Тактика ведения пациента при болевом синдроме

Комментарии

Опубликовано в:

CONSILIUM MEDICUM »» ТОМ 13 № 2

П.Р.Камчатнов, Г.С.Сальникова

РГМУ им. Н.И.Пирогова

Болевые синдромы в области спины представляют собой одну из основных причин обращения за амбулаторной медицинской помощью и госпитализации в стационар. До 90% взрослого населения не реже одного раза в год сталкиваются с возникновением боли в спине, которая является рецидивирующим состоянием, а более половины лиц трудоспособного возраста не менее одного раза в год переносят обострение болевого синдрома [13]. Исключительная распространенность боли в спине сопряжена со значительными сроками утраты временной трудоспособности (сопоставимыми с таковыми вследствие острых респираторных заболеваний), существенными расходами на проведение лечебных и реабилитационных мероприятий, санаторно-курортное лечение.

Боль в спине

Одной из наиболее частых форм болевого синдрома является боль в нижней части спины (БНС) – области, ограниченной реберными дугами и ягодичными складками. Такая высокая частота представленности БНС в популяции обусловлена особенностями биомеханики позвоночника – максимальные осевые нагрузки приходятся именно на поясничный его отдел, именно в поясничном отделе движения в различных направлениях (наклоны вперед и назад, в стороны, ротация) осуществляются со значительной амплитудой, что приводит к травматизации плотных и мягких тканей и создает предпосылки для возникновения болевого синдрома.

Результаты анализа проведенных за последние годы исследований показали, что в значительной степени изменились представления об основных механизмах возникновения БНС. Считается, что в подавляющем большинстве случаев источником болевых ощущений являются дегенеративно-дистрофические изменения в крупных и мелких (фасеточных) суставах позвоночника по типу остеоартроза, в ряде случаев сам по себе остеохондроз является причиной болевого синдрома.
Необходимо отметить, что изменения хрящевой ткани межпозвонковых дисков, являясь маркером дегенеративного процесса, в то же время не являются непосредственно причиной возникновения боли. Грыжи межпозвонковых дисков, вызывающие компрессию спинальных корешков, могут являться причиной дискогенной радикулопатии. Именно дискогенный характер болевого синдрома требует подтверждения методами компьютерной или магнитно-резонансной томографии, так как в значительном количестве случаев отсутствует соответствие локализации и размеров грыжи межпозвонкового диска и латерализации болевого синдрома. Причиной болевого синдрома могут явиться гипертрофированные связки позвоночника. К развитию боли могут привести переломы позвонков, обусловленные остеопорозом.

Важной причиной развития боли в спине, в частности, БНС, является мышечный спазм. Стойкое тоническое напряжение мускулатуры спины и туловища является естественной реакцией организма на возникновение боли. В этой ситуации мышечный спазм позволяет фиксировать пораженный двигательный сегмент (2 лежащих рядом позвонка и расположенный между ними межпозвонковый диск), выключая его из акта движения, уменьшая тем самым вероятность травматизации и возникновения боли при движении. Данная реакция носит компенсаторный характер, однако, продолжаясь в течение чрезмерно длительного периода времени, сама по себе приобретает патогенный характер, становится фактором, поддерживающим болевые ощущения.

В практических условиях, зачастую сложно, а порой невозможно выявить основную причину развития БНС (остеоартроз, остеохондроз, гипертрофия связок и пр.), так как у большинства пациентов имеет место сочетание указанных факторов. Кроме того, такого рода детализация зачастую не оказывает влияния на тактику ведения пациента.

БНС, как правило, является доброкачественным самоограничивающимся состоянием. Болевой синдром регрессирует полностью или интенсивность его снижается до приемлемого для пациента уровня на протяжении 6–8 нед. Вместе с тем в 5–15% случаев наблюдается формирование хронического болевого синдрома [7]. Причины хронизации боли разнообразны. В значительном числе случаев сами по себе дегенеративные изменения суставных поверхностей, изменения хрящевой ткани, мышечный спазм лежат в ее основе. Значительную роль в трансформации боли из острой в хроническую играют эмоциональные факторы.
Так, установлено, что наличие депрессивных и тревожных нарушений, ощущение безвыходности, отсутствие готовности принимать активное участие в процессе излечения лежат в основе неадаптивного поведения пациента, способствуя хронизации боли.

