Суставной синдром при подагре лечение

Подагра

Подагра – ревматическая патология, вызванная отложением кристаллов солей мочевой кислоты – уратов в суставах, затем в почках. Клиника подагры характеризуется рецидивирующими и прогрессирующими приступами артрита с интенсивными болями и формированием тофусов – подагрических узелков, приводящих к деформации суставов. В дальнейшем поражаются почки, может развиться мочекаменная болезнь и почечная недостаточность. Для диагностики подагры производят исследование синовиальной жидкости на наличие уратов, рентгенисследование пораженных суставов. Лечение подагры направлено на купирование воспаления (НПВС, глюкокортикоиды), снижение уровня мочевой кислоты в крови, нормализацию питания.

Общие сведения

В основе патогенеза подагры лежат метаболические расстройства, вызванные нарушением регуляции обмена пуринов в организме и ведущие к накоплению мочевой кислоты и ее производных – кислых уратных солей. Увеличенная концентрация мочевой кислоты (гиперурикемия) в плазме крови и отложение уратов является следствием их повышенного синтеза и уменьшения выделения с мочой. Уратные микрокристаллы накапливаются в суставных полостях с развитием подагрического воспаления, а также в почках, вызывая подагрическую нефропатию. Подагра обычно поражает пациентов после 40 лет, при этом у мужчин она выявляется в 20 раз чаще, чем у женщин.

Подагра

Классификация подагры

В клинике подагры различаются почечная, метаболическая и смешанная формы. Почечная форма подагры характеризуется снижением экскреции мочевой кислоты, метаболическая – излишками ее образования; смешанная форма сочетает умеренные нарушения синтеза и удаления из организма мочевой кислоты.

В зависимости от причин, ведущих к развитию заболевания, подагра может быть первичной либо вторичной. Первичная подагра нередко бывает обусловлена генетическими дефектами и гипофункцией ферментов, участвующих в обмене пуринов и выведении мочевых солей. К факторам развития подагры относится избыточный и однообразный характер питания, повышенное потребление мясной пищи и алкоголя, малоактивный образ жизни. Вторичная подагра является следствием других заболеваний – патологии почек с нарушением их функций, заболеваний крови (лейкозов, лимфомы, полицитемии), псориаза, лекарственной терапии цитостатиками, салуретиками и др. препаратами.

Клиническая классификация выделяет семь форм течения подагры: типичный (классический) приступ острого подагрического артрита, полиартрит по инфекционно-аллергическому типу, подострый, ревматоидоподобный, псевдофлегмонозный, периартритический и малосимптомный варианты.

Симптомы подагры

В клинике подагры различают 3 фазы: преморбидную, интермиттирующую и хроническую.

Преморбидная фаза характеризуется бессимптомной урикемией и еще не является подагрой. На лабораторном уровне гиперурикемия выявляется у 8-14% взрослых. Интермиттирующая фаза подагры характеризуется эпизодами приступов острого артрита, чередующимися с бессимптомными периодами. К проявлениям хронической формы подагры относится образование подагрических узелков (тофусов), хроническое течение подагрического артрита, внесуставные проявления в виде поражения почек (в 50-70% клинических случаев).

Классический приступ острого подагрического артрита развивается у 50-80% пациентов. Типично внезапное начало, чаще в ночные часы. Первичный приступ подагры нередко бывает спровоцирован алкоголем, жирной пищей, травмой, переохлаждением. Приступ подагры характеризуется резчайшими болями в области плюснефалангового сустава 1-го пальца стопы, фебрильным синдромом, опуханием сустава, блеском и гиперемией кожи над ним, нарушением функции сустава. Через 3-10 суток приступ подагры стихает с исчезновением всех признаков и нормализацией функций. Повторная подагрическая атака может развиться спустя несколько месяцев и даже лет, однако с каждым разом промежутки между приступами укорачиваются. У мужчин первичный приступ подагры чаще протекает по типу моноартрита с поражением суставов стопы, у женщин – олиго- и полиартрита с вовлечением суставов кисти.

Полиартрит по инфекционно-аллергическому типу при подагре развивается у 5% пациентов. Такая форма течения подагры характеризуется мигрирующими болями во множественных суставах, быстрым регрессом признаков воспаления, как и в случае клиники инфекционно-аллергического полиартрита. Для подострого варианта течения подагры характерны типичная локализация боли в первом плюснефаланговом суставе и умеренно выраженные признаки поражения. При подострой подагре у молодых пациентов возможно развитие моно- или олигоартрита средних и крупных суставов.

