Уратный нефролитиаз код по мкб 10

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Понятие подагрическая нефропатия включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Подагрой страдают 1-2% населения, преимущественно мужчины, при этом поражение почек развивается у 30-50% больных подагрой. При стойком бессимптомном повышении уровня мочевой кислоты крови более 8 мг/дл риск развития хронической почечной недостаточности увеличен в 3-10 раз. У каждого 4-го больного подагрой развивается терминальная хроническая почечная недостаточность.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Основные патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Последнюю контролируют гены, локализованные в Х-хромосоме, что объясняет, почему подагрой заболевают преимущественно лица мужского пола. Полный дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы приводит к синдрому Леша-Найхана, характеризующемуся ранним и особенно тяжёлым течением подагры. К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение АТФ – дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врождённой непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму.

В то же время у большинства больных первичной подагрой диагностируют нарушения канальцевых функций почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет способствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза, приводящий к образованию при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН

Повреждающее почки действие гиперурикозурии приводит к уратному нефролитиазу со вторичным пиелонефритом, поражению уратами интерстициальной ткани почек с развитием хронического тубулоинтерстициального нефрита (ХТИН), а также к ренальной острой почечной недостаточности за счёт внутриканальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты (острой мочекислой нефропатии). Гиперурикемия за счёт активации почечной РААС и циклооксигеназы-2 усиливает продукцию ренина, тромбоксана и фактора пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. В результате развивается афферентная артериолопатия с почечной гипертензией и последующим гломерулосклерозом. Свойственные подагре абдоминальный тип ожирения, гиперлипидемия с резистентностью к инсулину, гиперфосфатемия способствуют развитию выраженного атеросклероза почечных артерий с реноваскулярной гипертензией, формированию двусторонних медуллярных почечных кист, присоединению к уратному кальциевого нефролитиаза.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Симптомы подагрической нефропатии заключаются в развитии острого артрита на фоне ярких признаков метаболического синдрома. Клинически диагноз “подагрическая нефропатия” наиболее вероятен при наличии признаков алиментарного ожирения абдоминального типа в сочетании с объём-зазависимой гипертензией, атерогенной гиперлипидемией,  гиперинсулинемией, микроальбуминурией.

Уратный нефролитиаз характеризуется, как правило, двусторонним поражением, частыми рецидивами камнеобразования, иногда коралловидным нефролитиазом. Уратные камни рентгенонегативны, лучше визуализируются на эхографии. Вне приступа изменения в анализах мочи часто отсутствуют. При почечной колике обнаруживают гематурию, уратную кристаллурию. При затянувшейся почечной колике нефролитиаз иногда приводит к атаке вторичного пиелонефрита, постренальной острой почечной недостаточности; при длительном течении – к гидронефротической трансформации почки, пионефрозу.

Хронический тубуло-интерстициальный нефрит характеризуется стойким мочевым синдромом, часто сочетающимся с артериальной гипертензией. При этом протеинурия, не превышающая 2 г/л, более чем у половины больных сопутствует микрогематурии. Конкрементов обычно не обнаруживают, однако отмечают эпизоды макрогематурии с преходящей олигурией и азотемией, провоцируемые дегидратацией, респираторными заболеваниями. У 1/3 больных обнаруживают двусторонние медуллярные кисты (0,5-3 см в диаметре). Типично раннее присоединение гипостенурии и никтурии, а также гипертензии с гломерулосклерозом. Артериальная гипертензия обычно носит контролируемый характер. Развитие трудноконтролируемой гипертензии свидетельствует о прогрессировании гломерулосклероза и нефроангиосклероза или формировании атеросклеротического стеноза почечной артерии.

Острая мочекислая нефропатия манифестирует внезапно олигурией, тупыми болями в пояснице с дизурией и макрогематурией, нередко сочетающимися с атакой подагрического артрита, гипертоническим кризом, приступом почечной колики. Олигурия сопровождается выделением мочи красно-бурого цвета (уратная кристаллурия). При этом концентрационная способность почек относительно сохранна, экскреция натрия с мочой не увеличена. В последующем олигурия быстро переходит в анурию. При усугублении внутриканальцевой обструкции образованием многочисленных уратных конкрементов в мочевых путях и в мочевом пузыре азотемия нарастает особенно высокими темпами, что делает этот вариант ургентной формой внезапно наступающей подагрической нефропатии.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Подагрическая нефропатия делится на следующие клинические формы:

• уратный нефролитиаз;
• хронический тубулоинтерстициальный нефрит;
• острую мочекислую нефропатию.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Часто больные подагрой страдают ожирением абдоминального типа.

Лабораторная диагностика подагрической нефропатии

Лабораторная диагностика подагрической нефропатии основана на диагностике нарушений обмена мочевой кислоты: обнаружении гиперурикемии (>7 мг/дл), гиперурикозурии (>1100 мг/сут), внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости.

[35], [36], [37]

Инструментальная диагностика подагрической нефропатии

Кристаллы мочевой кислоты обнаруживают в содержимом тофусов методом поляризационной микроскопии.

Дифференциальная диагностика подагрической нефропатии

Необходимо разграничение подагры и вторичных гиперурикемии. Известны следующие заболевания, часто сопровождающиеся нарушениями пуринового обмена:

• хроническая свинцовая интоксикация (свинцовая нефропатия);
• хроническое злоупотребление алкоголем;
• анальгетическая нефропатия;
• распространённый псориаз;
• саркоидоз;
• бериллиоз;
• гипотиреоз;
• миелопролиферативные заболевания;
• поликистозная болезнь;
• цистиноз.

