У мужчин с метаболическим синдромом

У мужчин с метаболическим синдромом thumbnail

Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 19 июля 2019

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]

Признаки метаболического синдрома

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

  • нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 <25;
  • избыточная МТ — ≥25 <30;
  • ожирение I степени — ≥30 <35;
  • ожирение II степени — ≥35 <40;
  • ожирение III степени — ≥40.

ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.

Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:

  • гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
  • андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).

Абдоминальное и гиноидное ожирение

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6) и в венозной плазме (норма <6,1) натощак в ммоль/л. Гипергликемией натощак считается показатель ≥5,6 <6,1 и ≥6,1; <7,0; сахарный диабет — ≥6,1 и ≥6,1 <7,0, соответственно. Через 2 часа после углеводной нагрузки (75 гр глюкозы или 125 гр сахара рафинада, растворённых в 200 мл воды) нормальный показатель концентрации глюкозы в капиллярной и венозной крови — <7,8 ммоль/л; НТГ — ≥7,8 <11,1 и сахарный диабет — ≥11,1.

Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД <120 и ДАД <80 называют оптимальным давлением, а САД 130-139 и ДАД 85-89 — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени артериальной гипертензии:

  • 1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
  • 2 ст. – САД 160-179, ДАД 100-109;
  • 3 ст. – САД ≥180, ДАД ≥110.

Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.

Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).

Параметры
липидов
Риск
низкий
Риск
умеренный
Риск
высокий
Риск очень
высокий
ОХ≤5,5≤5≤4,5≤4
ХС-ЛПНП≤3,5≤3≤2,5≤1,8
ХС-ЛПВПмуж. >1
жен. >1,2
муж. >1
жен. >1,2
муж. >1
жен. >1,2
муж. >1
жен. >1,2
Триглицериды≤1,7≤1,7≤1,7≤1,7
ХС
не-ЛПВП
≤4,3≤3,8≤3,3≤2,6
Примечание:
ОХ — общий холестерин;
ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности;
ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности;
ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами
высокой плотности.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий.[17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

  • артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
  • липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП <1,0 у мужчин; <1,2 у женщин и повышение ХС ЛПНП >3,0;
  • углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – <11,1.[8]
Читайте также:  Клиники для лечения синдрома туретта

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

  • оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
  • показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
  • индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33).[12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность[14], рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия)[15], психотерапевтических методик и обучающих программ.[13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.[10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности[1]. Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).[11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).[9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46%[6].

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

АО+АГ+НТГ (СД)
Умеренный ССР
АО+АГ+ДЛ
Высокий ССР
АО+АГ+НТГ (СД)+ДЛ
Высокий и очень высокий ССР
Д/ФН+АГП+ГГПД/ФН+АГП+ГЛПД/ФН+АГП+ГГП+ГЛП
Примечание
ССР – сердечно-сосудистый риск;
АГ – артериальная гипертензия;
АО – абдоминальное ожирение;
ДЛ – дислипидемия;
НТГ – нарушение толерантности к глюкозе;
СД – сахарный диабет;
Д/ФН – диета/физическая нагрузка;
АГП – антигипертензивный препарат;
ГГП – гипогликемический препарат;
ГЛП – гиполипидемический препарат.

Источник

Понятие «мужской климакс, в современной медицине используется редко, хотя мужчины рано или поздно сталкиваются с такими симптомами, как набор лишнего веса, депрессивное состояние, снижение либидо, проблемы с сердцем и костной тканью.

СТОИМОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

У мужчин с метаболическим синдромом

Анализ на баланс андрогенов2150 руб.
Прием уролога, андролога1000 руб.
Комплексное УЗИ малого таза1700 руб.

Звоните бесплатно: 8-800-707-1560

*Клиника имеет лицензию на оказание урологических услуг

Злую шутку играет и общественное мнение, не поощряющее проявление мужской слабости. Если о женском климаксе много пишется на сайтах и форумах, рекламируется множество лекарств и бадов, и даже существуют специальные упражнения и диеты для женщин «за 50», то мужчины находятся в информационном вакууме. Говорить о проблемах со здоровьем с друзьями и, тем более, с любимой женщиной, им не позволяет гордость.