Ревматоидноподобная форма подагры отличается первичной заинтересованностью суставов рук в виде моно- или олигоартрита. При псевдофлегмонозном типе подагры наблюдаются моноартриты различной локализации с воспалением сустава и парасуставных тканей, лихорадка. По клинике данный вариант напоминает течение флегмоны либо острого артрита. Малосимптомный вариант течения подагры характеризуется слабо выраженной, стертой симптоматикой – небольшой болью, слабой гиперемией кожи в зоне поражения.

Для периартритической формы подагры свойственно поражение бурс и сухожилий (чаще пяточных) при сохранных суставах. В дальнейшем присоединяются явления хронического подагрического полиартрита с поражением суставов ног, их дефигурацией и скованностью; деформации суставных тканей, костные разрастания; контрактуры, хруст в коленных и голеностопных суставах, неполные вывихи пальцев. На этом фоне продолжаются атаки подагры с возможным развитием подагрического статуса – не стихающего обострения артрита с хроническим воспалением парасуставных тканей за счет их инфильтрации солями. В результате тяжелых приступов подагры пациенты теряют трудоспособность и двигательную активность.

При длительном анамнезе подагры (дольше 5-6 лет) и гиперурикемии высокой степени появляются специфические признаки – тофусы или подагрические узелки, представляющие собой скопление кристаллов уратов в мягких тканей. Излюбленными участками локализации тофусов служат ушные раковины, подкожная клетчатка предплечий, локтей, пальцев рук, стоп, голеней, бедер. Во время приступов подагры тофусы могут вскрываться с выходом наружу беловатого отделяемого.

Осложнения подагры

Диагностика подагры

Пациентам с подозрением на подагру рекомендована консультация ревматолога и уролога. Общий анализ крови вне подагрической атаки не изменен; в период приступа отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ. Биохимическое исследование крови при обострении подагры выявляет увеличение мочевой кислоты, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, γ- и α2- глобулинов.

По рентгенографии суставов характерные изменения выявляются при хроническом подагрическом полиартрите. Рентгенологическая картина обнаруживает наличие остеопороза, на фоне которого определяются очаги просветления в области эпифизов и суставов размером до 2-3 см; при глубокой запущенности процесса – разрушение костных эпифизов с их замещением скоплением уратных масс. Специфические признаки подагры на рентгенограммах определяются по истечении 5 лет от манифестации заболевания.

Для взятия суставной жидкости проводят пункцию сустава. Микроскопический анализ синовиальной жидкости при подагре показывает наличие в ней микрокристаллов урата натрия. При исследовании материала, полученного при биопсии тофусов, обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты. Во время УЗИ почек определяются уратные конкременты.

Диагностическими маркерами подагры являются:

микрокристаллические ураты в синовиальной жидкости;
лабораторно подтвержденные тофусы с отложением кристаллических уратов;
наличие не менее шести из перечисленных далее признаков: присутствие в анамнезе более одной острой атаки артрита; максимальные признаки воспаления сустава в острой фазе; покраснение кожи над воспаленным суставом; моноартикулярный тип поражения; боль и припухлость I плюсне-фалангового сустава с одной стороны; односторонний характер поражения свода стопы; тофусоподобные узелки; асимметричная припухлость сустава; гиперурикемия; рентгенологически определяемые субкортикальные кисты без эрозии; отсутствие роста микрофлоры при бакпосеве суставной жидкости.

Лечение подагры

Основным принципом терапии подагры является контроль содержания мочевой кислоты путем подавления ее продукции и ускорения выведения из организма. Назначается диета, исключающая потребление рыбных и мясных бульонов, мяса животных, почек, печени, легких, алкоголя. В рационе питания вводится ограничение на бобовые и овощные культуры (фасоль, горох, бобы, шпинат, щавель, редис, баклажаны, спаржу, цветную капусту), грибы, икру, некоторые виды рыбы (сардины, балтийскую сельдь и др.). При подагре потребность в калориях удовлетворяется за счет углеводистой пищи, поэтому пациентам следует контролировать свой вес. В умеренных количествах разрешается употреблять в пищу яйца, крупы, нежирную рыбу, баранину, говядину. При подагре требуется ограничение солевой нагрузки и прием достаточного объема жидкости (до 3-х литров в сутки).