Индуцированную лекарствами вторичную гиперурикемию также необходимо дифференцировать от первичной подагры. К лекарствам, задерживающим мочевую кислоту почками, относят:

• тиазидные и петлевые диуретики;
• салицилаты;
• НПВС;
• никотиновую кислоту;
• этамбутол;
• циклоспорин;
• цитостатики;
• антибиотики.

Особенное значение придают диагностике хронической почечной недостаточности (подагрической «маски» уремии), резко нарушающей почечную элиминацию мочевой кислоты.

[38], [39], [40], [41], [42]

Лечение подагрической нефропатии (острой формы) проводят в соответствии с принципами лечения острой почечной недостаточности, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией (см. острая почечная недостаточность). При отсутствии анурии и признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной острой почечной недостаточности) применяют консервативное лечение. Используют непрерывную интенсивную инфузионную терапию (400-600 мл/ч), включающую:

• изотонический раствор натрия хлорида;
• 4% раствор натрия гидрокарбоната;
• 5% раствор декстрозы;
• 10% раствор маннитола (3-5 мл/кг/ч);
• фуросемид (до 1,5-2 г/сут, дробными дозами).

При этом необходимо поддерживать диурез на уровне 100-200 мл/ч, а рН мочи – более чем 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначают аллопуринол в дозировке 8 мг/(кгхсут). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ.

Лечение подагрической нефропатии (хронической формы) комплексное и предусматривает решение следующих задач:

• коррекцию нарушений пуринового обмена;
• коррекцию метаболического ацидоза и рН мочи;
• нормализацию артериального давления;
• коррекцию гиперлипидемии и гиперфосфатемии;
• лечение  осложнений  (в  первую  очередь –  хронического  пиелонефрита).

Диета – низкопуриновая, низкокалорийная; её следует сочетать с обильным щелочным питьём. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию – на 200-400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, уровня липидов и фосфатов крови, а также метаболического ацидоза. При подагрической нефропатии в стадии хронической почечной недостаточности следует использовать малобелковую диету.

Аллопуринол уменьшает продукцию уратов и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент ксантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Помимо контроля пуринового обмена, ксантиноксидаза приводит к образованию свободных радикалов, повреждающих сосудистый эндотелий. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза.

Показания к применению аллопуринола:

• бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией более 1100 мг/сут;
• подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит;
• уратный нефролитиаз;
• профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и её лечение.

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии.  Ввиду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7-10 дней комбинировать препарат с НПВС или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно сочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлитом, калий-натрий-гидроген цитратом, бикарбонатом калия, ацетазоламидом). При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения КФ, а при выраженной хронической почечной недостаточности он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов.

Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путём увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Их применяют при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Эти препараты противопоказаны при гиперурикозурии, уратном нефролитиазе, хронической почечной недостаточности. Чаще применяют пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), сульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан.

Цитратные смеси (калий-натрий-гидроген цитрат, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5-7 и за счёт этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Калий-натрий-гидроген цитрат или магурлит принимают до еды 3-4 раза в сутки (суточная дозировка 6-18 г). При лечении необходим постоянный контроль рН мочи, так как её резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при хронической почечной недостаточности, активном пиелонефрите, следует с осторожностью применять их при гипертензии (содержат много натрия). Цитратные смеси неэффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.

Антигипертензивные препараты

В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффекта. При лечении не следует использовать препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные и петлевые диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные бета-адреноблокаторы). Препараты выбора – ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и блокаторы кальциевых каналов.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Гиполипидемические препараты

Статины (ловастатин, флувастатин, пра-вастатин) применяют у больных подагрой с уровнем ЛНП > 130 мг/дл. При комбинации статинов с ингибиторами АПФ происходит усиление гиполипидемического и гипотензивного эффектов, а также снижение риска смертности от острого инфаркта миокарда за счёт уменьшения концентрации в крови С-реактивного белка и замедления гипертрофии левого желудочка. Нефропротективный эффект статинов также возрастает при их сочетании с ингибиторами АПФ, снижая протеинурию и стабилизируя КФ.

Уратный нефролитиаз и подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит обычно возникают на одном из этапов многолетнего течения хронической тофусной подагры с атаками подагрического артрита и характеризуются длительным течением. В 30-40% случаев нефропатия является первым признаком почечной «маски» подагры или развивается на фоне атипичного для подагры суставного синдрома (поражения крупных суставов, полиартрита, артралгий). Уратному нефролитиазу часто свойственно рецидивирующее течение с повторными эпизодами постренальной острой почечной недостаточности. Острой мочекислой нефропатии свойственно обратимое циклическое течение, типичное для острой почечной недостаточности, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией. Для подагрического хронического тубулоинтерстициального нефрита типично латентное или субклиническое течение. К факторам риска развития хронической почечной недостаточности при подагре относят:

• стойкую артериальную гипертензию;
• протеинурию более 1 г/л;
• присоединение хронического пиелонефрита;
• старческий возраст больного подагрой.

Подагрическая нефропатия часто переходит  в хроническую почечную недостаточность. Срок этого перехода в среднем 12 лет.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]