Токсический синдром от органической пыли
Причины синдрома токсичной органической пыли (СТОП) и его диагностика
Синдром токсичной органической пыли (СТОП) — неаллергическое неинфекционное фебрильное респираторное заболевание, вызываемое органической пылью, образующееся в заплесневелом силосе, сене или других сельскохозяйственных продуктах. Оно называется также легочным микотоксикозом, поскольку органическая пыль состоит главным образом из микробных гиф и спор.
Экспозиция может происходить, когда рабочие ферм имеют дело с пылью, перенося заплесневелый силос. Это заболевание было описано как синдром разгружающего силос.
Симптомы, наблюдаемые после экспозиции к большому количеству органической пыли, включают озноб, недомогание, миалгию, сухой кашель, одышку, головную боль и тошноту. СТОП подобен болезни “легкие фермера” (экзогенный аллергический альвеолит) и другим формам аллергического пневмонита, сходство проявляется в том, что при всех названных заболеваниях отмечается повышенное число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже, все они более характерны для некурящих и все имеют латентный период — 4 ч или более.
Различия состоят в том, что при синдроме токсичной органической пыли (СТОП) на рентгенограмме грудной клетки нет инфильтратов, при СТОП отсутствует тяжелая гипоксемия, нет предшествующей сенсибилизации к антигенам (панель серологических аллергенов обычно негативная) и, насколько известно, нет физиологически значимых последствий.
Различия между синдромом токсичной органической пыли (СТОП) и болезнью под названием “легкие фермера”, сводные данные о видах профессиональной опасности приведены в таблицах ниже.
Условия окружающей среды, в которых отмечалась реакция на органическую пыль:
I. Окружающая среда с высокими или неизвестными концентрациями эндотоксинов и, вероятно, низким уровнем экспозиции к спорам плесневых грибов:
– Помещение для кардования хлопка
– Зерноэлеватор
– Помещение для содержания свиней
– Ощипывание уток
– Офисы с неочищаемыми увлажнителями
– Вода в банях (в ванне)
– Станции очистки сточных вод
II. Окружающая среда с высокими или неизвестными концентрациями эндотоксинов, но, вероятно, с высоким уровнем спор плесневых грибов в воздухе:
– Перелопачивание заплесневелого силоса
– Заплесневелое зерно
– Заплесневелые древесные щепки, используемые в качестве топлива
– Пребывание в помещении, покрытом сеном
– Работа в хранилище с заплесневелыми апельсинами
III. Экспериментальные экспозиции к пыли, вызывающие у человека токсический синдром органической пыли:
– Зерновая пыль
– Пыль, образующаяся при кардовании хлопка
– Эндотоксин
– Также рекомендуем “Отравление кремнеземом (диоксидом кремния) и развитие силикоза”
Оглавление темы “Профессиональные отравления”:
- Причины профессиональной астмы и ее виды
- Причины синдрома реактивной болезни дыхательных путей (СРБДП) и ее критерии
- Причины аллергического пневмонита (АП) и его диагностика
- Причины синдрома токсичной органической пыли (СТОП) и его диагностика
- Отравление кремнеземом (диоксидом кремния) и развитие силикоза
- Отравление асбестом и развитие асбестоза
- Отравление хлопком и развитие биссиноза
- Отравление стекловолокном (стекловидными минеральными волокнами, ССМВ)
- Виды раздражителей дыхательных путей и их классификация
- Раздражение аммиаком и его лечение
Источник
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ
Ragnar Rylander, Richard S. F. Schlling
Органическая пыль и заболевание
Пыль растительного, животного и микробного происхождения всегда была частью человеческой среды обитания. Когда первые водные организмы переместились на сушу приблизительно 450 миллионов лет назад, они вскоре развили системы защиты против множества вредных веществ присутствовавших в земной среде и по большей части имевших растительное происхождение. Воздействия этой среды обычно не вызывают особенных проблем, хотя растения содержат некоторое количество чрезвычайно токсичных веществ, наиболее сильные из которых присутствуют в плесневых грибах и вырабатываются ими.