Выбор оптимальной тактики

При выборе оптимальной тактики ведения пациента с БНС необходимо учитывать не только особенности неврологической клинической картины заболеваний, но и широкий спектр психосоциальных факторов.
На сегодняшний день направлениями ведения больного с БНС являются максимально раннее купирование болевого синдрома, обучение пациента методам самостоятельного устранения боли и контроля собственного состояния, вовлечение самого пациента в комплекс восстановительного и реабилитационного лечения. Исключительно важным является предупреждение формирования хронического болевого синдрома, а при его развитии – проведение адекватной терапии в соответствии с принципами соответствия эффективности и переносимости терапии. Определяющую роль в выборе терапевтической тактики играют такие факторы, как интенсивность и длительность боли, наличие сопутствующих заболеваний, переносимость проводимой терапии.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Для купирования острой БНС наиболее широкое применение получили нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). С этой целью применяются как селективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) 2 типа, так и неселективные ингибиторы ЦОГ двух типов. Препараты обеих групп оказывают достаточное противоболевое и противовоспалительное действие, однако применение их, особенно на протяжении длительного периода времени ассоциировано с целым рядом нежелательных побочных эффектов. Так, назначение неселективных ингибиторов ЦОГ ассоциировано со значительным риском поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки [4]. Вероятность ульцерогенного эффекта возрастает при наличии факторов риска, к которым относятся перенесенные ранее желудочно-кишечные кровотечения, курение, одновременный прием стероидных препаратов и ацетилсалициловой кислоты, злоупотребление алкоголем. Реальным способом снижения вероятности осложнений является одновременное применение гастропротекторов, в частности, ингибиторов протонной помпы. Применение селективных ингибиторов ЦОГ связано с риском развития тромботических осложнений, в том числе коронарных, а также повышения артериального давления (АД). Возможность указанных осложнений требует систематического контроля уровня АД, при необходимости – коррекции режима антигипертензивной терапии. Сроки лечения должны быть ограничены периодом, достаточным для достижения значимого положительного эффекта, превентивное применение НПВП является нецелесообразным.

Миорелаксанты

Наряду с НПВП широко применяются миорелаксанты, способные уменьшить, а в ряде случаев – устранить избыточное мышечное напряжение (тизанидин, толперизон, баклосан). Одновременное их применение наряду с противоболевыми средствами позволяет снизить дозировки последних и уменьшить вероятность развития побочных эффектов.

Целесообразно максимально возможное поддержание уровня повседневной физической активности(ходьба в пределах жилого помещения, на небольшие расстояния вне жилья, выполнение посильных бытовых работ), при этом проведение специализированных гимнастических упражнений, в особенности при остром болевом синдроме, является нежелательным. Эффективность проводимого лечения может быть повышена за счет использования немедикаментозных методов терапии (физиотерапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика, массаж) [5].

Противоэпилептические препараты

В случае формирования хронического болевого синдрома эффективность дальнейшего назначения НПВП снижается, тогда как вероятность развития побочных эффектов возрастает. В данной ситуации считается целесообразным применение противоэпилептических препаратов (карбамазепин, габапентин, прегабалин), а также антидепрессантов, в первую очередь – трициклических (амитриптилин) и ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (венфлаксин).

Флупиртин (Катадолон®)

Значительный интерес в терапии болевого синдрома представляет применение препарата Катадолон® (флупиртин), обладающего ценными фармакологическими свойствами, которые обеспечивают возможность его широкого применения в клинической практике. По химической структуре Катадолон® относится к производным триаминопиридинов. В соответствии со своими фармакологическими свойствами является прототипом нового класса лекарственных препаратов – селективных активаторов нейрональных калиевых каналов (Selective Neuronal Potassium Channel Opener – SNEPCO), представляя собой неопиоидный анальгетик центрального действия. Важной особенностью препарата Катадолон® является то, что помимо обезболивающего эффекта, Катадолон® оказывает антиспастическое действие на поперечно-полосатую мускулатуру.
Снижение мышечного тонуса может быть опосредованно блокадой передачи возбуждения на мотонейроны и вставочные нейроны. Вероятно также, что миорелаксирующий эффект обусловлен стимуляцией ГАМКА – рецепторов [16].

