Удушение повешение код мкб 10

Странгуляционная асфиксия

Непосредственная причина странгуляционной асфиксии — механическое пережатие верхних дыхательных путей и кровеносных сосудов удушающим предметом, в качестве которого может выступать самозатягивающаяся или несамозатягивающаяся петля, удавка. При этом возникает механическое препятствие для прохождения крови к головному мозгу, нарушается целостность хрящевых колец трахеи. Криминогенные удавления происходят при ограблении, покушении на убийство. К суицидальным попыткам предрасполагают следующие факторы:

• Проблемы в личной жизни. Подобные мотивы чаще встречаются у людей в возрасте 15-29 лет. Совершить самоубийство пытаются подростки, имеющие сложности в отношениях с родителями, страдающие от неразделенной любви и состоящие в сектах различной направленности. Это обусловлено возрастной или конституциональной незрелостью психики, желанием уйти от имеющихся трудностей.
• Психические заболевания. Попытки суицида при болезнях психиатрического профиля широко распространены, их количество достигает 50% от общего числа случаев. Убить себя пытаются люди, находящиеся в маниакальной стадии МДП, имеющие диагностированную шизофрению и алкогольный психоз, не отдающие себе отчета в своих действиях. Чаще суицидальные попытки происходят при обострениях.
• Безвыходные ситуации. К числу обстоятельств, при которых возможен суицид, относятся банкротство, нищета, потеря единственного источника дохода, утрата жилья или возможностей его приобретения. Добровольный уход из жизни нередко совершают люди, опасающиеся наказания за совершенные поступки, находящиеся под угрозой уголовного преследования, в том числе пожизненного или чрезмерно долгого, по их мнению, срока тюремного заключения.
• Психологический стресс. Известны случаи, когда самоповешение совершали люди, недавно пережившие развод, подвергшиеся сексуальному насилию, вынужденные произвести неприемлемое для них действие (убийство, предательство). Возможны и другие причины, объединенные наличием сильнейшего психологического потрясения, пережить которое пострадавший оказался неспособен.
• Тяжелые соматические заболевания. Значительное количество суицидальных попыток совершается пациентами, страдающими неизлечимыми онкологическими процессами. Самоубийство среди таких больных — способ ускорить неизбежное, остановить мучения, возникающие из-за выраженного болевого синдрома. Самостоятельное прекращение существования также практикуется пациентами, имеющими патологию, снижающую качество жизни: слепоту, паралич конечностей.

Удавление бывает полным или неполным. В первом случае тело целиком находится в воздухе, во втором частично опирается на какую-либо поверхность. Смерть или тяжелая гипоксия может наступить в обеих ситуациях, поскольку сонные артерии сдавливаются уже при нагрузке в 4-5 кг, позвоночные — 15-20 кг. При ударном усилии (прыжок с табуретки) и низком расположении удушающего агента происходит перелом подъязычной кости и полуколец трахеи. Плавное затягивание петли к подобным последствиям не приводит.

В момент остановки кровотока быстро нарастают расстройства газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, возникает кратковременный спазм сосудистой сети с ее последующим стойким расширением. Отмечается значительное повышение венозного давления в церебральных бассейнах. При вскрытии обнаруживаются множественные мелкие кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку, толщу грудино-сосцевидно-подключичных мышц и межпозвонковые диски. Могут выявляться разрывы интимы сонных артерий, участки некроза тканей головного мозга (ишемический инсульт).

