Уремический синдром у котов что это

Источник
Уремический синдром (уремия) – это совокупность клинических симптомов и отклонений от нормы биохимических показателей, которые присутствуют у всех кошек с хронической почечной недостаточностью, независимо от первопричины заболевания. Эти симптомы включают депрессию, летаргию, слабость, нежелание кошки общаться и потерю веса; а также снижение или отсутствие аппетита, рвоту и формирование зубного камня.
При лабораторных исследованиях обнаруживают:
● Азотемию
● Гиперфосфатемию и вторичный почечный гиперпаратиреоз
● Гипокалиемию
● Метаболический ацидоз
● Системную артериальную гипертензию
● Анемию
● Прогрессирующее снижение почечной функции.
Уход и терапия предполагают определение и советующее лечение любых отклонений.
УРЕМИЯ: ДИЕТИЧЕСКАЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Прежде всего, при повышении концентрации мочевины в сыворотке крови до диапазона 10-15 ммоль/л, необходимо ограничить потребление белка с пищей. Рацион должен включать приблизительно 26% – 32% протеина от сухого вещества (приблизительно 3.8-4.5 г/кг/день). Иногда бывает полезно дополнительное назначение сбалансированного электролитного раствора (например, 20-40 мл раствора Рингера/кг подкожно каждые 24-72 часа).
Гиперфосфатемия встречается очень часто и непосредственно связана со степенью почечной дисфункции и количеством поступающего с пищей фосфора. Чтобы задержать развитие проблем в почках,всем кошкам с азотемией необходимо органичивать количество фосфора в рационе. В корме должно быть 0,5% фосфата от сухого вещества (65-85 мг/кг/день). Необходимо достичь нормофосфатемии.
В течение 2-4 недель применяется низкофосфорная диета, а затем, если нормофосфатемия не достигнута, необходимо начать добавлять вещества, связывающие фосфор (фосфор-биндеры), в начальной дозе 30 – 180 мг/кг/день вместе с едой. Соли алюминия и кальция могут использоваться в качестве веществ, связывающих фосфор, в тех же начальных дозах. Хотя алюминий ассоциируется с остеодистрофией или энцефалопатией у людей, существует мало доказательств развития этих побочных проявлений у кошек. Кальций-содержащие ограничители усвоения фосфора могут вызвать гиперкальцемию. Добавляйте фосфор-биндеры к влажному корму или консервам и постепенно меняйте дозу для уменьшения отвращения к еде.
Гиперфосфатемия и сниженное производство почками кальцитриола способствуют генезу вторичного гиперпаратиреоза. Некоторые патологии, встречающиеся у животных с уремическим синдромом, вызваны избыточным количеством гормона паращитовидной железы. Такие патологии включают в себя уремическую остеодистрофию, анемию, артрит, кардиомиопатию, энцефалопатию, непереносимость глюкозы, гиперлипидемию, иммуносупрессию, миопатию, панкреатит, зуд, образование язв на коже и кальцификацию мягкий тканей. Роль избыточного паратгормона в патогенезе уремической остеодистрофии принято считать центральной, его значение в развитии других патологий при уремии остается неясным.
Диетическое ограничение фосфора и применение фосфат-биндеров обычно приводят к снижению концентрации гормона паращитовидных желез, но не нормализуют ее полностью. Есть некоторые данные, подтверждающие использование кальцитриола, чтобы далее понизить концентрацию паратгормона: 2.5-5.0 нг/кг в день перорально каждые 24 часа, отдельно от еды. Кальцитриол понижает концентрацию паратгормона у большинства собак с хронической почечной недостаточностью. Подобное действие наблюдается и у кошек. У животных, получающих такую терапию, должен тщательно мониторироваться уровень кальция (раз в 2 – 4 недели), так как кальцитриол может вызвать гиперкальцемию у некоторых кошек и привести к гиперкальцемической нефропатии.
РВОТА
Необходимо устранять тошноту и рвоту у кошек с уремическим синдромом, так как эти симптомы сильно ухудшают качество жизни животных, снижают поступление необходимых веществ с кормом (аппетит при тошноте отсутствует или снижен), приводят к потере электролитов и жидкости. Для контроля рвоты применяются блокаторы H2-рецепторов, такие как тагамет (4 мг/кг перорально каждые 6-8 часов), ранитидин (1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов), или фамотидин (1 мг/кг перорально каждые 24 часа). Противорвотные препараты центрального действия могут применяться периодически, особенно, когда присутствует длительная рвота.
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛИЯ
У кошек с полиурией нередко присутствует гипокалиемия . Это свидетельствует о недостаточном потреблении калия и/или эффекте от закисленной диеты, что может вызывать потерю калия. Гиперкалиемия редка, встречается преимущественно в терминальной фазе ХПН и часто связанна с олигурией или анурией.
Гипокалиемия крайне вредна; в числе прочих проблем, она также приводит к еще большему ухудшению почечной функции. Прежде всего, кошек с гипокалимией необходимо перевести на рацион с высоким содержанием калия и низкой кислотностью. Назначение калия (1-3 мЭкв/кг в день) преорально, (предпочтительно глюконат калия),в смеси с едой, поможет повысить уровень калия в крови. Другие соединения калия обычно хуже переносятся. Как только уровень калия нормализован, добавки калия могут быть уменьшены или отменены.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Белки, особенно животные, богаты серо-содержащими аминокислотами; метаболизм этих аминокислот приводит к образованию ионов водорода – следовательно, еще большей кислотной нагрузке, которая должна вырабатываться почками для достижения кислотно-щелочного баланса. Кошки со сниженной почечной функцией обладают меньшей возможностью экскретировать кислоту, что потенциально заканчивается развитием метаболического ацидоза. Ацидоз может вызвать летаргию и отсутствие аппетита.