Медикаментозный подход к терапии подагры направлен на купирование острых подагрических атак, их предотвращение в дальнейшем, предупреждение отложения уратов в суставах и почках. Для купирования приступов подагры используются НПВП (индометацин), растительные алкалоиды (колхицин), местные мази и гели. В качестве антирецидивной терапии при подагре назначается колхицин в малых дозах или антигиперурикемические препараты. Целью лечения подагры является понижение концентрации мочевой кислоты в крови в 2 раза ниже нормы, требуемое для растворения уратных кристаллов. Для активизации выведения мочевой кислоты производится назначение урикозурических препаратов – пробенецида, сульфинпиразона, азапропазона, бензбромарона. К средствам, ингибирующим продукцию мочевой кислоты, относятся аллопуринол.

При атипичной форме подагры, протекающей со скоплением внутрисуставного выпота, производится его пункционная эвакуация. Проведение сеансов экстракорпоральной гемокоррекции направлено на снижение концентрации мочевой кислоты и уратных солей, подавление воспаления и снижение дозировки принимаемых препаратов. Физиотерапевтическое и курортное лечение при подагре проводится в ремиссионной стадии. Проведение УФО области заинтересованного сустава в острую фазу в ряде случаев помогает прекратить начавшийся приступ подагры.

Прогноз и профилактика подагры

Своевременное распознавание и начало рационального лечения дает прогностически благоприятные результаты. Факторами, усугубляющими прогноз подагры, являются молодой (до 30 лет) возраст, сочетание мочекаменной болезни и инфекций мочевыделительного тракта, отягощенный соматический анамнез (сахарный диабет, артериальная гипертензия), прогрессирование нефропатии.

Необходимость профилактики подагры следует учитывать при проведении химиотерапии, а также у пациентов с угрозой распада и некроза опухоли. С первого дня курса химиотерапевтического лечения необходимо назначение гипоурикемических препаратов (аллопуринола). Профилактика новых обострений подагры зависит от соблюдения водно-солевого режима, диеты, контроля массы тела. При наличии родственников, страдающих подагрой, другим членам семьи рекомендуется следить за уровнем мочевой кислоты.

Источник

Год утверждения 2015

Профессиональные ассоциации:

Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕРМИНОЛОГИЯ

Подагра – развивающееся при гиперурикемии системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением кристаллов моноурата натрия с воспалением.

Гиперурикемия – уровень мочевой кислоты >360 мкмоль/л (6 мг/дл) по критерию Европейской антиревматической лиги.

Тофусы – микро – макродепозиты кристаллов МУН в органах и тканях.

Нарушение пуринового обмена и подагра не тождественны. Гиперурикемия достаточно широко распространена в популяции и у большинства бессимптомна.

КОДЫ МКБ-10

В МКБ-10 подагра отнесена к подклассу микрокристаллических артритов.

МР27

М 10.0. Идиопатическая подагра

М 10.1. Свинцовая подагра

М 10.2. Лекарственная подагра

М 10.3. Подагра, обусловленная нарушением почечной функции

М 10.4. Другая вторичная подагра

М.10.9. Подагра неуточненная

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гиперурикемия выявляется у 4 – 18% населения России, подагрой страдает 0.1%.

Мужчины старше 40 лет болеют в 7 раз чаще.

У женщин частота нарушений пуринового обмена и подагры возрастает в постменопаузе.

Сегодня отмечается развитие заболевания в более молодом возрасте при росте численности больных подагрой женщин.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. ФАКТОРЫ РИСКА

В основе развития подагры лежит уратный дисметаболизм.

Концентрация мочевой кислоты (МК) в сыворотке зависит от пола, возраста, роста, веса, АД, функции почек и употребления спиртных напитков.

Верхняя граница нормы МК:

женщины детородного возраста 360 мкмоль/л (6 мг%);
мужчины 416 мкмоль/л (7 мг%);
женщины в постменопаузе – приближается к концентрации у мужчин.

Большая часть случаев ГУ – первичная, обусловленная генетическими дефектами и проявляющаяся под действием образа жизни.

Вторичная гиперурикемия развивается на фоне приобретенных заболеваний.

Причины гиперурикемии:

повышение продукции МК 10%;
снижение почечной экскреции МК 90%.

У больного подагрой диагностируется до 5 заболеваний: АГ, СД, абдоминально-висцеральное ожирение, дислипидемия.