Читайте также:  Гетерозиготное носительство синдрома жильбера что это такое

У женщин климакс, у мужчин — андрогенодефицит

Состояние, под которым у женщин понимается климакс, у мужчин называется андрогенодецифитом или гипогонадизмом. В отличие от представительниц прекрасного пола, у которых в климакс яичники просто перестают вырабатывать яйцеклетку и производить половые гормоны в нормальных количествах, что приводит к бесплодию, у сильной половины человечества главный мужской гормон тестостерон производится до самой старости. Правда его нормы также начинают снижаться с возрастом. У кого-то андрогенов недостаточно уже в 30 лет. И в отличие от женщин, многие мужчины остаются плодовитыми до глубокой старости.

Гипогонадизм у мужчин не имеет таких периодов, как женский климакс, который делится на предклимактерический период, сам климакс и менопаузу. Также мужской климакс не имеет возрастных границ, поэтому не предсказуем.

Большинство женщин зная, что климакс не минуем, готовятся к этому событию заранее: повышают иммунитет, меняют рацион, больше отдыхают, принимают гормонозаместительные препараты. Мужчины, как правило, на эту тему не думают, хотя у них синдром андрогенного дефицита наступает гораздо раньше, чем женская осень. Признаки гипогонадизма — «пузико», заплывший торс и подкожно-жировые отложения на боках. Следствие недостатка гормонов андрогенов — апатия, потухший взгляд, быстрая утомляемость.

Гормоны и синдром андрогенного дефицита: нормы и отклонения

Состояние мужского здоровья во многом зависит от уровня свободного тестостерона (СТ). Максимальная концентрация гормона достигается в 18-20 лет, затем показатели стабилизируются. Нижняя планка до 50 лет не должна опускаться ниже 8 нМоль/литр, а в 60-70 лет ниже 6 нМоль/литр.

Согласно статистике 13% мужчин до 50 лет имеют показатели тестостерона ниже положенной нормы. К 80 годам этот показатель охватывает уже 60% мужчин. Статистика показывает лишь часть проблемы, так как в нее вошли лишь те пациенты, которые сами обратились в медицинские учреждения.

Молодые люди 16-20 лет испытывают на себе обратную сторону высоких показателей тестостерона. Они энергичны, активны, их преследует постоянное чувство голода, при этом едят юноши с повышенным тестостероном всё подряд и в больших количествах, но остаются худыми и поджарыми. В этом возрасте у парней либидо зашкаливает, они всё время думают о сексе и готовы заниматься им день и ночь.

До 30 лет гормональный фон относительно стабилен. Мужчина сексуально активен, делает карьеру, заводит семью, зарабатывает деньги, много работает. Со временем незаметно всё начинает меняться: после работы никуда не хочется идти — гораздо приятнее лежать. Жена не привлекает так, как раньше, а секс перестал быть событием. Нередко полное сексуальное охлаждение является обоюдным явлением по принципу «она не хочет и мне не надо». При этом возраст супругов, попадающих в такую ситуацию, часто не превышает 35 лет. Причина всему — синдром андрогенного дефицита (САД) у мужчины. Главная опасность патологии в том, что её проявления не ограничиваются только отсутствием сил и апатией.

