Свежезамороженная плазма при двс синдроме

Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тромбокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.

В I стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3—6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания.

Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежезамороженной плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и IХа в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.

Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантил 10—20 мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.

Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводить струйно. В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III — кубернин. В первые сутки назначают 1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.

В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы тела). При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 — 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль – возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома. Очень эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фХIII.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокрита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС-синдрома.

Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50 • 10 в 9 степени/л вместе с контрикалом.

Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДВС-синдрома противопоказано из-за ее способности провоцировать ДВС-синдром. Ее можно использовать только для проведения локального гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибриноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС-синдром (З. С. Баркаган, 1988).

Одним из наиболее перспективных и безопасных методов лечения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоцитов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибринолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других соединений, обуславливающих развитие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.

В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяжении 1—3 суток продолжают введение СЗП по 400—500 мл под коагулологическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биологически активных веществ целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.

Ниже мы приводим таблицу основных препаратов, применяемых при лечении ДВС-синдрома:

Таблица 1

Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома

Препарат	Механизм действия	Дозировка и разведение	Способ введения
Стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, антистреплаза	Тромболитики, катализируют образование плазмина из плазминогена; показаны при массивных тромбоэмболических осложнениях. Альтеплаза – активатор тканевого плазминогена	Нагрузочная доза, затем — поддерживающая (см. лечение ТЭЛА); Антистреплаза – в/в 30 ЕД однократно.	В/в с предшествующим введением 400-600 мл СЗП и 5-10 тыс. ЕД гепарина
Гепарин	Мощный антикоагулянт прямого действия, в 100-1000 раз повышает активность AT-III, вместе с ним ингибирует фIIа, фIХа, фХа, фХIа, отчасти – фVIIа, фХIIа; обладает неферментативной фибринолитической активностью, ингибитор активации системы комплемента по классическому пути	В I стадии ДВС – до 30-40 тыс. ЕД в сут.; во II стации вместе со СЗП 2,5 тыс. ЕД; в III стадии – противопоказан	П/к по 2,5-5 тыс. ЕД или через дозатор 1-1,5 тыс Ед/ч
Фраксипарин	Обладает аналогичным действием, но оказывает более длительный и независимый от AT-III терапевтический эффект, ингибирует в основном фХа	С профилактической целью 0,3 мл за 2-4 ч до операции, затем – 1 раз в сутки	П/к
Реополиглюкин	Увеличивает ОЦК на 140%, образует мономолекулярный слой на эндотелии и форменных элементах крови, снижает электростатическое притяжение, снижает агрегационную способность тромбоцитов, вязкость крови, инактивирует фибрин путем преципитации, усиливает фибринолитическую активность крови. При применении в конце беременности значительно усиливает кровоток в плаценте.	Показан только в I стадии ДВС; До 10 мл/кг (200-400) мл	Монотерапия или в сочетании с гепарином в/в капельно с переходом на п/к введение гепарина
Аспирин	Ингибирует простагландин-синтетазу, необратимо нарушает синтез тромбоксана и обратимо – простациклина, ингибирует реакцию высвобождения, снижает адгезию тромбоцитов, эффект развивается в течение 6-10 суток	Профилактические дозы – 60 мг/сут, лечебные – 375-500 мг через 36-48 ч; прием прекращается за 6-10 дней до родов	Per os, в/в
Гидроксиэти- лированный крахмал (рефортан, стабизол)	Нормализует реологические свойства крови и микроциркуляцию – снижает вязкость крови и агрегацию. Объемный эффект – 100%; практически не проникает через стенку сосудов; показан в I, II стадиях ДВС	До 10 мл/кг в сут	В/в
Курантил	Уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, тормозит тромбообразование, обладает сосудорасширяющим эффектом, иммуностимулирующим действием; устраняет гипоксию плода за счет усиления плацентарного кровотока, нормализации венозного оттока; нормализует КОС. Показан в I стадии ДВС-синдрома и стадии выздоровления	Таб. по 25 или 75 мг; Внутривенно капельно 2 мл 0,5% р-ра на 200 мл физ р-ра	Per os; В/в
Трентал	Уменьшает агрегацию тромбоцитов, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает вязкость крови (применяется в I стадии ДВС-синдрома)	100 мг в 100 мл физ. р-ра	В/в
1) Трасилол 2) Контрикал 3) Гордокс	Ингибиторы протеаз широкого спектра действия, плазмина, ф Хагемана, кининов и др., показаны в стадии гипокоагуляции, при активации фибринолиза	1) 500 тыс-1 млн КИЕ 2) 20-120 тыс. АТрЕ 3) 200-800 тыс. ЕД	В/в одномоментно, затем капельно
Трансамча	Ингибирует активатор плазмина и плазминогена (в III стадии ДВС-синдрома)	10-15 мг на кг массы тела	В/в
Кубернин HS	Лиофилизированный препарат AT-III	100-АТ-III (%) на кг массы тела
Свежезамо-роженная, плазма (СЗП)	Замещает недостаточность всех компонентов коагуляционного звена гемостаза, AT-III	5 мл/кг в I стадии; 10-15 мл/кг во II стадии; 1,5-2 л в сут. в III стадии	В/в
Эритроцитар- ная масса	Восполняет объем циркулирующих эритроцитов, показана при Нb< 70-80 г/л, Нt25%	300-1000 мл	В/в
Альбумин	Содержит антиплазмин, поддерживает коллоидно-осмотическое давление в кровеносном русле	5, 10, 20% раствор по 100-400 мл	В/в
Криопреци- питат	Замещает недостаточность фактора VIII, фибриногена, фибронектина	200-600 ЕД	В/в
Тромбин	Способствует быстрому образованию сгустка	125-200 ЕД	Местно
Викасол	Участвует в синтезе печеночных факторов (фII, фVII, фХ, фIХ)	1% р-р 1-5 мл	В/в, в/м
1) Адроксон 2) Дицинон	Обладают капилляропротекторным действием	1) 1-5 мл 0,025% 2) 12,5% (250-1000 мг)	В/в или местно
Преднизолон, Гидрокортизон	Протекторное действие на клеточные мембраны за счет подавления активности фосфолипазы А2	До 600 мг в сут До 3 г в сут	В/в В/в дробно