При подагре с метаболическим синдромом высокий риск сердечно–сосудистых катастроф из-за повышенной «жесткости» артерий, неблагоприятное течение подагры со склонностью к хронизации суставного синдрома.

Одной гиперурикемии недостаточно для развития подагры, около 10% при ГУ страдают подагрой.

Стадии патогенеза подагры:

гиперурикемия и накопление уратов;
отложение уратов в плохо васкуляризованных тканях;
воспаление в ответ на микрокристаллические депозиты

КЛАССИФИКАЦИЯ. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

По этиопатогенезу: Первичная и вторичная подагра.

Стадии по клиническому течению:

Острый подагрический артрит;
Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит;
Хроническая тофусная подагра.

По течению:

Лёгкое: приступы артрита 1-2 раза в год, моноартрит, единичные тофусы, рентгенологические изменения минимальны;
Средней тяжести: приступы артрита 3-4 в год, олигоартрит, тофусы, рентгенологические изменения отчётливые, выраженная нефропатия;
Тяжёлое: быстро развивается полиартрит, более 4 приступов в год, множественные тофусы, выражены внесуставные поражения

Рентгенологические стадии:

1. Крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и глубоких слоях, иногда уплотнения мягких тканей;

2. Крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии суставных поверхностей, уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами;
3. Обширные эрозии (более 1/3 суставной поверхности), остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с депозитами К+

Степени функциональной недостаточности (ФН):

;
I (сохранена профдеятельность);
II (утрачена профдеятельность);
III (утрачено самообслуживание)

Острый подагрический артрит (по S.L. Wallace, 1977)

I. Кристаллы моноурата Na в суставной жидкости.

II. Тофусы, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.

III. Наличие 6 признаков из списка:

1. максимальное воспаление сустава в 1-е сутки;
2. более 1 острой атаки артрита в анамнезе;
3. моноартикулярный артрит;
4. гиперемия кожи над пораженным суставом;
5. воспаление и боль в I плюснефаланговом суставе;
6. асимметричное воспаление плюснефалангового сустава;
7. одностороннее поражение суставов свода стопы;
8. узелки, подозрительные на тофусы;
9. гиперурикемия;
10. асимметричное воспаление суставов;
11. на рентгенограммах субкортикальные кисты без эрозий;
12. отсутствие микроорганизмов в синовиальной жидкости.

Межприступная подагра и рецидивирующий подагрический артрит:

без лечения межприступные периоды сокращаются,
приступы учащаются,
интенсивность и продолжительность приступа увеличена,
вовлекаются «новые» суставы.

Хроническая тофусная подагра:

Стойкий хронический артрит, часто полиартит;
Тофусы;
Внесуставные проявления подагры.

Органы-мишени:

(Часто) почки: уратный нефролитиаз и хронический интерстициальный нефрит, острая мочекислая блокада – с исходом в ХПН;
(Реже) ЖКТ, ЦНС, клапаны сердца, легкие, печень, глаза.

Поражение почек возможно за много лет до суставного синдрома!

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Нозология: Подагра
Стадия заболевания: Острый подагрический артрит/Межприступная подагра, рецидивирующий артрит/ Хроническая тофусная подагра/ Хронический артрит
Характеристика суставного синдрома: Моноартрит/ Полиартрит с указанием пораженных; Рентгенологическая стадия поражения суставов; Степень функциональной недостаточности
Тофусы (локализация)
Внесуставные проявления: Нефролитиаз/ Хронический интерстициальный нефрит с функциональной способностью
Сопутствующие заболевания: ИБС, АГ, сахарный диабет, ожирение…

Примеры формулировки диагноза:

Острый подагрический артрит 1-го плюснефалангового сустава слева, 0 рентгенологическая стадия, ФН III ст., нефролитиаз.

Хронический подагрический полиартрит, стадия обострения с преимущественным поражением суставов стопы, коленных суставов, с наличием периферических тофусов в области ушных раковин, II рентгенологическая стадия, ФН II ст., хронический интерстициальный нефрит. ХБП С 3а, А 2.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ПОДАГРЫ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

«Золотой стандарт» диагностики – кристаллы моноурата Na в синовиальной жидкости или в содержимом тофуса.

Абсолютную достоверность диагноза обеспечивает только поляризационная микроскопия синовиальной жидкости.

ВОП должен опираться на проявления подагры, максимально приближающиеся по значимости к абсолютно достоверному признаку заболевания – кристаллообразованию.

Активное выявление факторов риска и причин нарушения пуринового обмена

Тщательный анализ анамнеза, в том числе наследственного и семейного.

Перенесенные и сопутствующие заболевания: метаболический синдром, АГ, ожирение, СД, гиперлипидемия, ХПН, гематологические, эндокринные заболевания

Особенности образа жизни:

Употребление алкоголя;
Характер питания и питьевого режима, семейные и религиозные традиции;
Воздействие экзогенных факторов (свинец);
Лекарственный анамнез: диуретики, ацетилсалициловая кислота в малых дозах, противоопухолевая терапия.

Определение ИМТ, ОТ/ОБ.

Определение уровня МК сыворотки крови.

Выявление типичных для подагрического артрита клинических характеристик

Острое начало чаще ночью или ранним утром.
Моноартрит.
Скорость прогрессирования воспаления.
Длительность от 1 до 10 суток.
Обратимость островоспалительного поражения суставов и отсутствие симптомов между приступами вплоть до развития хронического артрита.
Излюбленная локализация: I плюснефаланговый (90%), плюсна, голеностопные, коленные; на поздних стадиях – локтевые, мелкие кистей.
Провоцирующие факторы: переедание, алкоголь, обострение сопутствующих заболеваний, травма, переохлаждение, операции, лекарства (диуретики).

Консультация ревматолога при артрите, требующем дифдиагноза.

Исследование уровня мочевой кислоты в сыворотке крови в острый и межприступный периоды

Гиперурикемия:

часто ассоциирована с ожирением, АГ, ХБН, алкоголизмом и др., до 40%в некоторых популяциях;
проявление метаболического синдрома, фактор риска болезней почек, маркер ССЗ;
уровень мочевой кислоты >360 мкмоль/л (6 мг/дл) не критерий исключения или подтверждения подагры;
во время острого приступа уровень МК у 39-42% снижается до нормы, поэтому необходимо трехкратное исследование в межприступный период.

При суставном синдроме необходимо выявление тофусов

От первого приступа до появления тофусов проходит несколько лет.

Иногда тофусы образуются до артрита.

Рано появляются тофусы:

при некоторых формах ювенильной подагры;
у пожилых женщин, принимающих диуретики;
при миелопролиферативных заболеваниях;
при некоторых заболеваниях почек, приводящих к яркой гиперурикемии.

Тофусы могут быть в любых участках, типичная локализация:

ушные раковины,
под кожей пораженного сустава,
у узелков Гебердена,
локти,
седалищные бугры.

Возможно изъязвление кожи с абортированием тофуса.

Рентгенологическое исследование суставов

Определяет тяжесть тофусного поражения.
При остром подагрическом артрите не всегда информативно.
Помогает в дифференциальной диагностике.

Активное выявление внесуставных проявлений, прежде всего, признаков поражения почек

Прогностически поражение почек очень неблагоприятно.
Проявления нефропатии могут появиться на любой стадии подагры.
Уратная нефропатия может предшествовать развитию суставного синдрома.

План обследования для выявления признаков поражения почек

Выявление причин гиперурикемии
Выявление факторов риска уратного нефролитиаза: гиперурикозурия; низкий диурез; низкий рН мочи
Соотношение дневного и ночного диуреза
ИМТ, ОТ/ОБ, контроль АД
Определение величин урикемии
Клинический анализ мочи
Проба по Зимницкому
Биохимическое исследование крови с обязательным определением креатинина для расчета СКФ, липидов, гликемии
УЗИ почек и мочевых путей
Почечная экскреция мочевой кислоты при семейном анамнезе подагры, с началом до 25 лет и мочекаменной болезнью.

Острая мочекислая нефропатия

Острое начало
Провоцирующие факторы
Преходящие эпизоды олигурии (анурии)
Бурая моча
Развитие острой почечной недостаточности
Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких)

Уратный нефролитиаз

Повышение риска камнеобразования при кислом рН мочи
Гипеурикозурия
Длительное бессимптомное течение, часто предшествующее подагрическому артриту
Эпизоды почечных колик
Часто пиелонефрит
Сочетание с ожирением и АГ
Медленно прогрессирующая ХПН

Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит

Снижение плотности мочи
Никтурия
«Следовая» протеинурия
Микрогематурия
Артериальная гипертония
Медленно прогрессирующая ХПН

ОСОБЕННОСТИ ПОДАГРЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОЛА И ВОЗРАСТА

Мужчины

Высокая частота
Дебют после 30-40 лет
Преимущественное поражение суставов стопы, особенно большого пальца

Женщины

Редкое развитие подагры
Дебют в постменопаузе
Дебют с олиго- или полиартрита
Частое поражение кистей
Образование тофусов в области узелков Гебердена

Пожилые пациенты

Высокая вероятность в дебюте полиартрита
Поражение суставов верхних конечностей
Ранние тофусы
Ассоциация с диуретиками
Частые внесуставные проявления
Полиморбидность
Очень частое сочетания с метаболическим синдромом
Часто сочетание с АГ и гипергликемией
Часто при сочетании с МС развивается тяжелая стенокардия (II-III ФК), инфаркт миокарда и нарушения ритма

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Септический артрит
Пирофосфатная артропатия
Реактивный артрит
Ревматоидный артрит
Обострение остеоартроза (часто сочетание)
Псориатический артрит
Подагра и сепсис могут сосуществовать.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПОДАГРЫ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

Цели лечения:

Быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита.
Предупреждение рецидивов.
Предотвращение хронизации болезни.
Лечение сопутствующих заболеваний.

Максимально персонализированное лечение.

Оптимальна комбинация нефармакологических и фармакологических подходов при учёте:

специфических факторов риска;
стадии болезни;
общих факторов риска и сопутствующих заболеваний.

Обязательно сочетание немедикаментозной и медикаментозной терапии.

Постоянно проводится немедикаментозная терапия – коррекция факторов риска.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Коррекция факторов риска

Обучение больного правильному образу жизни:

уменьшение веса при ожирении;
малопуриновая, малокалорийная и низкоуглеводная диета, отказ от голодания, достаточный водный режим и избегание дегидратации (сауна);
уменьшение приема алкоголя, особенно пива;
исключение препаратов, ведущих к гиперурикемии: тиазидные и петлевые диуретики.

ЛЕЧЕНИЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ПОДАГРЫ

Бессимптомная гиперурикемия – не подагра, основной метод терапии – лечение коморбидных заболеваний, коррекция пищевого рациона и образа жизни.

Острый подагрический артрит

Цель: быстрое и безопасное купирование острого подагрического артрита

Смягчение проявлений суставного синдрома: полный покой, возвышенное положение конечности.

Обильное щелочное питье – 2-3 литра.

Строгая малопуриновая диета.

Препараты 1-й линии – НПВП и колхицин, нет данных по их сравнительной эффективности.

Колхицин

Более 2 мг/сутки колхицина эффективны, но токсичны: диарея, лейкопения, тромбоцитопения, реже агранулоцитоз.
Клинически эффективны при меньшей токсичности 1,5 – 2 мг/сутки после еды на 3 – 4 приема.
Эффект реализуется через 6-12 часов.
Приём начинают в первые часы приступа.
Длительность лечения 7-10 дней или до полного купирования артрита.
После окончания курса – контрольный анализ крови.
Не следует назначать колхицин пациенту без исследования функции почек (креатинин, СКФ), особенно пожилому.

НПВП

По эффективности не уступают колхицину, но менее токсичны.
Не существует препарата предпочтения.
Препараты длительного действия не используют.
Эффект развивается в среднем через 12-24 часа.
Предпочтительны селективных ЦОГ-2 нимесулид 200-400 мг/сутки.
При необходимости гастропротекции применяются ИПП.

Аллопуринол

НЕЛЬЗЯ назначать в острый период подагрического артрита из-за вероятного усиления и пролонгации приступа.
Если аллопуринол принимался до развития острого подагрического артрита, доза уменьшается вдвое, но не отменяется.

Межприступный период

Цели терапии:

предупреждение рецидивов;
предотвращение перехода в хроническую стадию;
достижение уровня урикемии

Главное – соблюдение ЗОЖ, лечение коморбидных заболеваний.

При неэффективности нефармакологических подходов – консультация ревматолога для назначения аллопуринола.

Тофусная подагра

Основное лечение – антигиперурикемическая терапия с поддержанием МК ниже 360 мкмоль/л.

Антиурикемическую терапию целесообразно подбирать совместно с ревматологом.