В процессе развития цивилизации в неблагоприятных климатических условиях человек научился работать в закрытых помещениях. Молотьба в Скандинавских странах осуществлялась в закрытом помещении в зимнее время, данная технология упоминается летописцами древности. Проведение пыльных процессов в закрытых помещениях вело к заболеваниям среди людей, подвергавшихся воздействию пыли, а одно из первых сообщений об этом было сделано датским епископом Олаусом Магнусом (1555г., согласно цитатам Rask-Andersen 1988). Он описал заболевание среди молотильщиков в Скандинавии следующим образом:
В отделении зерна от мякины, необходимо тщательно подобрать время, когда дует надлежащий ветер, который будет уносить прочь зерновую пыль, чтобы она не смогла повредить жизненные органы молотильщиков. Эта пыль настолько мелка, что может почти незаметно проникать в рот и накапливаться в горле. Если быстро не решить эту проблему, выпив свежего пива, молотильщик может никогда больше ни попробовать то, что он обмолотил.
После появления машин обработка большого количества органических веществ в закрытом помещении с плохой вентиляцией вела к накоплению высоких концентраций органической пыли в воздухе. Вслед за описанием, сделанным епископом Олаусом Магнусом и позже Рамаццини (1713) в девятнадцатом столетии было сделано несколько докладов о заболеваниях и органической пыли, в основном описывались заболевания среди рабочих хлопкопрядильной фабрики (Leach 1863; Prausnitz 1936). Позже также было описано легочное заболевание, распространенное среди фермеров обрабатывавших покрытые плесенью вещества (Campbell 1932).
За последние десятилетия было опубликовано много докладов о заболеваниях, распространенных среди лиц, подвергавшихся воздействию органической пыли. Первоначально большинство из этих докладов были основаны на факте обращения людей за медицинской помощью. Названия заболеваний при публикации часто были связаны со средой, где это заболевание было впервые обнаружено, и вследствие этого было образовано такое множество названий, которое может изумить любого, например, легкие фермера, легкие плантатора грибов, коричневые легкие и лихорадка увлажнителя.
С появлением современной эпидемиологии были получены более достоверные цифры частоты заболеваемости профессиональными респираторными заболеваниями, связанными с органической пылью (Rylander, Donham and Peterson 1986; Rylander and Peterson 1990). Имело место также изучение патологических механизмов, лежащих в основе этих заболеваний, в особенности воспалительной реакции (Henson and Murphy 1989). Это создало условия к пониманию картины заболеваний, вызванных воздействием органической пыли (Rylander and Jacobs 1997).
Ниже мы приведем описания различных видов органической пыли и сред, где были выявлены заболевания классического биссиноза и специфических профилактических мероприятий.
Производственная среда, в которой развивается заболевание
Органическая пыль представляет собой атмосферные частицы растительного, животного или микробного происхождения. Таблица 10.9 демонстрирует примеры подобных сред, рабочих процессов и агентов, несущих риск воздействия органической пыли.
——————————————————————————–
Таблица 10.9 Примеры источников опасного воздействия органической пыли
Сельское хозяйство
Обработка зерна, сена и других сельскохозяйственных культур
Переработка сахарного тростника
Теплицы
Силосованние
Животные
Загоны для свиней/коров
Птицефермы и перерабатывающие заводы
Лабораторные животные, скот и домашние животные
Переработка отходов
Сточные воды и ил
Отходы домашнего хозяйства
Компостирование
Промышленность
Переработка растительного волокна (хлопок, лен, пенка, джут)
Ферментация
Лесозаготовки и переработка древесины
Пекарни
Биотехнологическая переработка
Здания
Загрязненная вода в увлажнителях
Микробиологические культуры на конструкциях или в вентиляционных каналах
——————————————————————————–
Вещества
В настоящий момент имеет место понимание того, что именно специфические агенты в пыли являются основной причиной развития заболевания. Органическая пыль содержит множество агентов, обладающих потенциалом биологического воздействия. Названия некоторых из основных агентов приведены в таблице 10.10.
——————————————————————————–
Таблица 10.10 Основные биологически активные агенты органической пыли
Растительные агенты
Танины
Гистамин
Plicatic кислота
Алкалоиды (например, никотин)
Цитохолазины
Животные агенты
Протеины
Ферменты
Микробные агенты
Эндотоксины
Протеазы
Микотоксины
——————————————————————————–
Соответствующая роль каждого из данных агентов, самостоятельная либо в комбинации с другими, в развитии заболевания по большей части остается неизвестной. Большая часть информации, которой мы располагаем на сегодняшний день, связана с бактериальными эндотоксинами, которые присутствуют во всех типах органической пыли.