Основным лечением ДВС-синдрома после удаления запускающего момента является заместительная терапия (СЗП, тромбомасса, концентраты AT-III) и гепаринотерапия в низких дозах. Для остановки массивного тромбообразования гепарин в низких дозах рекомендуется использовать, если при применении симптоматической терапии или без нее ДВС-синдром продолжает развиваться в течение более 6 часов. Противопоказанием является угроза выраженной кровоточивости!

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Опубликовал Константин Моканов

Источник

ДВС-синдром. Плазмаферез при ДВС-синдроме

ДВС-синдрому на нашем сайте МедУнивер посвящен целый раздел. Однако и этот раздел будет неполным без упоминания об этом серьезном, подчас критическом состоянии, часто встречающемся в хирургической практике.

В предыдущей статье четко показано, что синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, так же как синдром ПОН, всегда вторичен и может быть следствием самых различных состояний. В их числе опухоли, многие сосудистые заболевания, инфаркт миокарда, различная гинекологическая патология, хирургические кровотечения, инфекционные заболевания, врожденные пороки сердца, нарушения липидного обмена, гемолитические осложнения, массивные повреждения тканей (травмы, обширные операции, синдром длительного раздавливания и позиционное сдавление), острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, сепсис, трансплантация органов, тканей, костного мозга, шок различной этиологии и многие другие.

В целом можно сказать, что развитие тяжелого ДВС-синдрома начинается тогда, когда имеется массивная длительная активация свертывания. В хирургии одной из главных причин развития этого состояния является массивная кровопотеря и, следовательно, массивная гемотрансфузия.