Показания к назначению аллопуринола:

Стойкая гиперурикемия более 800 мкмоль/л (муж) и более 600 мкмоль/л (жен);
Более 2-3 острых артритов за год;
Полиартрит;
Тофусы;
Рентгенологические изменения (симптом «пробойника»);
Признаки уратной нефропатии.

Принципы терапии аллопуринолом:

Не показан при острой суставной атаке;
Перед назначением требуется полное купирование суставного синдрома;
Двукратное снижение дозы при развитии острого приступа на фоне приёма;
Во время приступа уровень МК обычно ниже, чем в межприступном периоде – после купирования артрита необходим мониторинг урикемии;
Дозозависимый эффект в отношении снижения сывороточной МК;
Для профилактики острых приступов используется в малых дозах – 50-100 мг/сутки;
Увеличение дозы проводится под контролем МК, добавляя по 100 мг каждые 2-4 недели до 300 мг/день;
Снижение уровня МК должно составлять не более 10% от исходного в течение месяца;
Более 300 мг/сутки делят на 2 – 3 приема;
При ХПН доза корригируется по уровню СКФ;
При побочных реакциях – консультация ревматолога для перевода на другие ингибиторы ксантиноксидазы, урикозурики;
В 1-й месяц антигиперурикемической терапии – профилактика суставных атак 0,5-1,0 мг/день колхицина и/или НПВП;
Профилактика колхицином или НПВП начинается за 2 недели до начала приема аллопуринола;
При отмене аллопуринола за 3-4 дня нарастает уровень МК;
Терапия аллопуринолом пожизненна под строгим наблюдением.

Основы лечения пациентов с уратным нефролитиазом

Устранение факторов, нарушающих метаболизм уратов.
Коррекция сопутствующих заболеваний.
Увеличение диуреза.
Малопуриновая диета.
Нормализация рН и поддержание на уровне 6,2- 7,5.
Аллопуринол с учетом функциональной способности почек по СКФ.

ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Лечение препаратами, не ухудшающими обмен пуринов:

гиперлипидемии;
гипертензии;
гипергликемии;
ожирения.

При невозможности отмены диуретика, проводится мониторинг уровня урикемии, при необходимости назначается аллопуринол.

При высокой вероятности уратной нефропатии назначаются нефропротективные препараты – антагонист рецепторов ангиотензина II лозартан, обладающий антигипертензивным действием.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ УЗКИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Консультация ревматолога:

Недифференцированный воспалительный артрит
Подтверждение диагноза подагры
Подозрение на септический артрит
Неэффективность терапии
Подбор и коррекция антигиперурикемической терапии

Консультация уролога:

Почечная колика, динамическое наблюдение пациентов с уролитиазом
Терапия уролитиаза
Острая мочекислая блокада

Консультация нефролога:

Подозрение хронический интерстициальный нефрит
ХПН

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

Подозрение на септический артрит
Затянувшийся приступ подагрического артрита
Неэффективность амбулаторной терапии
Острая мочекислая нефропатия

ПРОГРАММА ВЕДЕНИЯ (МОНИТОРИНГ) ПАЦИЕНТОВ ПОДАГРОЙ В УСЛОВИЯХ ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

Периодичность обследования пациентов:

Осмотр каждые 3 -6 мес.

Определение мочевой кислоты в начале лечения – каждые 2–4 недели, затем каждые 6 мес.

Общий анализ крови и мочи – каждые 6 мес.

БАК (креатинин, расчет СКФ, МК, гликемия, ХС, ЛПНП, ЛПВП) – каждые 3-6 мес.

Рентгенография пораженных суставов – ежегодно.

УЗИ почек – ежегодно.

ЭхоКГ (диастолическая дисфункция) – ежегодно.

ПРОГНОЗ

При своевременном диагнозе и адекватной терапии благоприятный.

Факторы неблагоприятного прогноза:

Заболевание до 30 лет;
Стойкая гиперурикемия более 600 мкмоль/л;
Стойкая гиперурикозурия более 1100 мг/сут;
Мочекаменная болезнь в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей:
Прогрессирующая нефропатия в сочетании с СД и АГ.

Основные причины смерти – сердечно-сосудистые события и почечная недостаточность (18-25%).

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная – выявление бессимптомной гиперурикемии у родственников больных и ее коррекция.

Вторичная:

Раннее выявление и рациональное лечение подагры.
Предупреждение повторных подагрических кризов.
Борьба с внесуставными проявлениями болезни, особенно с нефропатиями.

Источник