Токсический синдром переднего сегмента глаза
Токсический синдром переднего сегмента глаза (ТСПСГ). Диагностика, лечениеНеобходимо проводить дифференциальную диагностику между токсическим синдромом переднего сегмента глаза (ТСПСГ) и инфекционным эндофтальмитом, так как патогенез и лечение данных состояний значительно различаются. Заболеваемость токсическим синдромом переднего сегмента глаза (ТСПСГ) после хирургического лечения катаракты, глаукомы и выполнения оперативных вмешательств на роговице составляет от 0,1% до 2,0% и растет во всем мире из-за вспышек нозокомиальных инфекций в лечебных учреждениях. Токсический синдром переднего сегмента глаза (ТСПСГ) обычно диагностируется в течение нескольких часов после операции; у всех пациентов возникает нарушение зрения, развивается тяжелый отек роговицы от одного края лимба до другого (хирургические травмы становятся причиной локального отека), наблюдается опалесценция влаги передней камеры, возможно образование гипопиона, выпадение фибрина, а также минимальная гиперемия конъюнктивы или эписклеры на фоне минимальных болевых ощущений или при их отсутствии (в 75-80% случаев у пациентов с эндофтальмитом присутствует болевой синдром). Токсический синдром переднего сегмента глаза (ТСПСГ) обычно возникает в первый день после операции, но вирулентный бактериальный эндофтальмит может также развиваться в эти сроки. Осложнениями данного заболевания могут быть глаукома вследствие образования периферических передних синехий и повреждение трабекулярной сети, а также хронический воспалительный процесс, кистозный макулярный отек (КМО), повреждение эндотелия роговицы и повреждение радужки (ригидный зрачок и дефекты, выявляемые при трансиллюминации). Причинами возникновения токсического синдрома переднего сегмента глаза (ТСПСГ) в основном являются лекарственные препараты, хирургические инструменты, оборудование и расходные материалы в операционной. Проблемы могут быть следствием использования некачественных инфузионных растворов (Cytosol и др.) и вискоэластиков, интраокулярного введения лидокаина или адреналина (рН, доза, консерванты, стабилизаторы: бисульфиты или метабисульфиты), антибиотиков (рН, концентрация, доза), Кеналога (активное вещество и консерванты). Проблемы, связанные с хирургическими инструментами, оборудованием и расходными материалами, могут являться следствием бактериальной контаминации парового стерилизатора (фильтров, емкостей для растворов и внутренних стенок камеры), денатурации вискоэластика при повторной стерилизации канюли, присутствия бактериальных эндотоксинов погибших при автоклавировании грамотрицательных бактерий, а также загрязнения ультразвукового стерилизатора и ванночек с ферментами или моющими средствами, использующихся для предстерилизационной очистки инструментов.
Одноразовые инструменты не должны использоваться повторно. Дополнительными причинами развития токсического синдрома переднего сегмента глаза (ТСПСГ) являются эндотоксины из водопроводной воды, моющих средств и остатки химических веществ на хирургических инструментах, а также неполная очистка многоразовой канюли. Хирургическими факторами являются неполное удаление ядра хрусталика, травма радужки, использование ирис-ретракторов, вискоэластиков, введение препаратов в переднюю камеру, имплантация ИОЛ и эндоскопическая циклофотокоагуляция. Существует много преимуществ использования одноразовых пинцетов, ножниц, пик и канюль: инструменты малого калибра (25 или 23G) могут быть легко повреждены во время очистки и стерилизации, после выполнения каждого вмешательства их нужно выбрасывать, это устраняет риск их контаминации (прионами трансмиссивной губчатой энцефалопатии, или коровьего бешенства, бактериями, вирусами гепатита, ВИЧ, денатурированными белками, бактериальными эндотоксинами). У всех ножниц и пинцетов есть зазор, а так как величина ВГД больше атмосферного давления, белки втягиваются в этот зазор. Использование одноразовых инструментов снижает стоимость хирургического вмешательства вследствие отсутствия затрат на очистку, стерилизацию, упаковку, хранение, дублирующий комплект, складские услуги (труд и материалы). Если есть подозрение на бактериальный эндофтальмит, то сначала нужно выполнить забор материала из передней камеры; отрицательные результаты бактериологического анализа биоптата свидетельствуют, что у пациента присутствует токсический синдром переднего сегмента глаза (ТСПСГ). Забор материала СТ должен быть выполнен, если в нем присутствуют плавающие помутнения или воспалительные конгломераты. При подозрении на инфекционную этиологию патологического процесса необходимо выполнить забор материала из СТ и в зависимости от результатов бактериологического анализа проводить лечение путем введения в витреальную полость антибиотиков; витрэктомия в таких случаях не является необходимой. Если хирург уверен в диагнозе токсического синдрома переднего сегмента глаза (ТСПСГ), частое закапывание глазных капель, содержащих антибиотики, и тщательное наблюдение, как правило, являются достаточными мерами для купирования воспаления и восстановления остроты зрения. С другой стороны, никто не обвинит хирурга, если он осуществит забор материала СТ для бактериологического анализа и выполнит интравитреальное введение антибиотиков, если подозревает диагноз инфекционного эндофтальмита. – Также рекомендуем “Методика биопсии стекловидного тела и введения антибиотиков. Рекомендации” Оглавление темы “Лечение травм глаз”:
|
Источник
Неинфекционный (стерильный) послеоперационный эндофтальмит, ограничивающийся передним отрезком глазного яблока, в 1992 году был назван «токсическим синдромом переднего сегмента» (TASS – toxic anterior segment syndrome) [84]. Он может быть спровоцирован целым рядом факторов, таких как ирригационные растворы, вискоэластики, хирургический инструментарий, медикаменты, интраокулярные линзы. Важным отличительным признаком данной патологии является срок развития – процесс начинается в течение первых 24 часов после хирургического вмешательства [85].
• Важным отличительным признаком токсического синдрома переднего отрезка глаза является срок развития – процесс начинается в течение первых 24 часов после хирургического вмешательства.
Проявления токсического синдрома переднего отрезка (ТСПО) глаза во многом совпадают с симптоматикой бактериального воспалительного процесса. Общими признаками являются затуманивание и снижение зрения, боль и покраснение глаза. Наблюдается умеренно выраженная воспалительная реакция, возможна экссудация во влагу передней камеры и/или на поверхности радужки и ИОЛ, в некоторых случаях отмечается гипопион (рис. 3, 4). Характерными симптомами ТСПО являются тотальный отек роговицы («от лимба до лимба») вследствие повреждения клеток эндотелия и неравномерное расширение зрачка из-за токсической травмы радужки.
• Токсический синдром переднего отрезка глаза может быть спровоцирован целым рядом факторов, таких как ирригационные растворы, вискоэластики, хирургический инструментарий, медикаменты, интраокулярные линзы.
ТСПО может сопровождаться изменением уровня ВГД [86, 87]. Колебания офтальмотонуса обусловлены повреждением трабекулярной зоны токсическими агентами, что приводит к развитию острого трабекулита на первом этапе с последующими органическими изменениями дренажной зоны угла передней камеры глаза. Первоначально отмечается снижение ВГД, однако восстановление продукции внутриглазной жидкости цилиарными отростками нередко приводит к стремительному подъему офтальмотонуса через несколько дней после операции.
Характерными чертами ТСПО являются острое начало (в течение первых 24 часов после операции, в отличие от 4-7 суток при развитии острого эндофтальмита), ограничение воспалительного процесса передним отрезком глаза (в сравнении с яркой воспалительной реакцией в заднем отрезке глаза при эндофтальмите), положительная динамика на фоне назначения кортикостероидов и негативный результат посева влаги передней камеры и стекловидного тела.
• Проявления токсического синдрома переднего отрезка глаза на первых этапах во многом совпадают с симптоматикой бактериального воспалительного процесса.
Клинический исход токсического синдрома переднего отрезка глаза зависит от многих факторов, в частности, таких как тип и количество повреждающего фактора, время экспозиции, сроки до начала лечения.
При легкой степени ТСПО отмечается быстрое купирование воспаления и восстановление прозрачности роговицы (срок – от нескольких дней до нескольких недель). При средней степени TСПО воспалительная реакция поддерживается на протяжении нескольких недель или даже месяцев на фоне персистирующего небольшого отека роговицы и/или повышения ВГД. У пациентов со значительной степенью токсического синдрома переднего отрезка глаза не удается достичь регрессии роговичного отека, что в последующем требует проведения задней послойной пересадки роговицы.