Следует отметить, что в отличие от обезболивающих препаратов других групп, Катадолон® не оказывает воздействия на ЦОГ, вследствие чего не вызывает побочных эффектов со стороны ЖКТ. Кроме того, вследствие отсутствия взаимодействия с опиоидными рецепторами, Катадолон® не обладает эйфоризирующим действием, не вызывает зависимости и привыкания, прекращение курсового его применения не сопровождается развитием синдрома отмены.

Результаты экспериментальных исследований показали, что в основе действия Катадолона лежит активация потенциалнезависимых калиевых каналов, ведущая к стабилизации мембранного потенциала нейрона. Считается, что влияние Катадолона на работу ионных насосов опосредовано воздействием на систему регуляторного G-белка. Важно, что клинически значимый эффект развивается при терапевтических концентрациях препарата в организме, достижимых в терапевтических условиях и не вызывающих токсического действия [12]. Кроме того, в качестве одного из механизмов действия рассматривается способность препарата уменьшать активность N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов [14], следствием чего является замедление поступления ионов кальция в клетку и снижение его внутриклеточной концентрации [15]. Считается, что из-за модификации функционирования ионных насосов и изменения мембранного потенциала уменьшается болевая импульсация в центральных структурах нервной системы.

В середине 1970-х годов в странах Западной Европы (Германия, Великобритания, Италия) был проведен ряд исследований, посвященных изучению возможности применения Катадолона в клинической практике при болевых синдромах различного генеза.

Эффективность

Эффективность препарата была установлена в ходе ряда многоцентровых рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований, в которых противоболевое действие сравнивалось с плацебо или известными обезболивающими препаратами, которые удовлетворяют принципам доказательной медицины.

Продемонстрирована значительная противоболевая эффективность препарата при посттравматическом болевом синдроме у больных, перенесших оперативное вмешательство, страдающих онкологическими заболеваниями, мигренью, скелетно-мышечной патологией [9, 18].

Значительное число исследований было посвящено изучению эффективности применения Катадолона у больных с неврологическими расстройствами, в частности, спондилогенными дорсопатиями и миофасциальными синдромами различной локализации. Полученные результаты свидетельствуют как о наличии у препарата выраженного обезболивающего эффекта, так и о его хорошей переносимости. Важно, что положительный эффект применения наблюдался у больных острыми и хроническими дорсопатиями, причем у пациентов с хроническим и подострым болевым синдромом имело место нарастание обезболивающего эффекта в процессе лечения.

Анализ динамики неврологической симптоматики показал, что помимо непосредственно анальгетического эффекта препарата, состоянию больных способствовало уменьшение исходно повышенного мышечного тонуса, в особенности при мышечно-тонических и миофасциальных синдромах. Важной особенностью применения Катадолона оказалось отсутствие развития мышечной слабости в процессе лечения у подавляющего большинства пациентов. У больных вертеброгенными дорсопатиями купирование острого болевого синдрома сопровождается нормализацией эмоционального состояния, восстановлением ночного сна, что приводит к повышению качества жизни пациентов.

Переносимость

Большинство исследователей, изучавших эффективность применения Катадолона, отмечают хорошую переносимость препарата. Побочные эффекты в виде ощущения общей слабости, сонливости или трудностей засыпания, тошноты наблюдаются относительно редко носят транзиторный характер и встречаются при длительном (многомесячном) регулярном приеме препарата [9]. Так, наблюдение за 7806 пациентами с болевыми синдромами (дорсопатии, цервикалгии, головные боли напряжения), получавшими Катадолон®, позволило установить, что побочные эффекты были зарегистрированы в 0,9% случаев (общая слабость и головокружение). При назначении Катадолона на протяжении более 4-х нед максимальное число нежелательных побочных эффектов регистрировалось в течение 1-го и 2-го месяцев лечения и впоследствии уменьшалось в процессе лечения (к 12-му месяцу) [12].

Положительный результат исследований обеспечил разрешение для клинического применения Катадолона в Германии (с 1986 г.). Несколько позже он был включен в Рекомендации Германской Ассоциации по изучению боли в спине для ведения пациентов с подострым болевым синдромом, обусловленным вертеброгенной патологией.

