Указать причину витамина в12 при синдроме слепой петли
Синдром слепой кишечной петли — это застой в тонком кишечнике, который сопровождается усиленным размножением бактерий и нарушением переваривания пищи. Заболевание проявляется стеатореей, тяжестью и дискомфортом в животе, абдоминальным болевым синдромом. Позже появляются признаки авитаминоза и нутритивной недостаточности. Основные диагностические методы: гемограмма и копрограмма, рентгенография пассажа бария, интестиноскопия. Лечение включает антибиотикотерапию, назначение ферментов и витаминов. При неэффективности консервативных мер прибегают к оперативному вмешательству.
Общие сведения
Синдром слепой кишечной петли (в иностранной литературе «blind loop syndrome») — редко диагностируемая проблема, которая еще недостаточно изучена. Ученые предполагают, что состояние довольно распространено, но его выявление затруднено из-за отсутствия общепринятой схемы диагностики. Учитывая этиологические факторы синдрома застойной кишечной петли, пик заболеваемости приходится на средний и пожилой возраст. Существенных половых различий между заболевшими не установлено.
Синдром слепой кишечной петли
Причины
Развитие патологии невозможно без влияния бактериальных агентов. В современной гастроэнтерологии доказана роль анаэробной и аэробной флоры, особенно грам-негативных бацилл. Вторым этиологическим фактором синдрома слепой петли является длительный застой содержимого, который создает благоприятные условия для бактериальной колонизации кишечника. Стаз кишечного содержимого провоцируют следующие причины:
- Хронические гастроэнтерологические заболевания. Наиболее часто патология наблюдается при болезни Крона или туберкулезе кишечника. Эти состояния вызывают частичную или тотальную закупорку тонкой кишки. Ситуация усугубляется вследствие присоединения других поражений ЖКТ, которые характеры для этих состояний.
- Хирургическое вмешательство. Синдром возникает при наложении обходного анастомоза бок в бок для ликвидации атрезии, после оперативного лечения острой кишечной непроходимости. При этом часть пищеварительного канала прекращает нормально функционировать, в просвете слепой петли накапливается и застаивается химус.
- Анатомические дефекты. Реже застойные явления в полости слепой кишечной петли обусловлены наличием еюнального дивертикула, который нарушает нормальный пассаж пищи по ЖКТ. Риск формирования синдрома повышается у людей с мальротацией кишечника, удвоением подвздошной кишки, врожденными и приобретенными кишечными стриктурами.
Патогенез
Главным в механизме развития заболевания является колонизация тонкого кишечника условно патогенной микрофлорой — синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Сначала появляются аэробные микробы, которые в процессе жизнедеятельности потребляют кислород. Они создают благоприятную бескислородную среду, в которой начинают размножаться анаэробные бактерии.
Под действием бактериальной флоры нарушается всасывание всех нутриентов, особенно витамина В12 и жиров. Недостаточное расщепление липидов связано с расстройством механизма энтерогепатической циркуляции. Микробы способствуют гидролизу конъюгированных желчных кислот с превращением их в свободные неактивные формы. В результате жиры не перевариваются и в большом количестве выделяются с калом.
Симптомы
Основное проявление синдрома — стеаторея. Кал содержит включения непереваренного жира, поэтому он приобретает сероватый цвет и специфический сальный блеск. Следы жирных каловых масс трудно смываются со стенок унитаза. При декомпенсации синдрома в испражнениях видны непереваренные частицы пищи. При длительном застое в кишечной трубке кал приобретает резкий гнилостный запах. Частота стула увеличивается до 4-5 и более раз в день.
Стеаторея сопровождается абдоминальными болями, тяжестью, урчанием в животе. Неприятные симптомы чаще возникают через 30-40 минут после приема пищи. Болевые ощущения обычно локализованы в околопупочной области. Для синдрома слепой кишечной петли типично раннее чувство насыщения, ощущение переполнения желудка даже после небольшой порции еды. Симптоматика сочетается с тошнотой, потерей аппетита.
Нарушение всасывания питательных веществ приводит к быстрой потере веса. При гиповитаминозе В12 кожа приобретает болезненный бледный оттенок, поверхность языка становится ярко-красной и гладкой, снижается восприятие вкуса. Беспокоят мышечная слабость, головные боли и головокружения. Пациенты жалуются на ощущения покалывания и «ползания мурашек» по коже, периодическое онемение конечностей.