Последствия метаболического синдрома

К тяжёлым последствиям САД относятся:

  • Атеросклеротическое поражение сосудов (тестостерон вырабатывается из холестерина с помощью клеток Лейдига, расположенных в семенных канальцах. Сам по себе тестостерон неактивен. Он активизируется под воздействием фермента 5-альфа-редуктаза. При САД фермент вырабатывается в меньшем количестве, продуцирование тестостерона падает. Лишнему холестерину некуда деваться, и он откладывается на стенках сосудов).
  • Ожирение (тестостерон и женский гормон являются антагонистами, повышении уровня одного гормона приводит к падению другого. При возрастании концентрации женского гормона эстрогена, поступающие с пищей жиры и углеводы превращаются в отложения на бёдрах и животе. Фигура мужчины становится заплывшей и обрюзгшей. Чем больше показатели веса, тем меньше тестостерона производится в организме).
  • Преддиабет. Тестостерон повышает чувствительность к инсулину. Соответственно, при падении уровня мужского гормона снижается чувствительность организма к инсулину, развивается диабет 2 типа.
  • Эректильная дисфункция. Патология вызвана атеросклеротическим поражением сосудов и артерий, подпитывающих яички и предстательную железу. У мужчин это выражается в снижении продолжительности эрекции, раннем семяизвержении, потере чувствительности головки полового члена. В Европе нормальным считается у людей старше 60 лет 1-2 половых акта в неделю. Многие возрастные пары после 40 занимаются сексом несколько раз в месяц. При этом качество секса не оставляет удовлетворения, провоцируя недовольство семейной жизнью и партнёром.
  • Рак предстательной железы. Простата выполняет ряд функций: удерживает мочу, вырабатывает эякулят, перерабатывает тестостерон. При нехватке гормона клетки бездействуют и со временем мутируют. Избыток тестостерона также негативно сказывается на предстательной железе, и тоже провоцирует рак. Но раковые клетки в последнем случае менее агрессивны, и после операции и химиотерапии пациент имеет большие шансы полного выздоровления. При дефиците тестостерона мутировавшие клетки быстро дают метастазы и практически не поддаются химиотерапии).
  • Остеопороз и хрупкость костей. Тестостерон влияет на плотность костей. Гормон провоцирует выработку остеобластов — молодых клеток костной ткани. Он также поддерживает минеральный состав костей. При снижении тестостерона возникает риск переломов, костная ткань становится более пористой.

Какие симптомы свидетельствуют о гипоандрогении

Одно только увеличение веса нельзя считать признаком андрогенного дефицита. В 30-летнем возрасте метаболизм в любом случае уже не такой, каким был в 20 лет. Но нехватка тестостерона влияет на локализацию жировых отложений. Поэтому разглядеть недостаток андрогенов можно, глядя на очертания фигуры и прислушиваясь к собственным ощущениям:

  • Жир располагается на животе, фигура теряет чёткость контуров.
  • Постепенно жировые отложения развиваются по женскому типу: на бёдрах, задней поверхности рук, внутренней поверхности бёдер.
  • Пропорционально плечи выглядят уже бёдер.

Здоровье у мужчины начинает развиваться по женскому принципу. Он испытывает такие же ощущения, как женщины при климаксе, а именно:

  • Вегето-сосудистые проблемы: ярко-розовый цвет лица, “приливы”, шея, щёки, грудь покрывается красными пятнами, учащается сердцебиение, скачет давление, тяжело дышать, болит голова.
  • Расстройства психологического характера: потеря концентрации памяти и внимания, проблемы со сном, повышенная утомляемость, наступление депрессивного состояния. Бывает, что под влиянием САДа мужчины прибегают к попыткам суицида на фоне относительного жизненного благополучия.
  • Расстройства половой системы: эректильная дисфункция, уменьшение либидо, учащение мочеиспускания.
  • Соматические расстройства: снижение плотности костей, уменьшение мышечной массы, увеличение грудных желез, атрофия кожи, выпадение вторичного волосяного покрова.
  • Эндокринные нарушения: именно на фоне дефицита андрогенов развивается преддиабет или диабет 2 типа.

Мужчины в силу гордости не признаются в проблемах со здоровьем. Нередко на обследование к урологу или эндокринологу представителей сильной половины человечества буквально на аркане притаскивают жёны или другие родственники. А ведь синдром андрогенного дефицита смертельно опасен!