Фармакологические особенности

В Российской Федерации Катадолон® зарегистрирован в виде капсул, содержащих 100 мг флупиртина малеата. Назначается Катадолон® по 100 мг (1 капсула), 3-4 раза в день с равным интервалом между приемами. При выраженных болях можно увеличить дозу препарата до 2 капсул 3 раза в день. Максимальная суточная доза не должна превышать 600 мг (что соответствует 6 капсулам). При остром болевом синдроме Катадолон® целесообразно сочетать с НПВП. При хроническом болевом синдроме показано также подключение антидепрессантов. Следует обратить внимание, что принимать препарат Катадолон® следует длительно. Минимальный курс лечения составляет 7-14 дней, но может продолжаться и более длительный срок (до нескольких месяцев) Противопоказаниями являются индивидуальная повышенная чувствительность, тяжелая печёночная недостаточность с явлениями энцефалопатии, холестаз, миастения, алкоголизм с поражением внутренних органов, беременность, возраст до 18 лет.

После приема внутрь Катадолон® быстро и практически полностью (до 90%) всасывается в желудочнокишечном тракте. Около 75% принятой дозы метаболизируется в печени. Препарат выводится из организма преимущественно почками, период полувыведения из плазмы крови составляет около 7 ч, что является достаточным для обеспечения стойкого обезболивающего эффекта. Концентрация действующего вещества в плазме крови пропорциональна дозе. Полное отсутствие подавления синтеза простагландинов представляется исключительно важным свойством, так как вследствие этого препарат не оказывает влияния на состояние слизистой желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности и хорошей переносимости препарата Катадолон®, который используется в неврологической практике для купирования болевых синдромов, что обеспечивает возможность его широкого применения в неврологической клинике.

Список использованной литературы

Грибова Н.П. Применение препарата Катадолон® в лечении болевых синдромов при радикуломиелоишемии. Головная боль. 2005; 9: 12–5.
Камчатнов П.Р., Батышева Т.Т., Ганжула П.А. и соавт. Применение Катадолона® у больных со спондилогенной дорсопатией. Журн. неврологии и психиатрии. 2006; 106 (11): 46–9.
Левин Я.И., Стрыгин К.Н., Добровольсекая Л.Е. Катадолон в лечении боли в спине. Лечение нервных болезней. 2005; 6 (3): 12–7.
Насонова В.А. Гастропатии, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Рос. журн. гастроэнтерологии и гепатологии. 1994; 1: 7–10.
Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. М.: Медицина. 2002.
Эрдес Ш.Ф. Эффективность Катадолона® (флупиртина) у пациентов с болями в нижней части спины. Врач. 2007; 5: 56–9.
Breivik H, Collett B, Ventafridda V et al. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment.European. Journal of Pain 2006; 10 (4): 287–333.
Herrmann WM, Kern U, Aigner M. On the adverse reactions and efficacy of long-term treatment with flupirtine: preliminary results of an ongoing twelve-month study with 200 patients suffering from chronic pain states in arthrosis or arthritis. Postgrad. Med. J. 1987; 63: 87–103.
Herrmann WM, Hiersemenzel R, Aigner M et al. Long-term tolerability of Flupirtine. Fortschritte der Medizin 1993; 111 (15): 3–13.
Heusinger JH. Efficacy and tolerance of flupirtine and pentazocine in two multicentre trials. Postgrad Med J 1987; 63: 71–9.
Mastronardi P, D’Onofrio M, Scanni E et al. Analgesic activity of flupirtine maleate: a controlled double-blind study with diclofenac sodium in orthopaedics. J Int Med Res 1988; 16: 338–48.
Mueller-Schwefe G. Flupirtine in acute and chronic pain associated with muscle tenseness. Results of a postmarket surveillance study. Fortschr Med Orig 2003; 121 (1): 11–8.
Pengel L, Herbert RD, Maher CG, Refshauge KM. Acute low back pain: systematic review of its prognosis. BMJ 2003; 327: 9–12.
Schwarz M, Schmitt T, Pergande G, Block M. N-Methyl-DAspartate and α2-adrenergic mechanisms are involved in the depressent action of flupirtine on spinal reflexes in rats. Eur J Pharmacol 1995; 276: 247–55.
Szelenyi I, Nickel B, Borbe HO, Brune H. Mode of antinociceptive action on flupirtine in the rats. Br J Pharmacol 1989; 9: 835–42.
Weiser T, Szelenyi I, Nickel B, Weinrich M. In vitro and in vivo findings about the muscle relaxing properties of flupirine. Naunyn- Schmiedeberg’s Arch Pharmacol 1992; 246 (Suppl 1): 22–7.
Worz R, Lobisch M, Schwittman B et al. Results of double-blind Study Comparing Flupirtine with Placebo. Fortschr Med 1995; 11 (32): 47–52.
Worz R, Stroehmann I et al. Ruckemschmerzen: Leitlinien der medicamentosen therapie. Munch med Wschr 2000; 142 (5): 27–33.