Эндотоксины представляют собой липополисахаридные соединения, которые прикреплены к внешней поверхности клетки грам-отрицательных бактерий. Эндотоксин обладает широким спектром биологического воздействия. При ингаляции он вызывает сильное воспаление (Snella and Rylander 1982; Brigham and Meyrick 1986). Прилив нейтрофилов (лейкоциты) в легкие и дыхательные пути является отличительным признаком этой реакции. Процесс сопровождается активацией других клеток и секреции воспалительных медиаторов. После повторных воздействий воспаление уменьшается, т.е. наблюдается адаптация. Реакция ограничена слизистой дыхательных путей и не распространяется на паренхиму легкого.
Другим специфическим агентом в органической пыли является . Это полисахарид, присутствующий в оболочке клеток плесневых грибов и некоторых бактерий, который усиливает воспалительную реакцию, вызванную эндотоксином, и изменяет функцию воспалительных клеток, в частности макрофагов и T-клеток (Di Luzio 1985; Fogelmark et al. 1992).
Другими специфическими агентами, присутствующими в органической пыли, являются протеины, танины, протеазы и другие ферменты, а также токсины плесневых грибов. На сегодняшний день мы располагаем очень небольшим количеством информации о концентрации этих агентов в органической пыли. Некоторые из специфических агентов в органической пыли, такие как протеины и ферменты, являются аллергенами.
Заболевания
Заболевания, вызываемые органической пылью, представлены в таблице 10.11 с соответствующими номерами International Classification of Disease (ICD) (Rylander and Jacobs 1994).
——————————————————————————–
Таблица 10.11 Заболевания, вызванные органической пылью и ее компонентами ICD
Бронхит и пневмонит (ICD J40)
Токсический пневмонит (ингаляционная лихорадка, токсический синдром органической пыли)
Воспаление дыхательных путей (воспаление слизистой оболочки)
Хронический бронхит (ICD J42)
Аллергический альвеолит (ICD J67)
Астма (ICD J45)
Ринит, конъюнктивит
——————————————————————————–
Источник
При вдыхании органической пыли, помимо хронического бронхита, бронхиальной астмы и пневмокониоза, могут развиться своеобразные заболевания респираторного аппарата, в клинической картине которых отмечаются поражения бронхов по типу бронхиальной астмы (биссиноз), а также поражения легких на уровне альвеол по типу экзогенного аллергического альвеолита («легкое фермера»).
Для пылевого бронхита, обусловленного воздействием органической пыли, характерно наличие в клинической картине спазма бронхов и повышенной секреции желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому рано нарушается функция внешнего дыхания и развивается эмфизема легких. Кроме того, хронический бронхит у таких больных часто осложняется инфекцией дыхательных путей, что способствует более тяжелому течению его и возникновению бронхоэктазов. Пневмокониоз от воздействия органической пыли встречается нечасто; в основном он возникает на фоне хронического пылевого бронхита. В связи с тем, что в составе органических пылей нередко содержатся различные примеси, в том числе и SiO2,
у лиц, работающих в контакте с ней, могут наблюдаться смешанные формы пневмокониозов.
Пневмокониотический процесс, вызванный воздействием органической пыли, обычно не имеет тенденции к прогрессированию, и поэтому редко встречается II стадия заболевания. Подобное течение в основном наблюдается при присутствии в органической пыли SiO2.
Биссинозом принято обозначать заболевание легких, возникающее при вдыхании пыли хлопка, льна и пеньки. Существует мнение, что указанные виды пыли содержат биологически активные вещества, которые непосредственно действуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают бронхоспазм, сопровождающийся приступами удушья. Обычно наиболее тяжелые приступы удушья появляются по понедельникам («симптом понедельника»), а к концу недели они становятся значительно менее выраженными или вообще исчезают.
В клинической картине биссиноза основным синдромом является бронхоспастический компонент. В зависимости от степени выраженности его различают три стадии заболевания.
