Тройничный нерв и синдромы его поражения
Дата публикации 10 октября 2018Обновлено 20 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Невралгия тройничного нерва (НТН, Neuralgia n. trigemini, Prosopalgia) — хроническое заболевание, для которого характерны интенсивные боли стреляющего и/или жгучего характера в области лица, при этом расстройств чувствительности не выявляется.
По данным Всемирной организации здравоохранения, распространённость заболевания находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения. Чаще встречается у женщин 50-69 лет. Преобладает правосторонняя локализация.[1][2] Примерно в 3% случаев возможен двусторонний процесс, частота которого возрастает в ходе увеличения длительности заболевания.[3]
Невралгия V нерва может быть проявлением как поражения отдельных ветвей, так и его ядер в области ствола головного мозга и продолговатого мозга.
Поражения отдельных ветвей V нерва возникают в связи с переломом черепа, менингитом или рассеянным склерозом, объёмными образованиями головного мозга, саркоидозом или аневризмами близлежащих сосудов.
Поражение комплекса ядер также может быть связано с сосудистым процессом, объёмными образованиями, различными энцефалитами, рассеянным склерозом, сирингобульбией и сирингомиелией.
Кроме того, поражение V нерва может быть одним из признаков краниальной полиневропатии, связанной с отравлением трихлорэтиленом и другими химическими веществами, или ранним признаком некоторых заболеваний соединительной ткани, таких как склеродермия.
Некоторые проявления НТН возможны как сопутствующие признаки невропатии VII (лицевого) нерва. Это связано с единым кровоснабжением.
Также существует эссенциальная или идиопатическая НТН.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы невралгии тройничного нерва
Боли при невралгии тройничного нерва бывают двух видов:
- постоянные, тупые, периодически усиливающиеся боли без широкой иррадиации, возникающие в области распространения той или другой ветви нерва и не сопровождающиеся выраженными вегетативными реакциями;
- боли пароксизмального характера, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов.[4][5]
Интенсивность приступов различна: от несильных, но частых, продолжающихся несколько секунд, до сильных и непереносимых, продолжающихся минутами и причиняющих сильные страдания.
Приступы нередко возникают спонтанно, без каких-либо раздражителей, либо в результате попадания твёрдой и холодной пищи в рот, прикосновений, сквозняков, переохлаждений под кондиционером, движений челюстями и т. п.
Приступ начинается обычно с болей в одной ветви нерва — месте первичного поражения, затем боль распространяется на другие ветви, нередко иррадиирует в затылок, к ушным нервам, в шею и даже в область грудных нервов.
Сильные приступы обычно сопровождаются вегетативными рефлекторными реакциями: покраснением лица, слезотечением, жидкими выделениями из носа, слюнотечением, иногда отёком щеки, века, небольшим припуханием половины носа.
Страдания больного проявляются общим беспокойством, потиранием болевой зоны рукой, давлению на эту зону, причмокиванию. Это наслоение новых раздражений, очевидно, ускоряет момент возникновения тормозного состояния в центре болевых восприятий, которым обычно сменяется приступ.
В качестве двигательных проявлений в связи с болевым приступом возникают тикообразные подёргивания мышц или спазматические сокращения. Максимальные подёргивания или сокращения мышц соответствуют, в основном, зонам, с которых начинается боль, т. е. местам первичного поражения.
При длительном заболевании иногда отмечается поседение волос головы на поражённой стороне.
Иногда пароксизмальные невралгии сопровождаются высыпанием herpes zoster (опоясывающий герпес), располагающегося соответственно первичным поражениям тех или других ветвей, иногда поражающего слизистую роговицы.
Периоды обострений могут чередоваться с периодами ремиссий, которые длятся месяцами, иногда годами.
Вне приступа обычно не наблюдается никаких расстройств: ни болевых точек, ни объективных расстройств чувствительности. Иногда можно отметить снижение болевой чувствительности главным образом в районе той ветви, которая являлась местом первичного поражения. Реже снижение чувствительности обнаруживается в области всех ветвей тройничного нерва. В отдельных случаях вне приступов больные испытывают лёгкие тупые боли. Болевые ощущения возникают в любое время, но чаще во сне.[6][7]
Патогенез невралгии тройничного нерва
Патогенез невралгии тройничного нерва, как и локализация процесса, остаётся до конца неясным. Считается, что причиной данного страдания является сдавление корешка нерва в месте его выхода из моста изменёнными сосудами или опухолью, а причиной патологии у больных с рассеянным склерозом — образование бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва.
Предполагают центральную локализацию поражения на уровне понтобульбоспинальных центров, есть мнения о поражении в нисходящем корешке, связанном с ядром, или на уровне задних корешков. Имеющиеся патологоанатомические исследования, как правило, обнаруживали в гассеровых узлах изменения воспалительного или рубцового характера. Патологический очаг, изменяющий функцию узлов, влечёт за собой функциональные нарушения в расположенном выше зрительном бугре. Очаг раздражения в узле периодически под влиянием обычно внешних раздражений ведёт к возбуждению последнего с последующим возбуждением в расположенных выше центрах. Начавшись с одной точки, возбуждение затем распространяется по этим центрам. Далее сверхсильное возбуждение клеток сменяется торможением, которое распространяется в том же порядке, в каком происходила иррадиация болей. Результатом полного тормозного состояния является прекращение болей.
В этой схеме, объясняющей возникновение приступа пароксизмальной невралгии, имеется аналогия с эпилептическими припадками, только с той разницей, что реализация невралгических припадков ограничивается областью подкорки, и эти припадки никогда не ведут к последующему разлитому торможению коры головного мозга. Впрочем, это бывает иногда и при истинной парциальной эпилепсии. Если исходить из данного положения, то станет понятным, что наслаивание новых раздражений ускорит наступление тормозного состояния, т.е. конца приступа. К этим приёмам обычно и прибегают больные для купирования приступа.[8][9]
Классификация и стадии развития невралгии тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва бывает:
- первичной — истинной (эссенциальная или идиопатическая);
- вторичной — симптоматической:
- центральной;
- периферической (компрессионной).
Классификация по этиологическому фактору:
- травматическая НТН;
- инфекционная НТН;
- НТН в результате патологии обмена веществ в организме.
Классификация по уровню поражения:
- дентальная плексалгия;
- невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина);
- невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрейя);
- синдром крылонебного узла (синдром Сладера);
- глоссофарингиальная невралгия;
- SUNCT-синдром;
- синдром поражения полулунного узла.
Классификация по нарушению функций:
- нарушение чувствительной функции тройничного нерва;
- нарушение двигательной функции тройничного нерва.
Осложнения невралгии тройничного нерва
Осложнения симптоматических вариантов НТН зависят в первую очередь от этиологии. При нейроинфекционных процессах, объёмных образованиях, аневризмах близлежащих сосудов, демиелинизирующих заболеваниях наиболее вероятны осложнения от основных заболеваний, вплоть до инвалидизации и летального исхода.
В случае идиопатической НТН чаще всего наблюдается переход в хроническую стадию: болезнь носит длительный характер, тянется непрерывно или с интервалами различной продолжительности, почти не поддаваясь окончательному излечению. Однако в некоторых случаях отмечают длительную ремиссию до 5-7 лет, но затем боли возобновляются. В периоды ремиссий типично щадящее поведение пациентов с НТН — они предпочитают жевать одной половиной рта, даже в тёплую погоду укрывают голову.
В начальных стадиях болезни, когда её причина установлена, соответствующее лечение может быстро ликвидировать воспалительный процесс без остаточных явлений в виде образования рубцов. Если рубцы образуются, рецидив болезни почти неизбежен — она приобретает хроническое течение.
В случае длительно протекающих невралгий нередки признаки нарушения трофики (питания) тканей в зоне иннервации нервного корешка, таких как сальность и истончение кожи. В случае НТН I ветви вероятны выпадение ресниц и бровей, вплоть до трофических язв роговицы. Кроме того в зоне иннервации снижается тактильная и/или температурная чувствительность.
Хронические лицевые боли, обусловленные НТН, приводят к снижению порога болевой чувствительности и могут быть «маской» скрытой депрессии. И наоборот, при длительно существующей хронической боли присоединяется депрессия, вследствие общности патогенетических механизмов.[11]
Диагностика невралгии тройничного нерва
В первую очередь при подозрении на НТН необходимо выполнить магнитную томографию или компьютерную томография головы с целью исключения серьёзной патологии.
Важно дифференцировать НТН с сирингомиелией и сирингобульбией, иногда начинающихся болями в области тройничного нерва, которые могут приобрести пароксизмальный характер. Наличие характерных для сирингомиелии симптомов и дефектов физического развития позволяют установить правильный диагноз.
Иррадиирующие боли при заболеваниях придаточных полостей носа, зубов сравнительно легко дифференцируются от невралгии. Боли тупые, не носят пароксизмальный характер, исчезают бесследно после излечения вызвавших их заболеваний. Если после излечения боли не проходят, следует думать о невралгии. Смешение невралгии с болями, иррадиирующими из зубов, нередко ведёт к ошибочному диагнозу и удалению здоровых зубов.
Боли в районе первых ветвей тройничных нервов, наблюдаемые при тиреотоксикозах, необходимо относить к токсическим невралгиям. Они всегда двусторонние, часто сочетаются с затылочными болями, носят упорный характер. Специальное лечение обычно снимает эти боли.
Инфекционные невралгии тройничного нерва приходится дифференцировать с невралгиями неинфекционной этиологии. В пожилом возрасте такие невралгии могут быть обусловлены склеротическими изменениями отверстий, через которые проходят ветви тройничного нерва, с кровоизлияниями в нерв или гассеров узел.
Этиологический диагноз приходится ставить только на основании анамнестических данных. Клинические признаки могут быть сходны только при склеротическом поражении одной ветви, пароксизмы не так сильны и не приобретают широкой иррадиации. Невралгии, возникшие в результате оболочечных воспалительных процессов и неопластических процессов в области гассерова узла и корешков, тройничного нерва, кариозных заболеваний пирамидки распознаются сравнительно легко. При всех этих заболеваниях обычно в процесс вовлекаются другие черепные нервы: слуховой, лицевой, отводящий.[12][13]
Лечение невралгии тройничного нерва
Медикаментозное лечение включает в себя приём антиконвульсантов. Лучше всего зарекомендовал себя карбамазепин («Тегретол», «Финлепсин»), который назначают по схеме, начиная со 100 мг, постепенно увеличивая дозу до 600-800 мг в зависимости от переносимости и наличия нежелательных явлений. Приём обычно длится 1-2 недели, далее, при улучшении состояния, отменяется, постепенно снижая дозировку.
Препаратами второго ряда являются баклофен, тизанидин и антидепрессанты, которые вначале назначаются в условиях стационара, а затем применяются в амбулаторных условиях с постепенной отменой при достижении улучшения.
Также дополнительно применяют витамины группы B и сосудистые препараты.
Используют блокады анестетиками в местах выходов соответствующих ветвей тройничного нерва, акупунктуру и остеопатические методы коррекции.
Из физиотерапевтических методов в остром периоде заболевания и во время приступа местно используют умеренное тепловое и/или ультрафиолетовое воздействие. Широко применяют курсовое воздействие диадинамическими токами, которые оказывают обезболивающее и противовоспалительное воздействие. В упорных случаях возможно использование анальгетиков типа прокаин, тетракаин, эпинефрин.
В подостром периоде положительно зарекомендовал себя эндоназальный электрофорез 4% раствора прокаина и 2% раствор витамина В1.