Радикулопатии – медико-социальная и экономическая проблема, которая не только снижает качество жизни, активность и работоспособность, но и является причиной инвалидизации пациентов. Актуальность этой проблемы обусловлена распространенностью и длительностью заболевания. Термин «радикулопатия» произошел от латинских слов «radicula» и «pathia», что означает поражение спинномозгового нерва. Это не самостоятельное заболевание периферической нервной системы, а комплекс симптомов повреждения спинномозговых нервов, относительно распространенное патологическое состояние, характерное в среднем для 10–15% людей в возрасте после 45 лет. По данным статистики, нет гендерного различия – мужчины и женщины болеют в равной степени.
Спинномозговой нерв образуется путем слияния передних аксонов периферических мотонейронов, выходящих через переднюю латеральную щель спинного мозга, число которых равно числу сегментов спинного мозга, с чувствительными нейронами спинномозгового узла. После слияния спинномозговой нерв (СМН) включает двигательные, чувствительные и вегетативные волокна и выходит из спинномозгового канала через спинномозговое отверстие.
Корешки спинного мозга лежат в подпаутинном пространстве, заполненном спинномозговой жидкостью, между паутинной и мягкой оболочками, последняя из которых плотно прилежит к спинному мозгу и срастается с ним. СМН может повреждаться остеофитом, протрузией, грыжей, окружающими тканями, например связками, мышцами, в редких случаях опухолью и другими механическими факторами. Для развития радикулопатии нужен провоцирующий фактор, которым может стать подъем тяжести, нарушение двигательного стереотипа, переохлаждение, стресс, длительное нахождение в фиксированной, особенно вертикальной, позе, наклоны, особенно вперед [1].
Причиной появления боли может быть раздражение или компрессия одного или, реже, нескольких спинномозговых нервов. Самый частый фактор риска развития радикулопатии – это межпозвонковая грыжа. Грыжи на шейном и поясничном уровне отмечаются довольно часто. Межпозвонковый диск достаточно рано подвергается дегидратации, трескается, внешняя стенка фиброзного кольца истончается, растягивается, пульпозное ядро смещается от центра к периферии, что приводит к его выбуханию. Этот процесс может привести к локальной боли и умеренному мышечному напряжению. При дальнейшем процессе выбухание увеличивается на несколько миллиметров и формируется протрузия. Клинически это проявляется не только локальной болью, но и расстройством чувствительности, асимметрией сухожильных рефлексов. После разрыва задней продольной связки формируется грыжа, или экструзия, которая в зависимости от локализации может сдавить СМН. Срединная грыжа практически не давит на корешок, значимыми являются парамедианные и фораминальные (боковые) грыжи. Клинически это проявляется выраженным болевым синдромом, чувствительными и двигательными нарушениями в зоне локализации соответствующего корешка. Однако размер грыжи и выраженность болевого синдрома не имеют строгой взаимозависимости [1, 2].
На настоящий момент нет единой точки зрения относительно механизма развития компрессионной радикулопатии. В качестве запускающего фактора рассматривается непосредственное воздействие компримирующего агента на спинномозговой корешок (СМК), артерию или вену, вызывающее развитие воспалительной реакции с выделением простагландина Е2, интерлейкинов, фактора некроза опухоли, оксида азота и других веществ. Развиваются венозные дисциркуляторные расстройства. Патогенез болевого синдрома достаточно сложен, это не только механическая компрессия СМК, но и ишемическая, поскольку компрессионному воздействию подвергаются артерии и вены СМК. Боль при радикулопатии проявляется резко, интенсивно, с прострелами в конечности и даже в голову по типу цервикокраниалгии.
Болевой синдром носит смешанный характер: ноцицептивный в результате раздражения периферических ноцицепторов окружающих тканей, нейропатический – вследствие поражения спинномозгового корешка, психогенный – при хронической боли. Не исключается также роль воспаления, рефлекторной ишемии корешка, кровоизлияния в корешок [3]. Нарушение венозного кровотока при неврологических проявлениях радикулопатии играет значимую роль. Даже небольшие по размеру пролапсы дисков могут вызвать полный блок эпидуральных вен [4]. Косвенные подтверждения этих данных были получены при обследовании 9640 пациентов с болью в спине или люмбоишиалгией: 13 (0,13%) пациентов имели радикулярные симптомы, вызванные не грыжей диска или стенозом позвоночного канала, а окклюзией нижней полой вены, приводящей к расширению эпидуральных вен; 12 из них удалось восстановить кровоток по нижней полой вене, что привело к исчезновению радикулярных симптомов [5, 6].
Однако теория компрессионного воздействия не может объяснить все случаи радикулопатии при грыже диска, так как иногда выраженность симптомов неврологического дефицита не соответствует размерам грыжевого выпячивания. Воспалительная теория в генезе радикулопатии, вызванной грыжей диска, находит многочисленные подтверждения. Считается, что воспаление может быть как аутоимунным, запущенным антигенами пульпозного ядра, так и вызванным выходом медиаторов воспаления непосредственно из пульпозного ядра. Медиаторами воспаления в данном случае могут являться фосфолипаза А2, цитокины, особенно интерлейкин 1, 6, простагландин Е2, оксид азота, иммуноглобулины. Фосфолипаза А2 регулирует высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран и оказывает непосредственное повреждающее действие на мембраны клеток. При грыже межпозвонкового диска обнаруживается застой и тромбоз в локальных венозных сосудах с утолщением базальной мембраны и фиброзом эндотелия, сопутствовавшие выраженному периневральному и эндоневральному фиброзу и атрофии без признаков воспаления. Эти патологические отклонения происходят в связи с нарушением венозного оттока. Отек и повреждение корешка усиливаются с нарастанием скорости и степени компрессии, причем сенсорные волокна могут оказаться более ранимыми, чем двигательные [7, 8].
Консервативная терапия неэффективна лишь у небольшой группы пациентов, в этом случае требуется оперативное лечение [9]. Эти выводы подтверждаются нейрофизиологическими наблюдениями. При хроническом процессе отмечается демиелинизация СМК.
Грыжеобразование на нескольких уровнях встречается редко, поэтому бирадикулярный синдром при грыжах объясняют главным образом сдавлением большими грыжами одновременно двух корешков. Могут развиться реактивно-спаечные явления в корешках, эпидуральной клетчатке, оболочках спинного мозга, что может быть связано с аутоиммунным воспалением при грыже межпозвонкового диска.
Выделяют в зависимости от уровня поражения шейную, грудную и поясничную радикулопатию – для них в одинаковой степени характерны определенные симптомы:
1) боль различной интенсивности и периодичности, иррадиирующая по ходу СМН;
2) нарушение чувствительности. При длительном поражении СМН наблюдается снижение тонуса в окружающих тканях, гипо- или атрофия мышц;
3) при выраженном поражении СМН развивается периферический парез.