Нередко воспалительный процесс приобретает хронический характер с развитием кистозного макулярного отека. Повреждение нейромышечных структур радужки часто сопровождается стойким мидриазом.
Выраженная альтерация трабекулярного аппарата может приводить к стойкой декомпенсации ВГД, резистентной к назначению гипотензивных препаратов. В случае развития вторичной глаукомы показана антиглаукоматозная хирургия (как правило, трабекулэктомия с использованием дренажей). Как только восстановление прозрачности роговицы делает возможной визуализацию структур угла передней камеры, необходимо проведение гониоскопии с целью идентификации передних синехий. Также целесообразна оценка плотности эндотелиальных клеток для определения степени повреждения эндотелия.
Очевидно, что основу тактики хирурга в отношении ТСПО должна составлять его профилактика. Если же токсические агенты в ходе хирургического лечения все-таки попали в передний отрезок глаза, они, помимо первичной альтерации тканей, вызывают также вторичное воспаление, развивающееся на фоне аутоиммунной реакции. Как уже было сказано, неинфекционная этиология процесса предопределяет в качестве основной линии терапии местное применение стероидных препаратов. Рекомендуется использовать инстилляции дексаметазона 0,1% каждые 1-2 часа при постоянном биомикроскопическом контроле пациента, особенно в течение первых нескольких суток. Промывание передней камеры в 1-е сутки и в последующем, в случае развития токсического синдрома переднего отрезка, признано нецелесообразным [85].
Источник
Панес А.А (4 курс, лечебный факультет), Панес М.А. (врач-офтальмолог)
Научные руководители: д.м.н., проф. Марченко Л.Н., к.м.н., доцент Морхат М.В.
УО «Витебский государственный медицинский университет»,
г. Витебск
Актуальность.При любом хирургическом вмешательстве и интравитреальном введении (ИВВ) препаратов существует риск возникновения мало изученного токсического синдрома переднего сегмента (TСПС) глаза [1]. Данный синдром представляет собой острое стерильное (неинфекционное) послеоперационное воспаление, ограниченное, преимущественно, передним отрезком глаза [2,3]. Поскольку ТСПС может быть ошибочно принят за послеоперационный инфекционный эндофтальмит, лечебная тактика при котором существенно отличается, первоочередное значение имеет дифференциальная диагностика этих двух состояний.
Цель.Цельюисследования явилось выявление у пациентов токсического синдрома переднего сегмента глаза после интраокулярных оперативных вмешательств и интравитреальных инъекций.
Материалы и методы исследования.Проведено определение возникновения ТСПС в 9024 глазах после экстракции катаракты (ЭК) с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ), в 1062 глазах – после антиглаукомных операций и в 115 глазах после закрытых витрэктомий, а также в 1337 глазах после ИВВ бевацизумаба и в 15 глазах после ИВВ триамциналона ацетонида при заболеваниях сетчатки. Вмешательства выполнялись в течение трех лет – с января 2010 по декабрь 2012 гг в УЗ «3 городской клинической больнице» г. Минска., УЗ «Витебской областной клинической больнице».
Результаты исследования.В ранний послеоперационный период воспалительные внутриглазные изменения возникли только после ЭК с имплантацией ИОЛ. Антиглаукомные вмешательства и закрытые витрэктомии не сопровождались развитием ТСПС. Всего было выявлено 84 глаза с различной степенью выраженности экссудативной реакции. При проведении дифференциальной диагностики комплекс клинических проявлений, характерных для ТСПС синдрома, был зарегистрирован из них только в 11 глазах, что составило 0,12% от выполненных операций и 13,1% – от глаз с интраокулярным воспалением. Следует отметить сложности, возникающие при распознавании ТСПС у пациентов после ЭК с имплантацией ИОЛ. Они связаны с различной степенью выраженности клинических признаков и симптомов как данного синдрома, так и инфекционного эндофтальмита. При ТСПС первые признаки возникают через 12-48 часов, при инфекционном эндофтальмите через 4-7 дней. Боль либо отсутствовала при ТСПС, либо была слабо выражена, но и при инфекционном эндофтальмите, в отличие от общепринятого мнения, она не всегда имела тяжелый характер. При ТСПС не характерна интенсивная инъекция сосудов склеры, в отличие от «сливного» характера гиперемии при инфекционном эндофтальмите. При ТСПС происходит нарушение гематоофтальмического барьера, что сопровождается формированием гипопиона в передней камере.ТСПС, в отличие от инфекционного эндофтальмита, может приводить к повреждению радужной оболочки с развитием мидриаза и нарушеннием реакции на свет [2,4]. Для токсического синдрома не характерен бактериальный рост при посеве. Ни один из биоптатов пациентов не дает роста при исследовании [2,4]. После операции чаще отмечался ТСПС слабой или умеренной степени выраженности. Воспаление при легких случаях обычно разрешалось в течение одной-трех недель. Умеренные случаи длились от трех до шести недель. Из 11 глаз благополучный исход получен в 9. В двух глазах было произведено удаление ИОЛ.