В случае хронических форм НТН показан массаж лица, грязевые или парафин-озокеритовые аппликации на воротниковую область.
При неэффективности консервативной терапии показаны нейрохирургические методы лечения:
- невротомию или нервэктомию (перерезание или удаление нерва);
- клипирование аневризматически расширенных артерий — на мешотчатое расширение артерии накладывается металлическая скобка, прекращающая кровоток в этом расширении;
- ликвидация сдавления нерва в костных каналах внутри черепа — частично удаляются костные стенки канала;
- термическая коагуляция узла тройничного нерва;
- операции на гассеровом узле и чувствительном корешке тройничного нерва — электрокоагуляция, криодеструкция.[14][15][16][17]
Многообещающие перспективы сосредоточены на использовании ботулинического токсина.[18]
Также используются когнитивно-поведенческая терапия, физические упражнения, релаксация, биологическая обратная связь, окклюзионные шины и трейнеры, массаж и многое другое как дополнительные методы помощи при хронических лицевых болях.[19]
Прогноз. Профилактика
Прогноз эффективности лечения и длительности ремиссии зависит от степени нарушения тройничного нерва, своевременности начатого лечения, а также возраста пациента. Бесспорно, наилучший прогноз восстановительного лечения НТН можно ожидать при вторичных симптоматических проявлениях, когда причина не вызывает сомнения и хорошо поддаётся соответствующей терапии (например, одонтогенная или инфекционная НТН). При идиопатических НТН, этиология которых не ясна, курация наиболее затруднительна.
Профилактика прозопалгий имеет большое значение вследствие малых надежд на полное излечение хронических форм невралгий, поэтому профилактические мероприятия, в основном, сводятся к своевременному лечению заболеваний, которые могут провоцировать развитие НТН. Особое внимание необходимо уделить санации зубов, лечению ринитов и гайморита.
Важным условием профилактики является отсутствие переохлаждений и сквозняков. Необходимо избегать психотравмирующих факторов, закаляться. Немаловажная роль в профилактике принадлежит саногенезу, так как любое интеркуррентное заболевание как инфекционного, так и соматического плана, приводящее к ослаблению защитных сил организма, может привести к обострению НТН.[20][21]
Источник
Статья посвящена проблеме тригеминальные боли, ее топической диагностике и клиническим проявлениям. Приведены этиологические факторы поражения периферических ветвей тройничного нерва. Приведено описание двух клинических случаев. Представлена необходимость проведения тщательного сбора анамнеза и клинического обследования.
Боли в лице и полости рта, обусловленные патологией структур тройничного нерва, требуют тщательной топической диагностики для определения уровня поражения. Сбор анамнеза, в особенности описание болевого феномена пациентом, а также объективное исследование клинических проявлений, позволяют определить сначала уровень поражения, а затем и причину заболевания.
Напомним анатомию тройничного нерва.
Являясь смешанным нервом, n.trigeminus имеет чувствительные и двигательные ядра в мозговом стволе. Чувствительные волокна тройничного нерва, состоящие из трех ветвей: r. ophtalmicus, r. maxillaris, r. mandibularis, являются дендритами клеток мощного Гассерова узла (ganglion semilunare Gasseri), расположенного на передней поверхности пирамидки височной кости. Здесь локализуется первый нейрон тройничного нерва. Аксоны клеток составляют чувствительный корешок n. trigemini (portio major), который входит в мост в средней его трети, около средних ножек мозжечка. Далее волокна для болевой и температурной чувствительности подходят к ядру – nucleus tractus spinalis, где и заканчиваются. Это длинное ядро является прямым продолжением задних рогов спинного мозга, его можно проследить на всем протяжении продолговатого мозга до моста. Проводники тактильной и суставно-мышечной чувствительности в это ядро не заходят, они заканчиваются в другом ядре – nucleus terminalis, расположенного оральнее ядра нисходящего корешка. Дальнейшее проведение чувствительных раздражений от лица осуществляется вторыми нейронами, клетки которых заложены в ядрах. Их волокна направляются через среднюю линию ствола в lemniscus trigemini, который входит в противоположную медиальную петлю (lemniscus medialis), и вместе с ней заканчиваются в зрительном бугре. Ввиду того, что волокна осязательной чувствительности проходят в петлю противоположной стороны, не заходя в ядро нисходящего корешка, поражение только этого ядра (аналогично поражению заднего рога) вызывает выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной на лице и в полости рта. Дальнейшее проведение чувствительности от лица, как и от всего тела, осуществляется при посредстве третьих нейронов, идущих от зрительного бугра через внутреннюю капсулу и corona radiata в заднюю центральную извилину противоположного ядру полушария коры головного мозга.
Двигательное ядро (nucleus masticatorius) расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста; волокна его выходят из моста в виде тонкого корешка (portio minor) рядом с чувствительным, прилегают к Гассерову узлу и присоединяются к III ветви нерва (r. mandibularis), в составе которой и направляются к жевательной мускулатуре [1].
Таким образом, первые две ветви представляют собой сугубо чувствительные нервы, а III ветвь тройничного нерва является смешанной, т. е. чувствительно-двигательной;
N. ophtalmicus выходит из черепа через fissura orbitalis superior, иннервирует кожу лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, глазное яблоко, слизистые верхней части носовой полости, лобную и решетчатую пазухи, мозговые оболочки.
N. maxillaris выходит из черепа через foramen rotundum, иннервирует кожу нижнего века и наружного угла глаза, среднюю часть лица, верхнюю губу, верхнюю челюсть и зубы, слизистые нижней части носовой полости, гайморову пазуху.
N. mandibularis – смешанный нерв.
Чувствительные волокна иннервируют нижнюю губу, нижнюю часть щеки, подбородок, нижнюю челюсть, зубы, слизистые щек, дна полости рта и язык. Двигательные волокна иннервируют жевательные мышцы: собственно жевательную мышцу, височную, крыловидные – латеральную и медиальную, переднее брюшко двубрюшной мышцы [2].
Принципы клинической диагностики
Согласно канонам топической диагностики неврологических расстройств, при обследовании пациента необходимо определить уровень поражения, в частности системы тройничного нерва:
1-й уровень. Поражение одной из периферических ветвей тройничного нерва, а также в области крылонебной ямки.
2-й уровень. Поражение Гассерова узла в полости черепа.
3-й уровень. Поражение корешка тройничного нерва на уровне основания мозга.
4-й уровень. Поражение в области ядер ствола мозга.
5-й уровень. Надъядерное поражение. Клинически малозначим, т. к. при односторонности процесса никаких нарушений функций не наступает (за счет двусторонней корковой иннервации) [1].
Поражение двигательного корешка и ядра проявляется односторонним парезом жевательных мышц, смещением нижней челюсти в сторону при открывании рта [2] .
I. Клинические проявления поражения периферических ветвей тройничного нерва
Основной синдром:
– боль и чувствительные нарушения (болевой и температурной) в зоне, иннервируемой данной ветвью.
Локализация боли:
– при поражении I ветви – в лобной области с иррадиацией в орбиту, внутренний угол глаза;
– при поражении II ветви – в средней части лица, вдоль верхней челюсти с иррадиацией в орбиту, спинку, крыло носа, височную область;
– при поражении III ветви – вдоль нижней челюсти с иррадиацией в дно полости рта, боковую поверхность языка, ухо, височную область, шею [3].
В таблице 1 представлены основные этиологические факторы поражения периферических ветвей тройничного нерва в области лица. По нашим данным, наиболее частой причиной лицевой боли является патология одного или нескольких зубов. Однако недостаточно тщательная диагностика одонтогенных факторов со стороны стоматологов вынуждает вести таких пациентов как имеющих только неврологическую патологию. При этом наиболее часто ставится диагноз «невралгия тройничного нерва». Как правило, назначается терапия карбамазепином, которая не является эффективной [4].