При I стадии приступы бронхоспазма возникают через несколько часов после начала работы, а по окончании работы обычно вскоре прекращаются. Указанные приступы характеризуются затрудненным дыханием, чувством тяжести в грудной клетке, першением и сухостью в горле. Появляются кашель, общая слабость, быстрая утомляемость. В легких прослушиваются сухие хрипы. Иногда отмечается небольшое повышение температуры тела.
Для II стадии характерны более длительные и выраженные приступы затрудненного дыхания, особенно по понедельникам. Больных беспокоит постоянный кашель — сухой или с выделением небольшого ‘количества трудноотделяемой мокроты. Усиливается одышка вплоть до удушья.
В легких прослушивается жестковатое дыхание с большим количеством сухих хрипов, которые нередко слышны на расстоянии. Появление приступов удушья провоцируется не только вдыханием органической пыли, но и изменениями метеорологических условий, физическим напряжением, курением.
Биссиноз III стадии — это по существу переходная форма в тяжелый хронический бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких. При этом развиваются дыхательная недостаточность, легочное сердце и нередко присоединяется хроническая пневмония.
По клинико-рентгенологическим данным, уже при биссинозе I стадии могут наблюдаться признаки эмфиземы легких. В зависимости от стадии биссиноза и выраженности бронхоспастического компонента у таких больных отмечается периодическое или более постоянное нарушение функции дыхания. Для биссиноза нехарактерно наличие в мокроте элементов.
При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда мало выражены клинические проявления болезни и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежнем месте при условии тщательного динамического наблюдения
и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности является основанием для перевода рабочего на место вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.
Бериллиоз
Бериллий — металл из группы редкоземельных. В чистом виде в природе не встречается. Он входит в состав некоторых минералов, из которых наиболее распространены берилл или алюмосиликат бериллия, а также хризоберилл и фенакит.
Кристаллы бериллия являются драгоценными камнями. Так, берилл зеленого цвета получил название изумруда, сине-зеленого — аквамарина, золотистого — гелидора. Берилл добывают из гранитных пегматитов, являющихся крупнокристаллической породой. Чистый бериллий представляет собой металл серебристо-серого цвета, легкий (относительная плотность 1,85—1,86), с высокой температурой плавления (1 280 °С), отличающийся термостойкостью и не подвергающийся коррозии при нагревании до 400—500 °С.
Благодаря ценным качествам (большая прочность, твердость, способность увеличивать электропроводность, замедленное окисление с образованием окисленной пленки, защищающей от реакции с водой) бериллий широко используется в промышленности: машиностроении, реакторостроении, при производстве электронной аппаратуры, рентгеновских трубок, радиоламп, изготовлении огнеустойчивых керамических красок
и флюоресцирующих составов. В настоящее время большое распространение получили сплавы бериллия с медью, никелем, алюминием, марганцем, магнием, фтором и другими элементами.
За особые технические качества бериллий получил название
«чудо-металл», а за коварную токсичность в ряде работ немецких авторов он именуется «чертов металл». Объем потребляемого в промышленном производстве бериллия во всем мире постоянно увеличивается, соответственно возрастают число лиц, подвергающихся в производственных условиях воздействию бериллия, и опасность загрязнения окружающей среды.
Бериллий был открыт в 1798 г. Л. Вокленом. Длительное время токсические свойства бериллия оставались неизвестны. Первые клинические описания заболеваний, обусловленных контактом с соединениями бериллия, появились лишь в XX в. Первыми учеными, изучавшими бериллиоз, были немецкие исследователи Вебер и Энгельгард, отечественные клиницисты И. Г. Гельман, Б. Е. Израэль.
Наиболее токсичными соединениями бериллия являются перекись бериллия, фторид и хлорид бериллия. Наряду с местным раздражающим действием эти соединения обладают высокой общей токсичностью. Контакт с бериллием и его соединениями возможен при получении металлического бериллия из руд, в процессе изготовления его сплавов, их обработки, в ряде других производств.
Бериллий и его соединения могут поступать в организм в виде паров
и пыли через органы дыхания, в относительно редких случаях — через желудочно-кишечный тракт с пищей. Своеобразная форма патологии развивается при контакте солей бериллия с кожной поверхностью. В отличие от других профессиональных заболеваний течение бериллиоза и тяжесть его клинических проявлений не находятся в прямой связи с концентрацией токсического вещества. Нередки случаи, когда тяжесть интоксикации неадекватнa количеству поступившего в организм соединения.