Странгуляционная асфиксия приводит к гибели в несколько этапов. Каждый из них продолжается 30-60 секунд. Иногда процесс затягивается до 10 минут. Длительность периода, предшествующего наступлению клинической смерти, зависит от локализации удавки, механических свойств материала, из которого состоит петля, и толщины травмирующего агента. Быстрее всего человек погибает при расположении борозды выше гортани. При этом происходит сжатие каротидных синусов, коллапс сосудов и рефлекторная остановка дыхания. Последствия удавления напрямую зависят от того, на какой стадии оно было прервано. Специалисты в области клинической реаниматологии различают следующие степени асфиксии:

• I степень. Характеризуется появлением тахикардии, признаками умеренной дыхательной недостаточности, цианозом кожных покровов, участием в процессе дыхания межреберных мышц, трепетанием крыльев носа, ростом артериального и венозного давления. Сознание сохраняется, психическое состояние может быть изменено. В большинстве случаев не имеет отдаленных последствий.
• II степень. Развивается через 2-3 минуты при полном удавлении и через 1-2 минуты при неполном. Дыхание редкое, присутствуют мышечные судороги. Может произойти непроизвольное мочеиспускание, опорожнение кишечника. Сознание утрачено или пациент находится в глубоком оглушении. У спасенных на этом этапе в дальнейшем развиваются нарушения чувствительности, умеренные неврологические изменения.
• III степень. Длительность варьируется от нескольких секунд до 1-2 минут. Возникает временная остановка дыхания, это явление называется терминальной паузой. Сохраняются судорожные сокращения мышц и атония сфинктеров, артериальное давление снижается до критически малых и неопределяемых величин. Нарастает диффузный цианоз. Пациенты, подвергшиеся реанимации, в последующем страдают от тяжелых нарушений работы ЦНС.
• IV степень. Самостоятельное дыхание возобновляется, однако имеет патологический характер (Чейна-Стокса или Куссмауля). Через несколько минут наступает его полное прекращение. Сопровождается остановкой сердца. Диагностируется клиническая смерть. У больных, которых удалось спасти, обнаруживаются симптомы постреанимационной болезни, неврологический дефицит, в отдельных случаях смерть мозга (декортикация).

После удаления травмирующего фактора удавление приводит к появлению определенного симптомокомплекса. У большинства больных сознание отсутствует. При его сохранении человек ведет себя неадекватно, бывает агрессивным. Исключение составляют случаи удавления, которое удалось прервать на первом этапе. На шее заметен характерный след травмы — странгуляционная борозда. Скелетная мускулатура напряжена, отмечаются непрерывные судороги. На склерах и конъюнктиве глаза, а также на слизистой оболочке рта, верхнем и промежуточном валике борозды обнаруживается петехиальная сыпь.

Дыхание пациента аритмичное, порой прерывистое. При удавлении с помощью незатягивающихся петель развивается анизокория, спровоцированная односторонним сжатием симпатического нерва. Осмотр позволяет выявить положительный симптом Миновичи — закусывание кончика языка передними зубами во время судорог. Из носовых ходов выделяется сукровичная жидкость, артериальное давление повышено или резко снижено, имеет место тахикардия, нарушение коронарного ритма.

Распространенным осложнением странгуляционной асфиксии считается постгипоксическая энцефалопатия. Она встречается более чем у 70% людей, подвергшихся удавлению II-IV степени. Тяжесть последствий напрямую зависит от этапа, на котором был спасен пострадавший, и времени, потребовавшегося для коррекции газового состава крови. Патология проявляется хроническими головными болями, снижением умственных способностей, нестабильностью психики, паническими атаками или приступами агрессии.

Поражение центральной нервной системы становится причиной соматических сбоев. У 20-40% людей развиваются параличи и парезы различной степени. Возможно нарушение функций верхних или нижних конечностей, корпуса. Лица, перенесшие перелом хрящевых структур трахеи, в последующем в 80% случаев испытывают трудности с дыханием, может возникать стеноз ВДП, склонность к бронхоспазму. Подобные осложнения редко удается устранить. Подавляющее большинство больных подвергаются значительному падению качества жизни, иногда пациенты совершают повторные попытки суицида, спровоцированные ухудшением здоровья.