Кровопотеря сама по себе всегда сопровождается нарушениями гемокоагуляции по типу коагулопатии потребления. Инфузия крови на этом фоне сопровождается ускорением и генерализацией ДВС-синдрома, возникновением спонтанной кровоточивости. Больного, как правило, удается застать во второй фазе ДВС-синдрома — гипокоагуляции. Следствием нарушений в системе гемостаза является полиорганная недостаточность. По некоторым литературным данным, после кардиохирургических вмешательств признаки ДВС-синдрома выявляются у 40,9 % больных. В 72,2 % случаев кардиохирургический ДВС-синдром протекает с выраженными полиорганными нарушениями.

гемодиализ при двс синдроме

При острых формах ДВС-синдрома возможен внутрисосудистый гемолиз. Эритроциты, особенно донорские, потерявшие способность к деформации, разрезаются, фрагментируются нитями фибрина. Развивающаяся анемия имеет сложную природу и является следствием исходной кровопотери, внутрисосудистого гемолиза и продолжающегося кровотечения.

В наиболее общих чертах клинические проявления хирургического ДВС-синдрома складываются из ряда синдромов, в числе которых:

— тромботические явления;

— геморрагический синдром;

— нарушения микроциркуляции, приводящие к расстройству функции внутренних органов;

— анемический синдром;

— нарушения гемодинамики.

Эффективность лечения острого ДВС-синдрома и связанных с ним полиорганных расстройств в значительной степени зависит от быстроты его распознавания и адекватности проводимых лечебных мероприятий. Терапию ДВС-синдрома следует начинать, ориентируясь на клинические параметры, не дожидаясь результатов лабораторных анализов.

Известны работы, свидетельствующие об успешной терапии ДВС-синдрома, вызванного массивной гемотрасфузией (до 10—15 единиц эритроцитарной массы в течение суток), на фоне применения гепарина, антитромбина III, свежезамороженной плазмы, тромбо- и эритроконцетратов. В то же время весьма часто терапия, включающая массивное переливание СЗП (до 10 единиц в день), тромбоконцентрата, препаратов низкомолекулярного гепарина и антитромбина III оказывается неэффективной, и клиника коагулопатического кровотечения нарастает. В биохимических анализах при этом отмечается резкое снижение уровня фибриногена или афибриногенемия, тромбоцитопения, нарастает содержание продуктов деградации фибриногена и фибрина.

В этом отношении наиболее показательны случаи ДВС-синдрома у пациентов, оперированных по поводу обширных аневризм аорты. Кровопотеря в подобных случаях может достигать 7—12 л, а замещение составляет 15—20 единиц эритроцитарной массы в течение 7—12 ч. Выраженность коагулопатии в этих случаях особенно высока. Истечение крови наблюдается не только по дренажам, но и из краев раны, из проколов кожи, образуются обширные внугрикожные гематомы. Геморрагический синдром может иметь фатальный характер.

– Также рекомендуем “Показания к плазмаферезу при ДВС-синдроме. Эффективность плазмафереза при ДВС”

Оглавление темы “Плазмаферез в хирургии”:

1. Показания к гемофильтрации. Прогноз почечной недостаточности

2. Плазмаферез при неотложных состояниях. Плазмаферез в экстренной хирургии

3. Плазмаферез при сепсисе. Плазмаферез при инфекционных осложнениях в хирургии

4. Условия плазмафереза при сепсисе. Трудности плазмафереза при сепсисе

5. Плазмаферез при сосудистой недостаточности. Применение плазмафереза в кардиохирургии

6. Полиорганная недостаточность. Плазмаферез при полиорганной недостаточности

7. Стадии полиорганной недостаточности. Комбинирование плазмафереза при полиорганной недостаточности

8. Показания к плазмаферезу при полиорганной недостаточности. Профилактика полиорганной недостаточности

9. ДВС-синдром. Плазмаферез при ДВС-синдроме

10. Показания к плазмаферезу при ДВС-синдроме. Эффективность плазмафереза при ДВС

Источник

Показания к плазмаферезу при ДВС-синдроме. Эффективность плазмафереза при ДВС

Выраженная клиническая картина гипокоагуляционного кровотечения и неэффективность проводимых трансфузионных, медикаментозных и других лечебных мероприятий должны стать показанием к началу обменного плазмафереза, даже если получить биохимические данные экстренно не представляется возможным.