Читайте также:  Синдром подключичного обкрадывания на узи

Лишний холестерин, образуемый из-за снижения выработки тестостерона, оседает на сосудах сердца и головного мозга. Смерть после сердечного приступа молодого мужчины в 30-35 лет становится шоком для его родственников. Метаболический синдром и раннее снижение андрогенных гормонов часто имеет наследственный характер, поэтому его можно предсказать и вылечить. Ведь в отличие от поколения 50-60-х годов, современные молодые люди более информированы и имеют доступ к различным способам диагностики.

Признаки гормональных нарушений

Выявить гормональные проблемы у супруга можно по следующим признакам:

  • супругу больше 30 лет, а он выглядит на 10-15 лет старше своего возраста;
  • ранее сексуально активный мужчина вдруг теряет интерес к сексу, проводит время на диване, но в остальных сферах жизни остаётся любящим и заботливым;
  • секс потерял яркость, у мужчины случается раннее семяизвержение или пропадает эрекция;
  • муж находится в подавленном состоянии без видимых на то причин, у него апатия, нет ощущения радости;
  • увеличился вес, появился живот, мужчина обрюзг и «заплыл»;
  • обычно активный и жизнерадостный супруг стал сонливым;
  • мужчина резко теряет волосы на голове, на груди и других частях тела;
  • муж стал плохо выглядеть, лицо у него часто бывает одутловатым, по утрам пропали самопроизвольные эрекции.

Гормонозаместительная терапия полностью возрождает потерявшего интерес к жизни человека, но начинать лечиться нужно на начальных стадиях заболевания. Средняя продолжительность жизни у мужчины 62 года — это не норма, это следствие невнимательного отношения к своему здоровью.

При благоприятном исходе мужчина не просто доживает до 85-90 лет, а и получает радость от жизни. Многие «старческие» проблемы: эндогенная депрессия, мышечная слабость, психоэмоциональный дисбаланс, можно избежать, если вовремя восстановить уровень тестостерона.

Запоздалое лечение гормонами, если у пациента уже развились остеопороз, ожирение, атеросклеротическое поражение сосудов, прединфарктное состояние, лишь уменьшит проявления проблем, но уже не избавит от них. Вот почему так важно не упустить начальную стадию андрогенного дефицита.

К какому врачу обращаться при гипогонадизме и других гормональных нарушениях

Метаболический синдром у мужчин — комплексное расстройство, затрагивающее эндокринную, половую, сердечно-сосудистую сферы. Узкий специалист по данной проблеме — врач уролог-андролог. Можно обратиться и к эндокринологу.

Уролог андрологи занимаются не только восстановлением гормонального фона, но и лечением от бесплодия — одного из побочных эффектов андрогенного дефицита.

Какие обследования нужно пройти при гормональной недостаточности у мужчин

Если у мужчины имеются жалобы на здоровье, и он допускает или признаёт, что у него метаболический синдром, врач назначит самые простые анализы, выявляющие неполадки со здоровьем.

  • Измерение объёма талии: если он превышает 102 см — это уже проблема;
  • анализ крови на плохой холестерин (триглицериды): норма у мужчины составляет 0,5-3,7 ммоль;
  • анализ крови на хороший холестерин, норма которого не ниже 50 мг/дл;
  • измерение артериального давления: норма составляет 120/80;
  • анализ крови на сахар (норма составляет ниже 5,5 ммоль л)

Сами по себе результаты анализов не свидетельствуют о наличии заболевания, а только выявляют группу риска. Исходя из полученных данных может потребоваться более детальное обследование.