Клинические критерии одонтогенной боли:
1) упорные, односторонние боли в области лица или полости рта;
2) локализация – в проекции верхней или нижней челюстей с характерной зоной иррадиации;
3) характер боли – ноющая, ломящая, жгучая;
4) интенсивность боли варьирует от монотонной, малоинтенсивной до высокой;
5) возможна реакция на холодную и горячую пищу;
6) боль может усиливаться ночью, пробуждать пациента;
7) эффективность препаратов из группы НПВС! В связи с этим пациенты вынуждены ежедневно принимать эти средства. Длительность обезболивающего эффекта – от 4 до 12 часов;
8) неэффективность препаратов из группы антиконвульсантов и антидепрессантов [5].
Клинический пример 1
Пациентка, 41 год. Обратилась в клинику с жалобами на постоянные монотонные боли ноющего характера в области верхней челюсти справа. Боль иррадиирует в скуловую область, орбиту, височную область, угол нижней челюсти справа. Облегчение наступает после приема обезболивающих препаратов (ибупрофен). Эффект сохраняется в течение 4–5 часов. Сопровождающие симптомы: чувство онемения в области угла рта и подбородочной области справа.
Развитие заболевания: боли появились около двух недель назад. Перед этим перенесла ОРВИ, которая осложнилась бронхитом. По поводу болей обращалась к неврологу. Был установлен диагноз «невралгия тройничного нерва». Назначались карбамазепин, габапентин. Эффекта нет.
Неврологический статус: менингеальных знаков нет. Зрачки одинаковые. Краниальная иннервация: гиперестезия слизистой ротовой полости в области зубов 1.5, 1.6. Пальпация корней этих зубов резко болезненна. Парезов конечностей нет. Мышечный тонус не изменен. Рефлексы – средней живости, равные. Патологических знаков нет. Чувствительных, координаторных расстройств нет. Пальпация жевательных мышц резко болезненна справа.
АД – 120/80 мм рт.ст.
Выполнена ортопантомограмма и конусно-лучевая компьютерная томография зубочелюстной системы: признаки пульпита зуба 1.6, хронического периодонтита зуба 4.7. (рис. 1).
Катамнез: после проведенного стоматологического лечения болевой феномен нивелировался полностью.
Отдельного внимания заслуживает клиническая картина ятрогенного повреждения периферических ветвей тройничного нерва. Чаще всего встречается в стоматологической [6], а также эстетической практике (косметология, пластическая хирургия).
Клинические характеристики ятрогенной нейропатической боли: односторонняя жгучего, ломящего, ноющего характера; как правило, быстро переходит в хроническую, ежедневную. Интенсивность боли варьирует от 3–4-х баллов до 10 баллов по ВАШ.
Сопровождающие симптомы: чувствительные расстройства – гипестезия, парестезии, аллодиния (встречается чаще при поражении I и II ветвей тройничного нерва). При поражении III ветви, по нашим данным, часто отмечаются признаки поражения глубокой чувствительности в полости рта на стороне поражения в виде нарушения восприятия, затрудненной эвакуации пищевого комка.
НПВС и другие обезболивающие препараты, как правило, неэффективны. Применение антиконвульсантов и антидепрессантов также малоэффективно.
Патологические процессы в области крылонебной ямки
Напомним анатомию крылонебной ямки (fossa pterygopalatina) (рис. 2). Парная ямка, представляет треугольную щель, находится между верхней челюстью и крыловидным отростком клиновидной кости. С медиальной стороны ее ограничивает перпендикулярная пластинка небной кости, с наружной стороны она сообщается с подвисочной ямкой. Крылонебная ямка имеет пять отверстий, посредством которых сообщается с соседними образованиями: полостью черепа (for. rotundum), ротовой полостью (canalis palatinus major), полостью носа (for. sphenopalatinum), наружным основанием черепа (canalis pterygoideus), глазницей (fissura orbitalis inferior). Содержит челюстную артерию, верхнечелюстной нерв и крылонебный ганглий с их ветвями [2, 3].