Осложнения
Длительно существующий синдром слепой петли вызывает дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Как следствие, отмечаются нарушения сумеречного зрения, хрупкость и переломы костей, наблюдается повышенная кровоточивость. У женщин репродуктивного возраста вследствие авитаминозов и резкого похудения наступает вторичная аменорея. Тяжелые последствия недостатка цианокобаламина — фуникулярный миелоз, мегалобластная анемия.
Застой химуса и избыточный бактериальный рост способствуют развитию хронических энтеритов, энтероколитов, которые еще больше усугубляют состояние пациента. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчи чревато появлением билиарного сладжа, образованием камней в желчном пузыре. Тяжелым осложнением синдрома является контактное и лимфогенное распространение бактерий с возникновением гнойного перитонита.
Диагностика
При физикальном обследовании врачом-гастроэнтерологом выявляется болезненность около пупка и в эпигастральной зоне, аускультативно определяются громкие кишечные шумы. Предположить диагноз можно при наличии в анамнезе абдоминальной операции или длительно существующего воспалительного процесса в кишечнике. Для диагностики синдрома слепой кишечной петли применяются:
- Копрограмма. При микроскопии испражнений выделяют значительное количество капель нейтрального жира, частицы непереваренных мышечных волокон и крахмальные зерна. Зачастую в образцах кала присутствует повышенное число лейкоцитов и слизи, что указывает на воспалительный процесс.
- Анализы крови. В гемограмме характерно снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, появление макроцитов и мегалобластов. При биохимическом исследовании обнаруживают гипопротеинемию, нарушения липидного профиля. Проводят хемилюминесцентный анализ уровня витамина В12.
- Рентгенография. Рентгенологическое исследование ЖКТ с пероральным контрастированием назначается для оценки моторной функции. Отмечается задержка контрастного вещества в полости тонкого кишечника. По данным рентгенограмм хорошо визуализируется расположение слепой кишечной петли.
- Интестиноскопия. Наиболее точный диагностический метод для верификации СИБР. Предполагает посев кишечного содержимого на питательные среды для подсчета числа колоний — о патологии свидетельствует показатель более 105 КОЕ/мл. Дополнительно выполняют тест на антибиотикочувствительность.
Лечение синдрома слепой кишечной петли
Консервативная терапия
Этиопатогенетическое лечение синдрома предполагает подбор антибактериальной терапии для подавления микробной флоры. В 60% случаев эффективная деконтаминация кишечника происходит при использовании антибактериальных препаратов группы рифамицина. Реже применяют тетрациклины, пенициллины, макролиды. Лечение продолжается до нормализации стула и устранения симптомов мальабсорбции.
В качестве заместительной терапии рекомендован витамин В12, который вводится парентерально для коррекции анемии и нормализации работы нервной системы. Для улучшения переваривания пищи назначают ферменты поджелудочной железы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Чтобы ускорить моторику кишечника, применяют прокинетики. При выраженном болевом синдроме эффективны анальгетики и спазмолитики.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство показано при осложненных формах синдрома либо инструментально подтвержденных анатомических дефектах кишечной трубки. Операция направлена на ликвидацию слепой петли кишечника, восстановление нормального пассажа пищи и каловых масс. Хирурги проводят повторное формирование анастомоза, удаляют стриктуры и рубцовые деформации с последующим наложением соустья.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется степенью витаминно-энергетического дефицита, тяжестью основной болезни. При правильной консервативной тактике удается ликвидировать застойные явления и нормализовать состав кишечной микрофлоры. Профилактика синдрома заключается в своевременном лечении заболеваний гастроэнтерологического профиля, рациональном подборе техники формирования кишечных анастомозов.
Источник
Содержание:
- Определение
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Профилактика
Определение
Синдром слепой кишечной петли (застойная кишечная петля, англ. blind loop syndrome, stagnant loop syndrome) — состояние стаза тонкой кишки, позволяющее бактериям в ней усиленно размножаться и приводящее к мальабсорбции и выделению большого количества жира с каловыми массами.