Адекватный мониторинг кислотно-щелочного статуса включает постоянный контроль концентрации двуокиси углерода и бикарбоната в сыворотке крови. Терапевтическая цель состоит в том, чтобы держать показания пациента в нормальном диапазоне. К еде могут быть добавлены двууглекислый натрий (начальная дозировка 15 мг/кг 2-3 раза в сутки) или цитрат калия (30 мг/кг 2-3 раза в сутки). Последний дополнительно поставляет калий, который полезен многим кошкам с ХПН.
АНЕМИЯ
Анемия при ХПН нормоцитарная, нормохромная и нерегенеративная, и происходит прежде всего из-за сниженной генерации эритропоэтина в почках. Несмотря на то, что накопление токсинов и эндокринопатий (например, почечный вторичный гиперпаратиреоз), снижает продукцию эритроцитов и сокращается продолжительность их жизни, эти факторы имеют небольшой вклад в патогенез анемии.
При увеличении гематокрита у кошек часто уменьшаются проявления депрессии – отсутствие аппетита, инертность, нежелание общаться. К сожалению, анаболические стероиды и переливания крови имеют ограниченное применение в лечении анемии у таких пациентов. Рекомбинантный эритропоэтин (50-100 единиц/кг п/к 2-3 раза в неделю) увеличит гематокрит у большинства животных. При использовании эритропоэтина, кошки должны дополнительно получать сульфат железа (50-100 мг перорально каждые 24 часа). Применяя рекомбинантный эритропоэтин, необходимо тщательно контролировать уровень гематокрита, чтобы избежать полицитемии. Терапевтическая цель – нижние уровни нормального диапазона гематокрита (30%-35%).
У значительного количества кошек (приблизительно 25-40%) развиваются антитела к этому человеческому гликопротеину, что проявляется как невосприимчивость к терапии. Также необходимо рассматривать и другие причины неудачного лечения, такие как лейкоз, вирусную инфекцию или дефицит железа. При появлении антител дальнейшее использование этого лекарственного средства невозможно. Эритропоэтин необходимо использовать с осторожностю, обоснованно, только у животных с гематокритом <20% и клиническими симптомами анемии.
СИСТЕМНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
У кошек с почечной недостаточностью обычно есть системная артериальная гипертензия. Тяжелая системная артериальная гипертензия может привести к ретинальным кровоизлияниям и/или отслоению сетчатки, приступам и гипертрофии сердца. Слабая и средняя гипертензия также может быть весьма вредной, но данное утверждение еще предстоит исследовать.
Терапия при артериальной гипертензии должна быть основана на измерении кровяного давления или определении повреждений, которые может вызвать гипертензия (например, отслоение сетчатки). Измерения должны быть сделаны опытным специалистом в тихом месте, до получения минимум пяти непротиворечивых показаний. Лечение обычно назначают, если систолическое давление превышает 200 мм рт. ст. или 170 мм рт. ст. у кошек с осложнениями, относящимися к артериальной гипертензии, а диастолическое давление превышает 110 мм рт. ст. и есть клинические патологии вызванные гипертензией. Цель терапии состоит в том, чтобы уменьшить артериальное давление по крайней мере на 25-50 мм рт. ст., поддерживая соответствующую функцию почек. В идеальном варианте, давление должно поддерживаться в нормальном диапазоне (систолическое 100-140 мм рт. ст.; диастолическое 60-100 мм рт. ст.; в среднем – 80-120 мм рт. ст.).
Гипотензивная терапия должна включать использование гипонатриевой диеты, объединенной или с любым ингибитором АПФ (эналаприл на 0.5-2.0 мг/кг перорально каждые 12-24 часа или беназеприл 0.25-2.0 мг/кг перорально каждые 12-24 часа) или с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин 0.625-1.25 мг на кошку перорально каждые 24 часа). Эти вещества можно объединить при необходимости, чтобы получить желаемое снижение кровяного давления.
Терапия при системной артериальной гипертензии подбирается по эффективности. Эффективность оценивается по измерениям кровяного давления сначала еженедельно, а после подбора дозы каждые 3 – 6 месяцев. Возможно изменение дозировки в ходе лечения. Неблагоприятные эффекты гипотензивной терапии включают снижение почечной функции и слабость или обморок из-за гипотензии.
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ПОЧЕЧНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Хроническая почечная недостаточность необратима и прогрессирует, пока не развивается терминальная стадия уремии. Возможные причины этой прогрессии включают обострение первичного заболевания почек и вторичные факторы: избыток фосфора в диете или артериальная гипертензия в системных и гломерулярных сосудах.
Чтобы отдалить наступление терминальной стадии уремии, необходимо контролировать как первичное заболевание, так и вторичные повреждающие факторы. Например, кошкам с азотемией необходимо диетическое ограничение фосфата, подкрепленное свеществами, связывающими фосфор в кишечнике (см. выше). Ограничение протеина в рационе(см. выше) может быть рекомендовано кошкам с легкой степенью азотемии, хотя пока это остается спорным вариантом терапии. