Типы синдрома вольфа паркинсона уайта
Механизмы синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта. Типы синдрома WPWПри ускоренном проведении только по путям Торела и Джеймса импульс попадает раньше времени в верхнюю (неветвящуюся) часть ствола Гиса и далее одновременно во все три основные ветви пучка Гиса. В таких случаях желудочковый комплекс не изменяется и на ЭКГ единственным результатом ускоренного А – V проведения является укорочение интервала Р – Q. Такой синдром преждевременного возбуждения обоих желудочков описали Clerc, Levy, Cristesco (1938) и определили его взаимосвязь с наджелудочковыми тахикардиями Lown, Ganong и Levine (1952). Комбинация ускорения проведения по путям Торела и Джеймса и ветвям Махейма и прежде всего проведение только по путям Махейма, может дать меньшую степень укорочения интервала Р – Q, иногда на уровне нижней границы нормы (0,12 — 0,14 сек.) и короткую А-волну, что можно определить как атипичный или редуцированный синдром WPW. При синдроме WPW ЭКГ часто является причиной диагностических ошибок, так как изменения начальной части комплекса QRS, сегмента RS – Т и зубца Т затрудняют выявление на их фоне признаков инфаркта миокарда и коронарной недостаточности. С другой стороны, неспециалист нередко комплекс QS или QR, обусловленный направленной вниз Д-волной, считает признаком инфаркта миокарда, а вторичные изменения S – Т и Т — признаками коронарной недостаточности. Rosenbaum и соавт. (1945) различали два типа синдрома WPW. При типе А преждевременно возбуждается левый желудочек, при типе В — правый. В настоящее время различают целый ряд ЭКГ типов этого синдрома в зависимости от локализации дополнительных путей рядом или на отдалении от МЖП, в передней, задней или боковой стенках ПЖ или ЛЖ.
При типе А суммарный вектор преждевременно возбудившегося базального отдела левого желудочка направлен вниз и вперед, поэтому обусловливает в отведениях II, III,V1 – V5 направление вверх А-волны и относительно большую амплитуду зубца RII,III,aVF,V1-V5. Амплитуда R в этих отведениях несколько увеличивается за счет суммирования вектора левого желудочка с вектором продолжающегося возбуждения базального отдела, ориентированного вниз. В I отведении могут быть два варианта направления Д-волны и, следовательно, две формы комплекса QRS:RS и QR. Для обоих вариантов характерна небольшая амплитуда зубца R,, так как преобладающее вертикальное положение предвозбуждения желудочков (от основания вниз) относительно перпендикулярно оси I отведения. Таким образом, обоим вариантам типа А свойственно вертикальное положение электрической оси, или отклонение вправо. Основное различие этих двух вариантов типа А заключается в направлении Д-волны. Последнее, вероятно, зависит от локализации пути быстрого проведения. Если дополнительный путь проведения расположен вблизи от А – V узла и ствола пучка Гиса (в межжелудочковой перегородке или близко от нее — медиальный вариант), то преждевременное возбуждение распространяется в левом желудочке справа налево, в сторону боковой стенки. Тогда вектор Д-волны ориентирован влево, к положительному полюсу оси I отведения, и, следовательно, Д-волна направлена вверх от изоэлектрическои линии. Комплекс QRS, имеет форму RS. При втором (латеральном) варианте типа A WPW окольный путь быстрого проведения расположен ближе к боковой стенке левого желудочка, и распространение возбуждения в базальном отделе последнего происходит слева направо, т. е. вектор А-волны ориентирован в сторону отрицательного полюса оси I отведения. При этом Д-волна направлена вниз от изоэлектрическои линии и комплекс QRS, имеет формы QR. Для этого варианта типа А также характерна относительно большая амплитуда RV1, чем при варианте RS1, так как начальный вектор ориентирован не только вперед, но и вправо. В отведении V6 при этом варианте нередко регистрируется раннее расщепление восходящего колена R или маленький зубец q (Д-волна). Тип В WPW связан с преждевременным возбуждением базального отдела правого желудочка и поэтому характеризуется направлением вектора Д-волны выражено влево, и назад, а среднего вектора QRS влево и вверх. Вследствие этого на ЭКГ в I и в левых грудных отведениях А-волна направлена вверх от изоэлектрическои линии и комплекс QRS представлен высоким зубцом R, а в отведениях III и V, Д-волна направлена вниз, и регистрируется комплекс QSIII,V1. Иногда часть А-волны в этих отведениях направлена вверх, и тогда в III или V1 регистрируется низкий r и глубокий S (rS) или qrSV1.