Нормальная двенадцатиперстная и тонкая кишка содержат менее чем 104/мл. микроорганизмов, попадающих в ЖКТ со слюной. Число колиформных микроорганизмов никогда не превышает 103/мл.. При усиленном бактериальном росте это число может достигать 108-1010/мл. микроорганизмов, большинство из которых в норме обнаруживают только в толстой кишке.
Заболевания, нарушающие нормальные физиологические механизмы, контролирующие пролиферацию бактерий в кишечнике, предрасполагают к усиленному росту бактерий. Наиболее важные – понижение желудочной кислотности, нарушение моторики кишечника и структурные отклонения, позволяющие толстокишечным бактериям получить доступ в тонкую кишку, таким образом, обеспечивая бактериям укромную гавань в перистальтическом потоке.
Причины
Механизмы | Примеры |
Гипо- или ахлоргидрия | Пернициозная анемия. Частичная гастрэктомия. Длительная терапия ингибиторами Н+, К+-АТФазы. |
Нарушенная моторика кишечника | Склеродермия. Диабетическая вегетативная нейропатия. Хроническая кишечная псевдообструкция. |
Структурные отклонения | Хирургия желудка (слепая петля после операции по Бильрот-ІІ). Дивертикулёз тощей кишки. Энтероколический свищ (например, болезнь Крона) . Большая резекция тонкой кишки. Стриктуры (например, болезнь Крона). |
Нарушенная иммунная функция | Гипогамма-глобулинемия. |
Симптомы
У пациента возникает водянистая диарея и/или стеаторея с анемией из-за дефицита В12. Это происходит в связи с деконъюгацией жёлчных кислот, что нарушает формирование мицелл, и в связи с утилизацией витамина В12 бактериями. Возможно также проявление симптомов заболевания, по причине которого произошли эти нарушения.
Диагностика
Концентрация витамина В12 в сыворотке низкая, хотя содержание фолатов нормальное или повышено, поскольку бактерии синтезируют фолиевую кислоту. Бариевый пассаж или тонкокишечная клизма позволяют выявить слепые петли или свищи. Эндоскопическая биопсия двенадцатиперстной кишки исключает заболевания слизистой оболочки, такие как целиакия. При эндоскопии содержимое тощей кишки может быть аспирировано для бактериологического исследования, лабораторные анализы требуют технических возможностей работы с аэробными и анаэробными культурами. Диагноз часто может быть установлен неинвазивно с помощью дыхательный тестов: водородного с глюкозой или с 14С-гликохолевой кислотой. В них периодически оценивается выдыхаемый воздух после употребления вещества, используемого в тесте. Бактерии в тонкой кишке вызывают раннее повышение концентрации выдыхаемого водорода при употреблении глюкозы или 14С при приёме 14С-гликохолата.
Профилактика
Терапию необходимо направить на причину, лежащую в основе усиленного роста бактерий в тонкой кишке. Тетрациклин – препарат выбора, несмотря на то, что до 50% пациентов адекватно не отвечают на данную терапию. Альтернатива этой терапии – метронидазол или ципрофлоксацин. Ряду пациентов необходимо проводить лечение продолжительностью до 4 нед., а некоторым требуются длительные повторные курсы антибиотиков. В случае хронического заболевания необходимо внутримышечное введение витамина В12.
Татьяна:19.08.2015
Добрый вечер! Мне 23 года. Уже год беспокоят запоры и чувство не полного опорожнения кишечника. Врачи ставят диагноз СРК с запорами. Делала гастроскопию, калоноскопию, УЗИ, сдавала разнообразные анализы, ни каких особых отклонений от нормы нет. Принимала Софтовак, Запзандру, Дефенорм. На данный момент принимаю Афобазол, Нервохель, Лацидофил и Прелакан. Результата нет. Главная проблема в том, что опорожнение происходит лишь с использованием свечей (Бесакодил или Глицирин). Хирург посоветовал перейти на смесь: сухофрукты+сена, для того чтобы отойти от применения свечей. Помогите пожалуйста!!! Возможно есть какое-то ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ДЕЙСТВУЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ моего недуга! Заранее благодарна!
Здравствуйте.Сделайие ирригографию в дополнение к вашей колоноскопии.Созвонитесь со мной. 097 388 50 66. Ильченко Валерий Викторович,проктолог,хирург,эндоскопист. Вместе с опытным гастроэнтерологом,моей хорошей знакомой,мы постараемся помочь вам в этой ситуации.См.персональный сайт доктора Ильченко В.В.