Говоря о патологии крылонебной ямки, прежде всего имеем в виду диагностику новообразований.
Клинические признаки поражения верхнечелюстного нерва на уровне крылонебной ямки:
– односторонние, монотонные боли, как правило, ноющего характера;
– интенсивность боли невысокая – 3–4 балла по ВАШ;
– локализация: скуловая область, может иррадиировать в висок, орбиту;
– сопровождающие симптомы: сенсорные нарушения в виде снижения чувствительности (гипестезии, парестезии) в скуловой, околоушно-жевательной областях;
– боль может усиливаться ночью, пробуждать пациента из сна;
– при объективном исследовании: пастозность скуловой области, снижение поверхностной и температурной чувствительности в средней части лица;
– НПВС и карбамазепин малоэффективны.
Необходимые нструментальные методы диагностики
1. При подозрении на одонтогенный процесс:
– конусно-лучевая компьютерная томография (КЛ-КТ) зубочелюстной системы;
– консультация стоматолога (терапевта и хирурга).
Многие стоматологи в процессе диагностического поиска ограничиваются проведением рентгенографии или ортопантомограммы, которые не всегда бывают информативными. Наш многолетний опыт дифференциальной диагностики пациентов с орофациальной болью показал, что пациентам с длительными, диффузными болями, купируемыми НПВС, в обязательном порядке необходимо проведение КЛ-КТ.
2. При подозрении на патологический процесс в области крылонебной ямки:
– МРТ мягких тканей лицевого черепа с прицельным исследованием крылонебной ямки. Необходимо указывать, что целью является онкологический поиск;
– консультация челюстно-лицевого хирурга.
Клинический пример 2
Пациент, 36 лет. Направлен стоматологом. Обратился в клинику с жалобами на сенсорные нарушения в виде снижения чувствительности (онемения) в щечной области справа, эпизоды покалывающих ощущений над верхней губой и в подбородочной области справа. Отмечал также монотонные боли ноющего характера в скуловой области справа, иррадиирующие в височную область. Боль может усиливаться ночью, пробуждать пациента из сна. Некоторое облегчение отмечает после приема карбамазепина.
Развитие заболевания: заболел два месяца назад, когда появилось онемение в лице справа. Затем постепенно присоединились покалывания и боли. Пациент обратился к неврологу. Был установлен диагноз «нейропатия тройничного нерва», назначена терапия (винпоцетин, комбинированный препарат, содержащий пиридоксин + тиамин + цианокобаламин + лидокаин). Эффекта не было. Обратился к мануальному терапевту. Затем лечился у рефлексотерапевта (иглорефлексотерапия, баночный массаж). Был назначен карбамазепин.
Проведена МРТ головного мозга (толщина срезов 3 и 5 мм). Заключение: МР-признаки нерезко выраженной наружной гидроцефалии.
Неврологический статус: пастозность правой половины лица. Менингеальных знаков нет. Зрачки равные. Краниальная иннервация: снижение поверхностной чувствительности на коже лица в щечной, подбородочной областях, в области спинки, крыла носа и над верхней губой. Снижена чувствительность слизистой полости рта (вдоль верхней и нижней челюстей, а также внутренней поверхности щеки) справа. Гипестезия правой половины языка справа. Гипотрофия собственно жевательной мышцы справа. Ограничение открывания рта. Девиация нижней челюсти вправо. Мягкое небо фонирует. Глоточный рефлекс вызывается. Сглажена правая носогубная складка. Слабость круговой мышцы рта (в области угла рта) справа. Четких парезов конечностей нет. Мышечный тонус не изменен. Рефлексы – оживлены, S=D. Патологических знаков нет. Других чувствительных нарушений нет. Координаторные пробы выполняет правильно.
Проведено МРТ-исследование мягких тканей лицевого черепа: признаки объемного образования в области крылонебной ямки справа (рис. 3).