Постановка диагноза странгуляционная асфиксия производится на основании анамнестических данных и имеющейся на момент осмотра клинической картины. Определить произошедшее врачу скорой помощи, прибывшему на место происшествия, позволяет и окружающая обстановка: остатки петли на потолке, предсмертная записка, следы дефекации на одежде пострадавшего. Лабораторное изучение осуществляется в стационаре для определения тяжести нарушений гомеостаза. Визуализирующие методики позволяют установить факт механической деструкции образований шеи. План работы с пациентом включает в себя следующие пункты:

1. Лабораторное обследование. Показан анализ на КЩС, концентрацию газов в крови. Содержание CO2 повышено, концентрация кислорода снижена. Отмечаются признаки метаболического ацидоза — снижение pH <7,3. Если на догоспитальном этапе пациент был интубирован и переведен на ИВЛ, показатель сатурации может быть нормальным или близким к норме.
2. Аппаратное обследование. Выполняется рентгенография шеи, при необходимости и наличии технической возможности — компьютерная томография пораженной области. При проведении КТ удается создать трехмерное послойное изображение необходимой зоны, тем самым определив не только наличие, но и точную локализацию повреждений, вызванных сдавлением.
3. Психиатрическое обследование. Людям, совершившим попытку суицида, рекомендована консультация психиатра. В ходе беседы врач выявляет причины решения о смерти, определяет уровень адекватности больного. Пациенты, имеющие признаки сохраняющихся расстройств (агрессия, депрессивные состояния, несоответствие поведения окружающей обстановке) подлежат дальнейшему лечению в стационаре соответствующего профиля.

Лечение состоит из двух этапов — догоспитального и госпитального. Первый продолжается с момента обнаружения пострадавшего до его доставки в стационар. Действие удушающего фактора должно быть прекращено как можно скорее. Больного необходимо уложить на спину, оценить состояние. Неадекватное самостоятельное дыхание или его отсутствие — показание для интубации трахеи. Если пациента не удается интубировать, применяется коникотомия. ИВЛ проводят в режиме небольшой гипервентиляции с содержанием кислорода в смеси на уровне 60-70%. Требуется введение бензодиазепинов, кристаллоидных растворов, натрия гидрокарбоната, мочегонных средств и преднизолона. Транспортировку осуществляют после фиксации шеи шиной-воротником.

В стационаре анестезиолог-реаниматолог продолжает начатые бригадой СМП восстановительные мероприятия. Больного помещают в ОРИТ, подключают к аппарату ИВЛ. Искусственную вентиляцию продолжают не менее 4 часов, чаще до 2-3 суток. Для купирования гиперкоагуляции используют гепарин, судороги считаются показанием для полной мышечной релаксации за счет периферических миорелаксантов. Проводится массивная инфузионная терапия, коррекция метаболических сбоев. В первый день требуется круглосуточный контроль витальных функций с помощью анестезиологического монитора. Если пациент в сознании, рекомендована мягкая фиксация к кровати или индивидуальный сестринский пост (профилактика рецидивов суицида).

Прогноз для жизни благоприятный. В абсолютном большинстве случаев пострадавшего, обнаруженного до момента остановки сердца, удается спасти. Выздоровление бывает неполным. Отсроченные последствия возникают практически у всех пациентов, перенесших удавление второй и более степени. Тяжесть отдаленной патологии зависит от выраженности и продолжительности гипоксии мозга, расположения и свойств петли, имевшихся до суицида неврологических или психических заболеваний.

Странгуляционная асфиксия криминогенного характера по понятным причинам не поддается медицинской профилактике. Суицидальные попытки пресекаются за счет внимательного наблюдения за окружающими. Эта задача возлагается на родственников и близких каждого человека. Должна быть хорошо организована служба психологической помощи, работа групп поддержки для людей, попавших в трудные жизненные ситуации. Во все виды диспансеризации и профессиональной медицинской комиссии рекомендуется включать осмотр психиатра.

Асфиксия

Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами, внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе, аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.

Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы, инсульты, передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом, метгемоглобинообразователями.

В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки, затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:

• механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
• токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
• травматическую – удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.

Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.

В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.

Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома. В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.

При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.

В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.

Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.

Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации, бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.

В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости. С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.