К каким врачам обращаться, если возникает Синдром слепой кишечной петли:
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Названия
Название: Синдром слепой кишечной петли.
Синдром слепой кишечной петли
Описание
Синдром слепой петли. Это застой в тонком кишечнике, который сопровождается усиленным размножением бактерий и нарушением переваривания пищи. Заболевание проявляется стеатореей, тяжестью и дискомфортом в области живота, болевым синдромом в животе. Позже появляются признаки авитаминоза и дефицита питания. Основные методы диагностики: общий анализ крови и копрограмма, рентгенография бариевого пассажа, кишечникопия. Лечение включает антибактериальную терапию, ферменты и витамины. Если консервативные меры неэффективны, прибегают к хирургическому вмешательству.
Дополнительные факты
Синдром слепой петли (в зарубежной литературе «синдром слепой петли») – редко диагностируемая проблема, которая недостаточно изучена. Ученые предполагают, что состояние достаточно распространенное, но его выявление затруднено из-за отсутствия общепринятой диагностической схемы. Учитывая этиологические факторы синдрома застойной кишечной петли, пик заболеваемости приходится на средний и пожилой возраст. Существенных половых различий между пациентами не установлено.
Синдром слепой кишечной петли
Причины
Развитие патологии невозможно без воздействия бактериальных агентов. В современной гастроэнтерологии доказана роль анаэробной и аэробной флоры, в частности грамотрицательных бацилл. Второй этиологический фактор синдрома слепой петли – длительный застой содержимого, который создает благоприятные условия для бактериальной колонизации кишечника. Застой кишечного содержимого вызывается следующими причинами:
• Хронические гастроэнтерологические заболевания. Наиболее частая патология наблюдается при болезни Крона или туберкулезе кишечника. Эти состояния вызывают частичную или полную закупорку тонкой кишки. Ситуация усугубляется добавлением других поражений желудочно-кишечного тракта, характерных для этих состояний.
• Хирургическое вмешательство. Синдром возникает при применении бокового обходного анастомоза для устранения атрезии после хирургического лечения острой кишечной непроходимости. В этом случае часть пищеварительного тракта перестает нормально функционировать, химус накапливается и застаивается в просвете слепой петли.
• Анатомические дефекты. Реже застой в полости слепой петли кишечника вызывается наличием дивертикула тощей кишки, который прерывает нормальное прохождение пищи по желудочно-кишечному тракту. Риск развития синдрома повышен у людей с плохой ротацией кишечника, удвоением подвздошной кишки, врожденными и приобретенными стриктурами кишечника.
Патогенез
Главное в механизме развития заболевания – заселение тонкой кишки условно-патогенной микрофлорой – синдром избыточного бактериального роста (СИБР). В первую очередь появляются аэробные микробы, потребляющие кислород во время жизнедеятельности. Они создают благоприятную бескислородную среду, в которой начинают размножаться анаэробные бактерии.
Под влиянием бактериальной флоры нарушается всасывание всех полезных веществ, особенно витамина B12 и жиров. Недостаточный распад липидов связан с нарушением механизма энтерогепатического кровообращения. Микробы способствуют гидролизу конъюгированных желчных кислот и превращают их в свободные неактивные формы. В результате жиры не перевариваются и в большом количестве выводятся с калом.
Симптомы
Основное проявление синдрома – стеаторея. Стул содержит включения непереваренного жира, поэтому он приобретает сероватый цвет и специфический маслянистый блеск. Следы жирного стула трудно удалить со стен ванной комнаты. При декомпенсации синдрома в стуле видны непереваренные частицы пищи. При длительном застое в кишечной трубке стул приобретает сильный гнилостный запах. Частота стула увеличивается до 4-5 и более раз в сутки.
Стеаторея сопровождается болями в животе, тяжестью, храпом внизу живота. Неприятные симптомы обычно возникают через 30-40 минут после еды. Болевые ощущения обычно располагаются в пупочной области. Для синдрома слепого кишечника характерно раннее чувство сытости, чувство сытости в желудке даже после небольшого количества еды. Симптомы сочетаются с тошнотой и потерей аппетита.