Учебное видео ЭКГ при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
– Также рекомендуем “Атипичный синдром WPW. ЭКГ при типе А синдрома WPW” Оглавление темы “Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW синдром)”: |
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 апреля 2020; проверки требуют 2 правки.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врождённая аномалия строения сердца. Впервые описана в 1930 году Луисом Вольфом, Джоном Паркинсоном и Полом Дадли Уайтом, а в 1940 году термин «синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта» был введён в употребление для обозначения случая наличия у пациента как асистолии, так и пароксизмов тахикардии[3].
Общие сведения[править | править код]
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 — 0,3 % населения в общей популяции [4][5]), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин.
Пучок Кента — аномальный пучок между левым/правым предсердиями и одним из желудочков.[источник не указан 2460 дней] Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:
- 1) укорочению интервала P — R (P — Q);
- 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна дельта.
Биохимической подоплёкой синдрома является мутации в CBS домене γ2 субъединицы АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK, AMP-activated protein kinase). Консервативный (от прокариотов до человека ) CBS-домен (~ 60 аминокислот) является участком аллостерической регуляции со стороны AMP/ATP.[6]
Этиология[править | править код]
Несмотря на большой прогресс в изучении болезни, молекулярные и генетические основы, ответственные за синдром у большинства пациентов, остаются неизвестными. На март 2020 года известно лишь о нескольких генах, нарушения в которых приводит к синдрому Вольфа — Паркинсона — Уайта[7].
Клиническая картина[править | править код]
У части больных может не выявляться клинических проявлений. Основное проявление синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта — аритмии. Более чем в 50 % случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца — аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана.
Диагностика[править | править код]
Синдром WPW может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического исследования). Это связано с неспособностью дополнительных проводящих путей проводить импульсы в антеградном направлении. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. Скрытый синдром WPW проявляется тахиаритмией, его выявление возможно при электростимуляции желудочков.
Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков:
- Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с.
- Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). При быстром проведении через AB-соединение волна Δ имеет больший размер. При наличии AB-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передается только через дополнительный путь.
- Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
- Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы.
Иногда на ЭКГ фиксируется переходящий синдром WPW. Это говорит о том, что попеременно функционируют оба пути проведения импульса — нормальный (АВ-путь) и дополнительный (пучок Кента). В таком случае видны то нормальные комплексы, то деформированные.
Лечение[править | править код]
Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии
- Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.
- При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.
Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
- Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.
- Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).
- Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.
- Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).
Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW. Однако несколько исследований говорят о том, что несмотря на применение этого способа лечения, риск фибрилляции предсердий остаётся высоким по сравнению с населением в целом[7].
Течение и прогноз[править | править код]
Достоверность этого раздела статьи поставлена под сомнение. Необходимо проверить точность фактов, изложенных в этом разделе. |
Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, что ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.
Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме WPW наступает обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
Смертность[править | править код]
Внезапная сердечная смерть от синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта наступает примерно у 0.25 — 0.39 % больных ежегодно[7].
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- К 70-летию открытия синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
Источник
Классификация синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): типы А и ВПо изменениям ЭКГ выделяют два типа синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): тип А, при котором дополнительный пучок проведения (пучок Кента) располагается в ЛЖ (50% случаев), и тип В, при котором дополнительный пучок проведения находится в ПЖ, соответственно в боковой и передней его стенке (10%). Такое деление на типы в зависимости от локализации дополнительных проводящих путей играет важную роль при выполнении катетерной аблации. I. Тип А синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) типа А дельта-волна в отведениях V1 и V2 положительная (см. рис. 14.2). Комплекс QRS при типе А имеет конфигурацию, характерную для блокады ПНПГ. Так, часто отмечается М-образное расщепление комплекса QRS в виде rsR’ или R с дельта-волной в отведении V1. Иногда комплекс QRS принимает конфигурацию, характерную для гипертрофии ПЖ. В отведении V1 отмечается только широкий зубец R с дельта-волной. Гольцманн называет изменения типа А положительными стернальными. В целом ЭКГ при типе А часто напоминает полную блокаду ПНПГ или выраженную гипертрофию ПЖ, что может стать причиной ошибочного диагноза.
II. Тип В синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)Дельта-волна в отведениях V1 и V2 бывает преимущественно или полностью отрицательной, что проявляется широким и глубоким зубцом Q или зубцом rS. Фактически в указанных отведениях отмечается либо отсутствие зубца R, либо этот зубец маленький. Дельта-волна в левых грудных отведениях V5 и V6 положительная. Часто в этих отведениях регистрируется высокий зубец R. Из-за отрицательной дельта-волны в отведениях V1 и V2 изменения типа В по Гольцманну называются отрицательными стернальными. В целом ЭКГ при типе В напоминает полную блокаду ЛНПГ или выраженную гипертрофию ЛЖ.
Учебное видео ЭКГ при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
– Также рекомендуем “АВ-узловая пароксизмальная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)” Оглавление темы “Расшифровка ЭКГ (электрокардиограммы)”:
|
Источник