II. Поражение Гассерова узла в полости черепа
Чаще всего в нашей практике отмечается герпетическое поражение Гассерова узла. Речь идет о вирусе герпеса 3-го типа (Varicella zoster). При исследовании слюны методом ПЦР нередко обнаруживаются вирусы герпеса 4 (ВЭБ), 5 (ЦМГ), 6 и 7-го типов. По данным литературы, эти виды вирусов могут локализоваться в структурах центральной нервной системы. Исследуется их роль в генезе рассеянного склероза, депрессии и синдрома хронической усталости [4, 5].
Случаи компрессии Гассерова узла объемными образованиями практически не описаны.
Клинические проявления постгерпетической невралгии на лице
• Характерны две локализации боли – лобная область и верхняя челюсть.
• При лобной локализации – постоянная глубокая боль давящего, ломящего характера в указанной области. К концу 4-й недели после высыпаний, как правило, наблюдается трансформация боли, она становится поверхностной, жгучей, зудящей.
• В средней части лица и вдоль верхней челюсти – односторонние, приступообразные боли стреляющего, жгучего характера (могут напоминать удары током) в полости рта. Иррадируют в височную область, угол нижней челюсти.
• Снижение чувствительности (онемение), парестезии (ползание мурашек), аллодинии на коже лица и в полости рта с одной стороны.
• Приступы возникают спонтанно. Четких провоцирующих факторов нет.
• Триггерных точек на коже лица, на слизистой ротовой полости нет.
• Заболевание может носить ремиттирующий характер. Обострения провоцируются переохлаждением.
• В анамнезе: частые герпетические высыпания на слизистой ротовой полости вдоль верхней челюсти. Частая локализация: в проекции 7-го, 8-го зубов, по переходной складке, либо на коже лица: область крыла носа, слизистая носового хода, над верхней губой.
• Финлепсин малоэффективен [7].
Лабораторные методы исследования:
– ПЦР-диагностика различных типов вируса герпеса в слюне;
– консультация вирусолога-герпетолога.
III. Поражение корешка тройничного нерва на уровне основания мозга
Пароксизмальные боли высокой интенсивности по типу «удара током». Может наблюдаться выпадение чувствительности в области зоны одной из ветвей [8]. Диагноз тригеминальной невралгии не должен вызывать сложности у неврологов [9].
Диагностические критерии (Международная классификация расстройств, сопровождающихся головной болью, 2-е изд. 2005):
А. Пароксизмальные приступы боли продолжительностью от доли секунды до 2 мин в зоне иннервации одной или более ветвей тройничного нерва, отвечающие критериям В и С.
Б. Боль имеет, по меньшей мере, одну из следующих характеристик:
– интенсивная, острая, поверхностная, колющая;
– провоцируется воздействием на триггерные точки или при воздействии триггерных факторов.
В. У одного и того же пациента приступы имеют стереотипный характер.
Г. Отсутствуют клинические признаки явного неврологического дефицита.
Д. Боль не связана с другими причинами.
Таким образом, основной клинический критерий тригеминальной невралгии – приступ боли. Односторонние, приступообразные боли, имеют характерные особенности в описании пациентами:
– внезапные, «токообразные», острые, поверхностные, жгучие;
– выраженная интенсивность (в этот момент пациент замирает, прижав рукой щеку, словно пытаясь переждать приступ);
– распространение по ходу ветвей V нерва (как правило, II и III ветви тройничного нерва);
– вызываются раздражением триггерных зон – участков на коже лица и слизистой ротовой полости, раздражая которые, можно спровоцировать приступ. Поэтому затруднены прием пищи, артикуляция, умывание, бритье, чистка зубов. Длительность приступов до 2 мин. Приступы, как уже было указано, стереотипны у каждого пациента. В межприступном периоде отсутствует неврологическая симптоматика. Прием карбамазепина вызывает кратковременный эффект в дебюте заболевания [10].