Первые проявления интоксикации могут наступать в различные сроки контакта — от нескольких дней до 10 лет и более. Иногда для развития заболевания достаточно очень короткого, даже случайного (не более
20 мин), контакта, например, при сборе металлолома. Возможно развитие бериллиоза у лиц, не имеющих прямого контакта с бериллием. Описаны случаи заболевания членов семей рабочих, контактирующих с соединениями бериллия, при стирке в домашних условиях спецодежды, хранении дома рабочей одежды и т. д. Тяжелые случаи заболевания, нередко со смертельным исходом, встречаются у живущих в непосредственной близости (на расстоянии 1—2 км) от бериллиевого производства и по роду работ соприкасающихся с соединениями бериллия. Бериллиозом заболевают лица различного возраста. Описаны случаи заболеваний детей до
7 лет, родители которых работали с бериллием.
Изменения в легких при бериллиозе на вскрытии характерны. При извлечении из грудной клетки легкие не спадаются, сохраняя форму вследствие значительного развития соединительной ткани. Масса их достигает 200—800 г. Поверхность легких мелкозернистая. При ощупывании определяются множественные мелкие, плотные на ощупь узелки, имеющие на разрезе вид мелкоочаговых серовато-белых образований.
Картина при хроническом бериллиозе характеризуется изменениями
в альвеолярных перегородках, бронхиолах, междолевых перегородках, бронхах и сосудах. Легочный процесс равномерно поражает оба легких, но наиболее выражен в средних и нижних долях, где иногда развиваются даже некротические изменения.
В большинстве случаев при бериллиозе в узелках расположены так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца диаметром от
6 до 10 мкм. Эволюция развития гранулематозного процесса при бериллиозе характеризуется формированием мелких склеротических узелков, которые, сливаясь, образуют крупные гранулематозные узлы. Гранулемы аналогичного строения могут быть обнаружены в лимфатических узлах, печени, коже, селезенке, почках, мышцах (чаще дыхательных), миокарде, плевре. Первые случаи профессиональных интоксикаций бериллием были описаны в 1933 г. в Германии. В 1935 г. итальянский ученый Фаброни предложил термин «бериллиоз».
Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт с бериллием и его соединениями, составляет 0,3—7,5 %. Различают острую и хроническую формы бериллиоза, или бериллиевой болезни. Острые интоксикации вызывают растворимые соединения бериллия, хронические состояния — нерастворимые. Все формы бериллиевых поражений, даже при основном их клиническом проявлении со стороны одного органа или системы, являются заболеванием всего организма. Подтверждением этому служат наблюдаемый при всех видах воздействия бериллия общетоксический эффект, а также формирование гранулем при хроническом бериллиозе не только в легких, но и в других органах.
Острая интоксикация. Поражения дыхательных путей при острых отравлениях варьируют от ринитов до тяжелейших пневмонитов. Характер поражения зависит от природы соединений бериллия, их физического состояния (дым, пыль, туман) и от индивидуальной чувствительности организма. При острой интоксикации бериллием выделяют несколько основных синдромов. Острые катаральные риниты, фарингиты, трахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24—48 ч даже без специального лечения. Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной. При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, на рентгенограмме определяется усиление бронхососудистого рисунка.
При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхобронхиолит и токсическая пневмония. Они характеризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присоединяется хруст в легких.
Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций ведущим симптомом является пневмония. Исход ее может быть различным: 1) выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины;
2) развитие пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких;
3) переход в хроническую форму; 4) смерть на высоте интоксикации или в ближайшие сроки.
Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока. Летальный исход часто наступает на 2—3-й неделе заболевания, однако при крайне тяжелом течении больные умирают в первые сутки вследствие паралича дыхательного центра.
Xронический бериллиоз. Хронический гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со светящимися красками, при изготовлении флюоресцентных ламп, три контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии металлического бериллия и его малорастворимых соединений — окиси (ВеО) и гидроокиси Ве(ОН)2.
Заболевание может возникнуть как исход острой интоксикации соединениями бериллия либо как первично-хроническая форма. В отличие от большинства профессиональных заболеваний концентрация токсического вещества не играет главной роли в развитии хронического бериллиоза.
Клиническая картина болезни может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с бериллием, нередко без наличия в анамнезе острых интоксикаций. «Интересной и одновременно жуткой» называли немецкие авторы способность бериллия вызывать поздние проявления: спустя несколько лет возникают первые симптомы так называемой затяжной токсической бериллиевой пневмонии. Длительность латентного периода варьирует в очень широких пределах — от
нескольких недель до 15 лет. Чаще этот период составляет 1/2—2 года.
Отмечается как бы обратная зависимость между продолжительностью латентного периода и тяжестью клинических проявлений заболевания:
у больных с длительным латентным периодом относительно чаще наблюдается более мягкое течение болезни, со склонностью к стабилизации. Клинические варианты хронического бериллиоза чрезвычайно разнообразны. Начало болезни может быть постепенным, с малым количеством жалоб либо тяжелым, быстро прогрессирующим, с яркой клинической симптоматикой.
Наиболее ранний признак изменений функционального состояния легких — повышение альвеолярно-капиллярного градиента или разницы в парциальном напряжении кислорода по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны, так называемый альвеолярно-капиллярный блок. Отмеченная особенность является следствием своеобразного расстройства газообмена с нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Клинические проявления болезни в значительной степени зависят от выраженности и прогрессирования этого процесса.
Для начальных проявлений болезни характерны слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель. Нередки жалобы на колющие боли в грудной клетке без четкой локализации, быстрое похудание, лихорадку. Одышка постепенно нарастает и является ведущим, наиболее характерным симптомом болезни. За короткий срок больные теряют 8—10 кг. Заболевание часто сочетается
с непереносимостью ряда лекарственных препаратов. Назначение антибиотиков может ухудшить общее состояние. Известны случаи, когда первые проявления заболевания совпадали с применением антибиотиков.
Быстро прогрессирующим вариантам хронического бериллиоза чаще присуще острое начало с лихорадкой, при которой температура достигает 39—40 °С, ознобом, тяжелым общим самочувствием, выраженной одышкой и резким похуданием. Больные жалуются на сладковатый вкус во рту, упорную, многократную рвоту, отмечается резкий цианоз. Температура тела обычно падает постепенно. По мере развития процесса цианоз принимает разлитой характер, своеобразный «чугунный» оттенок. Определяются коробочный звук, симметричное ограничение подвижности легочных краев, рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко выслушивается шум трения плевры.
В выраженных случаях хронический бериллиоз, как правило, осложняется гипертонией малого круга кровообращения с последующим развитием хронического легочного сердца и выраженной правожелудочковой недостаточности. В развитии данного симптома большое значение имеет эмфизема легких.
Заболеванию может сопутствовать выраженный суставной и печеночно-селезоночный симптом. В отдельных случаях развиваются утолщения кожи. Возможно поражение костной ткани с утолщением надкостницы ребер и длинных трубчатых костей.
При исследовании функции внешнего дыхания констатируют довольно своеобразные отклонения: показатели, отражающие состояние вентиляционных возможностей, обычно близки к нормальным величинам и не соответствуют степени одышки и цианоза. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода вентилируемого воздуха резко снижен.
Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 6 мес. с обязательным участием терапевта и рентгенолога. По показаниям привлекаются отоларинголог, дерматолог, окулист, невропатолог.
Противопоказанием к приему на работу в контакте с бериллием являются следующие заболевания:
— болезни аллергического генеза (аллергический ринит, бронхиальная астма, крапивница);
— хронические заболевания органов дыхания (ларинготрахеит, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, эмфизема легких, туберкулез и другие заболевания бронхолегочного аппарата);
— заболевания сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, миокардиты, гипертоническая болезнь, выраженный атеросклероз;
— хронические заболевания печени;
— язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические гастриты, колиты;
— хронические заболевания почек;
— органические заболевания центральной нервной системы;
— эндокринно-вегетативные заболевания;
— заболевания крови и кроветворных органов;
— хронические заболевания кожи;
— хронические заболевания органов зрения.
Источник