Развитие ТСПС не отмечено в глазах пациентов, которым интравитреально вводился триамциналон ацетонид. Что касается больных, которым в стекловидное тело инъецировали бевацизумаб, то ТСПС был зарегистрирован в 18 глазах, что составило 1,3%. При ИВВБ встречались тяжелые случаи ТСПС, которые привели к необратимому повреждению в четырех глазах.
Основные принципы лечения ТСПС после оперативных вмешательств и интравитреального введения бевацизумаба заключались в подавлении вторичной воспалительной реакции при лечении кортикостероидами. Основная терапия включала интенсивное использование местных кортикостероидов (флюкона, дексаметазона) в виде капель каждые 1-2 часа в течение первых нескольких дней после начала синдрома для ограничения не только первичного токсического воздействия, но и предотвращения развития вторичного иммунного ответа. В некоторых случаях вводили триамциналон ацетонид парабульбарно или субконъюктивально. Также использовали нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак натрия) до четырех раз в день.
Выводы:
1. Токсический синдром переднего сегмента глаза чаще возникал после ннтравитреальных инъекций бевацизумаба, чем при экстракции катаракты.
2. Наиболее тяжелые проявления синдрома были связаны с интравитреальным введением бевацизумаба.
Литература:
1. Jin Seok Choi, Kyung Hwan Shyn. Development of Toxic Anterior Segment Syndrome Immedi-ately after Uneventful Phaco Surgery / Jin Seok Choi, Kyung Hwan Shyn // Korean Journal of Ophthal-mology. – 2008. – Vol. 22. – P. 220 – 227.
2. Johnston, Janet. Toxic anterior segment syndrome – More than sterility meets the eye / Janet Johnston // AORN Journal. – 2006. – Vol. 84. – P. 967 – 984.
3. Lucien A. M. van Philips. Toxic Anterior Segment Syndrome after Foldable Artiflex Iris-Fixated Phakic Intraocular Lens Implantation / Lucien A. M. van Philips // Hindawi Publishing Corporation, Journal of Ophthalmology. – 2011. – Vol. 2011, Article ID 982410.
4. Presence of free radicals in intracameral agents commonly used during cataract surgery / David Lockington, Elisabeth C A Macdonald, David Young, Philip Stewart, Muriel Caslake, Kanna Ramaesh // British Journal of Ophthalmology. – 2010. – Vol. 94. – P. 1674 – 1677.
Источник
Токсическое поражение зрительного нерва – это патологическое состояние, которое развивается вследствие воздействия токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее распространенными симптомами являются снижение остроты зрения, «туман» перед глазами, появление центральных скотом, головная боль. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, КТ. Тактика лечения на I стадии – дезинтоксикационная терапия, на II стадии – дегидратация, противовоспалительные средства, на III стадии – спазмолитики, на IV стадии – физиотерапия, иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы. При частичной атрофии проводится электростимуляция.
Общие сведения
Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.
Токсическое поражение зрительного нерва
Причины
Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.
Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе. В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.
Симптомы
Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва. При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.
При хроническом течении токсического поражения зрительного нерва острота зрения снижается незначительно. Зачастую больные отмечают появление «тумана» или «пелены» перед глазами после действия триггера. Периферическое зрение нарушается умерено и при устранении этиологического фактора самостоятельно восстанавливается. Больные отмечают улучшение зрительных функций после длительного перерыва в контакте с токсинами. Как правило, самочувствие пациентов не нарушено. Реже больные отмечают развитие парестезий, головной боли, одышки и диспепсических проявлений.
Диагностика
Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.
При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.
Лечение
Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).
При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.
Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция. В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.
Прогноз и профилактика
Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.
Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.
Источник