Алгоритм обследования пациента с радикулопатией включает:
1) тщательный сбор анамнеза заболевания. Для исключения вторичного характера боли обязателен также общесоматический осмотр и обследование;
2) определение локализации и провоцирующего фактора боли;
3) характеристику боли:
• начало появления,
• провоцирующий фактор,
• длительность,
• интенсивность,
• характер боли;
4) определение позитивных и негативных чувствительных нарушений: парестезии (неболевые спонтанные ощущения – ползание мурашек и т. п.), дизестезии (неприятные спонтанные или индуцированные ощущения), гипералгезию (усиленное ощущение болевого стимула) и аллодинию (болевые ощущения, возникающие при воздействии неболевого раздражителя);
5) неврологическое обследование, которое проводится по общепринятой методике и включает:
• исследование черепно-мозговой иннервации,
• исследование двигательной и чувствительной сфер;
6) мануальную диагностику, выявляющую функциональные расстройства в позвоночных двигательных сегментах, с целью определения степени подвижности суставов как краниовертебрального перехода, так и всего позвоночника в целом;
7) исследование мышечной сферы и двигательного стереотипа, мышечного спазма и локальных мышечных гипертонусов (триггерных точек);
8) определение особенностей психоэмоционального состояния (особенно после травмы).

Алгоритм инструментальной диагностики
Для уточнения состояния костного аппарата необходимо инструментальное обследование:
1. Функциональная рентгенография (лучевая диагностика) – снимки в прямой и боковой проекциях в положении сидя, а также при сгибании и разгибании позвоночника.
У большинства больных с шейной дорсопатией при рентгенологическом исследовании позвоночника выявляются дегенеративные изменения в позвоночных двигательных сегментах, которые преимущественно встречаются на уровне СV–СVI, СVI–СVII и СIV–СV. Первые спондилографические признаки дистрофии диска – выпрямление шейного лордоза и образование местного кифоза на уровне пораженного позвоночно-двигательного сегмента. Наиболее ранние признаки дегенеративных изменений – унковертебральный артроз преимущественно в СIV–СV, СV–СVI и СIII–СIV сегментах. Спондилоартроз межпозвонковых суставов рентгенологически характеризуется сужением и деформацией суставной щели, субхондральным склерозом сочленяющих поверхностей суставных отростков, краевыми костными разрастаниями. При направленности краевых костных разрастаний кпереди отмечается их воздействие на позвоночные артерии. Для их выявления проводятся задние снимки через открытый рот. При артрозе суставов С0–СI и СI–СII отмечается асимметрия краниовертебральных сочленений, а также суставных щелей СI–СII и щелей сустава зубовидного отростка Крювелье. Артроз в области этих суставов – частая причина компрессии позвоночной артерии.
У некоторых больных имеется гипермобильность (нестабильность), которая проявляется псевдоспондилолистезом (передним или, чаще, задним) и избыточным движением в позвоночно-двигательном сегменте. Доказательством длительно существующей гипермобильности является скошенность передне-верхнего угла тела нижележащего позвонка и неоартроз в области соприкосновения суставного отростка и дужки.
Подвывих сустава по Ковачу характеризуется на боковом снимке шеи ретроспондилолистезом тела, нарушением соотношений между суставными отростками в позвоночно-двигательном сегменте (отклонение кзади верхнего суставного отростка, соскальзывание нижнего вниз), а также аксиальным раскрытием суставной щели, наложением тени нижележащего верхнего суставного отростка на тень тела вышележащего позвонка. Все это способствует при близком прилегании суставного отростка к глубокой части поперечного отростка травматизации позвоночной артерии. Среди больных с цервикалгией отмечается высокая частота аномалий краниовертебральной зоны – аномалия Киммерли, мальформация Киари и др.
2. Нейровизуализационное исследование: магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника, которая является самым современным, безопасным методом, отличается отсутствием ограничения в плоскости исследования и большой точностью изображения, что позволяет подробно увидеть на экране дисплея, а затем на рентгеновской пленке срезы позвоночного столба и спинного мозга.
При хронической радикулопатии развиваются демиелинизация и дегенерация спинномозгового нерва, приводящие к гипотрофии или атрофии иннервируемых мышц и выпадению сухожильных рефлексов. Клиническая картина зависит от локализации корешка, вовлеченного в процесс. Верхние шейный корешки (СII–CIV) в отличие от нижних очень короткие, поэтому сдавливаются преимущественно остеофитом или патологически измененной связкой. Клинически в зависимости от пораженного корешка отмечаются боль и нарушение чувствительности в затылочной и височной областях, в шее или надплечьях. Двигательных нарушений в верхнешейном отделе практически не бывает. Нижние корешки поражаются чаще, поскольку именно нижняя часть шейного отдела позвоночника испытывает очень большую нагрузку, создающую предпосылки для формирования межпозвоночных грыж. Боль и нарушение чувствительности распространяются при радикулопатии корешка СV в надплечье и по передней поверхности проксимальной части плеча, при радикулопатии корешка СVI – от шеи и лопатки к надплечью по наружному краю плеча, заднелатеральной поверхности предплечья и латеральной поверхности кисти до первого или второго пальцев руки, при радикулопатии корешка СVII – по задней поверхности предплечья до третьего и четвертого пальцев, при радикулопатии корешка СVIII – по медиальной поверхности плеча, предплечья и кисти до третьего, четвертого или пятого пальцев. В грудном отделе боль может иррадиировать по ходу межреберных нервов.
В поясничном отделе, так же как и в шейном, поражаются чаще нижние корешки. При вовлечении трех верхних поясничных корешков (LI, LII, LIII) отмечаются боль, парестезии в пределах внутренней и передней поверхности бедра, паховой области, нижнего отдела живота, лобка в наружных половых органах. При поражении LIV боли и расстройство чувствительности локализуются по наружнопередним отделам бедра, передней поверхности коленного сустава, передневнутренней поверхности голени. При поражении корешка LV отмечаются боль в пояснице с иррадиацией ее до большого пальца стопы, снижение чувствительности по наружной поверхности бедра, голени, середине тыла стопы, в большом пальце, парез разгибателя большого пальца. Компрессия корешка S1 приводит к боли, снижению чувствительности в области внешней поверхности бедра, голени и стопы до мизинца и четвертого пальца, выпадению подошвенного и ахиллова рефлексов.