Точный ответ даёт лишь полный анализ гормонального фона:

  • Дигидротестерон. Это самый важный гормон в организме мужчины. Он влияет на половую сферу, предотвращает развитие аденомы или рака предстательной железы. Большая часть дигидротестерона вырабатывается яичками, уровень гормона колеблется в течение жизни. Нормой считается показатель 250-990 пг/мл. Это касается мужчин в возрасте от 20 до 60 лет, затем показатель немного снижается. Превышение уровня дигидротестерона приводит к раннему облысению (к 20 годам), опухолям простаты, чрезмерной волосатости тела. Гормон понижен при андрогенной недостаточности и наступлении климакса у мужчин.
  • Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Он также продуцируется мужским организмом, и отвечает за производство сперматозоидов. Норма ФГ показатель 1,37-13,58 мЕд/л. Любые отклонения требуют лечения гормонами. При низких показателях ФГ возникает бесплодие.
  • Лютеинизирующий гормон (ЛГ). От него зависит, насколько эффективно будет вырабатываться тестостерон. При нехватке ЛГ можно говорить о почечной недостаточности, при избытке — воспалении гипофиза. Снижает уровень лютеинизированного гормона ожирение, приём лекарственных средств, курение.
  • Пролактин. Этот гормон ассоциируется в первую очередь с женщинами, у которых от активно вырабатывается в период беременности. Но у мужчин пролактин также играет важную роль. Он поддерживает качество сперматозоидов, определяя оптимальный состав эякулята. Во многом от пролактина зависит мужское либидо и способность к половому акту. Норма гормона — 2,5-15 нг/мл. Повышение показателя свидетельствует о сбое в работе почек, печени, воспалении или опухоли гипофиза, проблемах с щитовидной железой. Также росту пролактина способствует приём антидепрессантов. Понижение пролактина приводит к мужскому бесплодию.
  • Дегидроэпиандростерон. Гормон вырабатывается надпочечниками. Норма – 3,7-16,1 мкМоль/л у мужчин от 20 до 55 лет. После 60 лет уровень гормона падает. Низкие показатели ДГЭА указывают на андрогенную недостаточность, проблемы с корой надпочечников и др. Нехватка гормона приводит к апатии, снижению качества жизни.
  • Мелатонин. Андрогенный дефицит сопровождается нарушениями сна. Большинство пожилых людей испытывают проблемы со сном, рано просыпаются, спят по 3-4 часа в сутки. Это вызвано падением уровня мелатонина, который вырабатывается шишковидной железой. Она же отвечает за гонадные биоритмы (эрекцию, утренние поллюции). В некоторых случаях пониженный мелатонин указывает на андрогенный синдром.
  • Лептин. Это аминокислота, участвующая в метаболических процессах. Норма лептина составляет 0,5-13,8 нг/мл, хотя различные лаборатории используют разные реактивы и методики измерения. При недостаточном уровне тестостерона лептин начинает перераспределять жировую ткань.
  • Т3, Т4 и ТТГ. Гипотериоз (пониженная выработка гормонов щитовидной железы) приводит к снижению продуцирования половых гормонов.

Какие дополнительные обследования назначают при андрогенной недостаточности

В связи с тем, что гипогонадизм является пусковым механизмом развития опухолей предстательной железы, мужчинам, у которых анализы на гормоны выявили отклонения, назначают ультразвуковое исследование простаты и яичек. Обследование проводится трансректально (через прямую кишку). Результаты будут более точными, чем при трансабдоминальном исследовании.

Лечение гормональных проблем у мужчин

После сдачи всех анализов, уролог назначает гормонотерапию. Концентрация и состав гормональных препаратов тщательно рассчитывается и может меняться на протяжении лечения. Весь период терапии нужно будет сдавать анализы на гормоны. Также врач назначает сопутствующее лечение других проблем. У многих мужчин обнаруживаются скрытые ИППП и другие проблемы со здоровьем.

Стоимость гормонотерапии зависит от количества необходимых анализов и УЗИ, а также от тяжести гормональных нарушений.

Лечение при выявленной андрогенной недостаточности назначается исключительно врачом. Бесконтрольный самостоятельный приём тестостерона приведет к развитию онкологических процессов в предстательной железе. Только комплексное исследование и консультация специалиста-уролога поможет мужчине восстановить гормональный фон и избежать раннего климакса.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник