сустава из-за частичного
разрыва сухожилия разгибателя.

Суставы стопы.
Наиболее часто поражаются плюсне-фаланговые
суставы, причем особенно характерно вовлечение
латеральных (V, IV. III). Боль в этих в суставах
и их припухлость нередко бывают первым
симптомом

заболевания.
Проксимальные межфаланговые суставы
стоп поражаются сравнительно часто, в
случае выраженных экссудативных явлений
может развиться отек всего пальца,

придающий ему 
«сосискообразный» вид, очень характерный
для псориатического артрита. В отличие
от последнего, кожа над воспаленными
суставами не имеет розово-фиолетового
оттенка. Постепенно развивается

деформация 
стопы с опускание переднего свода,
формирование hallus valgus и «молоткообразной»
деформацией остальных пальцев с подвывихами
плюсне-фаланговых суставов. Головки плюсневых
костей выступают

под кожей 
с подошвенной стороны стопы,
что часто приводит к развитию «натоптышей»
и некрозам от сдавления.

Системная красная 
волчанка (СКВ)

СКВ может дебютировать
с суставного синдрома, и лишь спустя несколько
месяцев, а иногда и лет присоединяются
висцериты и другие проявления болезни.
Артралгии встречаются у 100% больных.

Выделяется
2 типа поражений суставов:

• Острый или 
подострый мигрирующий полиартрит, который
характеризуется поражением мелких суставов
кисти, реже — лучезапястных, коленных
и голеностопных, возникновением резких,
иногда «морфинных» болей, при этом отмечается
небольшая припухлость сустава. Как

правило, гиперемии 
нет. Миграция полиартрита,

отсутствие 
деформаций напоминают полиартрит при 
ревматизме.

• Хронический 
рецидивирующий полиартрит.

Напоминает 
ревматоидный артрит: бывает утренняя
скованность, часто выявляется ревматоидный
фактор. Однако прогрессирование процесса
менее выражено: редко тяжелые деформации,
никогда не бывает костных анкилозов.

Скромнее 
рентгенологические изменения: редко
подвывихи и узурация суставных поверхностей.
У больных СКВ обычно обнаруживается ульнарная
девиация кисти с деформацией пальцев
по типу «лебединой шеи» (синдром Жаку).

Хронический
тендовагинит сухожилий сгибателей
приводит к формированию контрактур
—частая локализация большой палец кистей
—«волчаночный» большой палец. В отличие
от РА синовиальная жидкость вязкая, содержит
LE-клетки и АНФ.

Системная склеродермия
Артрит при склеродермии выходит на первый
план по частоте, нередко является одним
из начальных признаков заболевания, наряду
с синдромом Рейно, и встречается в следующих
вариантах:

• Полиартрит
с преимущественно экссудативными и экссудативно-пролиферативными
изменениями.

• С фиброзно-индуративными
изменениями.

Имеет большое 
сходство с РА — наблюдаются утренняя
скованность, ранние стойкие сгибательные
контрактуры и подвывихи, редко анкилозы.
При рентгенологическом исследовании
типичным является сочетание остеолиза
и кальциноза, редко обнаруживают узуры.
Ревматоидный фактор встречается чаще
в низком и среднем титре.

• Псевдоартрит
(деформация сустава за счет периартикулярных
тканей).

Подагра

Подагра — 
хроническое заболевание, связанное 
с нарушением мочекислого обмена:
повышением содержания в крови мочевой 
кислоты и отложением в тканях кристаллов
натриевой соли мочевой кислоты (уратов),
что клинически проявляется рецидивирующим
острым артритом и образованием подагрических
узлов (тофусов).

Первое и 
подробное описание подагры сделано 
в 1685 г. T. Sydenham в книге «Трактат о подагре».

Клиническая
картина острого подагрического
артрита настолько характерна, что
предварительный диагноз может быть установлен
на основании анамнеза и осмотра больного.
Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке
крови подкрепляет диагноз, но не является
специфическим признаком. Патогномонично
для подагры присутствие в тканях или
синовиальной жидкости игловидных уратных
кристаллов, находящихся в свободном состоянии
или фагоцитированных. Диагностическим
признаком когда-то считали быстро наступающий
(в пределах 24-х часов) лечебный эффект
колхицина. Однако

сейчас ему 
не придают такое значение: оказалось,
что яркий эффект препарата отмечается
не всегда при атаках подагры. И в то же
время колхицин может быть эффективен
при псевдоподагре, кальцифицирующем
тендените и других заболеваниях.

В типичных случаях 
подагра характеризуется кризовым
течением в форме повторных атак острого
моноартрита.

Диагностические
римские критерии подагры (1961 г.):

• Гиперурикемия
> 0,42 ммоль/л у мужчин и > 0,36 ммоль/л у
женщин.

• Наличие 
тофусов.

• Обнаружение 
кристаллов уратов в синовиальной жидкости
или в тканях.

• Наличие 
в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося
сильной болью, начавшегося внезапно и
стихнувшего за 1–2 дня.

Артрит при 
подагре.

Приступ развивается 
внезапно, как гром среди ясного
неба, обычно во второй половине ночи или
ранним утром. Он может быть спровоцирован
легкой травмой, перееданием или алкогольным
эксцессом, хирургической операцией, пе-

реутомлением,
стрессом, переохлаждением.

Источник