Алгоритм лечения:
1) купирование боли;
2) снятие воспалительного процесса;
3) усиление обменных процессов;
4) предупреждение хронизации болевого синдрома;
5) проведение полноценного курса реабилитационных мероприятий;
6) профилактика рецидива обострений.
Поскольку при радикулопатии имеется ноцицептивный компонент боли, патогенетически обоснованным является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов, которые широко используются в клинической практике. Учитывая наличие нейропатического компонента боли при радикулопатии рекомендуются также симптом-модифицирующие препараты замедленного действия, антиконвульсанты или антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина [10, 11].
При назначении НПВП имеется высокий риск развития побочных симптомов, и в первую очередь гастропатий. Больные из группы риска получают омепразол. С целью выявления безопасных путей решения этой проблемы были проведены многочисленные клинические исследования как в России, так и за рубежом. Было доказано, что для уменьшения дозы и сроков терапии НПВП и антиконвульсантами, обосновано включение в курс лечения витаминов группы В, которые получили название нейротропных, так как они регулируют обмен основных нейромедиаторов и аминокислот, стимулируют синтез протеинов и создают условия для более успешной регенерации нерва.
Поскольку патогенетическими механизмами являются отек, воспаление, ишемия, демиелинизация корешка и дегенерация, с противоотечной целью рекомендован препарат L-лизина эсцинат (действующее вещество: эсцина лизинат, 1 мл концентрированного раствора содержит 1 мг L-лизина эсцината). Препарат выпускается в виде концентрированного раствора, предназначенного для внутривенного введенияв ампулах по 5 мл №10. L-лизина эсцинат способен подавлять активность лизосомальных гидролаз, что ведет к снижению скорости расщепления мукополисахаридов в соединительной ткани стенок мелких капилляров. L-лизина эсцинат оказывает обезболивающее действие, обладает противоотечным (антиэкссудативным) эффектом. На фоне лечения повышается тонус вен, снижается сосудисто-тканевая проницаемость, что способствует уменьшению отека. Суточная доза препарата для взрослых составляет 5–10 мл, которые разводят в 50–100 мл натрия хлорида, 0,9% раствора для инъекций, и вводят внутривенно капельно. При отсутствии возможности капельного введения L-лизина эсцинат может быть назначен внутривенно струйно очень медленно по 5 мл на 15 мл физиологического раствора. Максимальная суточная доза для взрослых – 20 мл. Длительность применения препарата составляет 2–8 сут, в зависимости от эффективности терапии.
Немедикаментозная терапия включает:
• физиотерапию – аппаратные процедуры, основанные на применении для лечения и оздоровления физических факторов: инфракрасного излучения, ультразвука, магнитных полей, света, тепла и т. п.;
• иглоукалывание (акупунктура, рефлексотерапия) – древнейшую практику точечного воздействия на человеческое тело