Некоторые специалисты рекомендуют включать плазмаферез в комплексную интенсивную терапию после операций, осложнившихся большой кровопотерей, не дожидаясь клинической манифестации синдрома полиорганных нарушений.

Например, в отделении неотложной гематологической помощи на основании имеющихся сведений о стадийности течения реанимационного периода и патогенетических механизмов формирования синдрома ПОН и ДВС-синдрома у рожениц с массивной кровопотерей был предложен высокоэффективный эфферентный метод их профилактики. Способ основан на элиминации эндотоксинов и недоокисленных продуктов обмена из кровеносного русла на ранних стадиях реанимационного периода, а именно, не более чем через 12 ч после проведения радикального хирургического гемостаза. Детоксикация осуществляется проведением дискретного плазмафереза в объеме не менее 50 % ОЦП. Оптимальный объем плазмозамещения — 70 % ОЦП. Замещение проводится естественными коллоидами и гипертоническими растворами углеводов. Предпочтение авторы метода отдают донорской свежезамороженной плазме как источнику факторов свертывающей и противосвертывающей систем в их естественном соотношении, а также гуморальных факторов иммунитета.

плазмаферез при двс синдроме

Уменьшение количества СЗП в трансфузионной программе опасно усугублением ДВС-синдрома и развитием ятрогенного иммунодефицита. Проведение плазмафереза приводит к нормализации системной гемодинамики, нормализации хронометрических показателей гемостаза, восстановлению уровня фибриногена, снижению уровня маркеров ДВС-синдрома, купируется клиника отека мозга, восстанавливается темп диуреза. Проведение раннего ПФ способствует раннему переводу рожениц на самостоятельное дыхание, так как к концу процедуры восстанавливается микроциркуляция и ликвидируется гипоксия, что подтверждается улучшением показателей КОС и нормализацией сатурации. В дальнейшем во всех случаях использования раннего плазмафереза отмечено благоприятное послеродовое течение.

ДВС-синдром является обязательным компонентом раннего послеоперационного периода у пациентов, оперированных по поводу обширных аневризм аорты и других оперативных вмешательств, сопровождающихся кровопотерей до одного объема циркулирующей крови и более. При обширных реконструктивных вмешательствах на аорте и ее ветвях существует целый ряд предпосылок к развитию ДВС-синдрома непосредственно в послеоперационный период. Это такие факторы, как:

— массивная кровопотеря;

— массивное кровозамещение, синдром гомологичной крови;

— охлаждение организма во время операции;

— использование синтетических пластических материалов;

— хронический ДВС-синдром, сопутствующий исходному заболеванию;

— большой объем операции, высокая степень травматиза-ции тканей;

— интраоперационные гемодинамические сдвиги, нарушения микроциркуляции;

— использование методов вспомогательного и искусственного кровообращения и связанные с этим осложнения и др.

Все эти факторы указывают на высокий риск развития ДВС-синдрома и полиорганной дисфункции в раннем послеоперационном периоде. Одним из способов профилактики подчас фатальных осложнений может быть ЭК детоксикация в виде плазмафереза, выполненного в первые часы после хирургического вмешательства. Как показывает наш опыт, при своевременно начатом ПФ клинического результата можно достичь, если объем плазмозамещения составит 50—70 % ОЦП. При развернутой картине ДВС-синдрома необходимый объем удаляемой плазмы составляет один рассветный ОЦП. Замещение выполняется свежезамороженной донорской плазмой в соотношении не менее 1:1. Адекватная своевременная эфферентная терапия позволяет добиться дальнейшего благоприятного послеоперационного течения или снизить число дальнейших послеоперационных осложнений.

– Вернуться в оглавление раздела “Неотложная хирургия.”

Источник