Нарушение всасывания питательных веществ приводит к быстрой потере веса. При гиповитаминозе В12 кожа приобретает болезненный бледный оттенок, поверхность языка становится ярко-красной и гладкой, вкусовые ощущения ухудшаются. Беспокоят мышечная слабость, головная боль и головокружение. Больные жалуются на покалывание и «мурашки» по коже, периодическое онемение конечностей.
Ассоциированные симптомы: Отсутствие аппетита. Потеря веса. Тошнота после еды.
Возможные осложнения
Давний синдром слепой петли приводит к дефициту всех жирорастворимых витаминов – A, D, E и K. В результате возникают нарушения сумеречного зрения, ломкость и переломы костей, наблюдается усиление кровотечений. У женщин детородного возраста вторичная аменорея возникает в результате авитаминоза и резкого похудания. Фуникулерный миелоз и мегалобластная анемия – серьезные последствия дефицита цианокобаламина.
Застой химуса и чрезмерный рост бактерий способствуют развитию хронического энтерита, энтероколита, что еще больше усугубляет состояние пациента. Нарушение энтерогепатического билиарного кровообращения чревато появлением желчного осадка, образованием камней в желчном пузыре. Серьезным осложнением синдрома является контактное и лимфогенное распространение бактерий с началом гнойного перитонита.
Диагностика
При физикальном обследовании гастроэнтеролога выявляются боли в области пупка и в эпигастральной области, а при аускультации определяются громкие звуки кишечника. Диагноз можно предположить, если в анамнезе есть операции на брюшной полости или длительный воспалительный процесс в кишечнике. Для диагностики синдрома слепой петли используются:
• Совместная программа. При микроскопическом исследовании кала выделяется значительное количество капель нейтрального жира, частиц непереваренных мышечных волокон и крупинок крахмала. Часто в образцах стула присутствует повышенное количество лейкоцитов и слизи, что указывает на воспалительный процесс.
• Анализы крови. В анализе крови характерно уменьшение количества эритроцитов и количества гемоглобина, появление макроцитов и мегалобластов. Биохимическое исследование выявляет гипопротеинемию, нарушения липидного профиля. Проведен хемилюминесцентный анализ уровня витамина B12.
• Рентгенография. Рентген желудочно-кишечного тракта с пероральным контрастом рекомендуется для оценки двигательных функций. Происходит задержка контрастного вещества в полости тонкой кишки. На рентгенограммах видно, что расположение слепой кишечной петли хорошо визуализируется.
• Интерстиноскопия. Самый точный диагностический метод проверки SIBO. Он заключается в посеве содержимого кишечника на питательные вещества с целью подсчета количества колоний – на патологию указывает соотношение выше 105 КОЕ / мл. Дополнительно проводится тест на чувствительность к антибиотикам.
Лечение
Этиопатогенетическое лечение синдрома предполагает подбор антибактериальной терапии для подавления микробной флоры. В 60% случаев эффективное обеззараживание кишечника происходит при применении антибактериальных препаратов группы рифамицина. Реже встречаются тетрациклины, пенициллины и макролиды. Лечение будет продолжаться до нормализации стула и исчезновения симптомов мальабсорбции.
Витамин B12 рекомендуется парентерально в качестве заместительной терапии для коррекции анемии и нормализации функции нервной системы. Для улучшения переваривания пищи назначают ферменты поджелудочной железы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Прокинетик используется для ускорения перистальтики кишечника. При сильном болевом синдроме эффективны анальгетики и спазмолитики.
Оперативное вмешательство показано при осложненных формах синдрома либо инструментально подтвержденных анатомических дефектах кишечной трубки. Операция направлена на ликвидацию слепой петли кишечника, восстановление нормального пассажа пищи и каловых масс. Хирурги проводят повторное формирование анастомоза, удаляют стриктуры и рубцовые деформации с последующим наложением соустья.
Список литературы
1. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/ под ред. О. Я. Бабака, Н. В. Харченко. — 2007.
2. Болезни органов пищеварения / Н. И. Громнацкий. — 2010.
3. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке: клиническое значение, критерии диагностики и терапевтическая тактика/ И. В. Маев, Ю. А. Кучерявый, Н. Ю. Ивашкина// Инфекционные болезни. — 2016.
4. Диагностика и лечение синдрома избыточного бактериального роста/ Е. Ю. Плотникова, Ю. В. Захарова// РМЖ. — 2015.
Источник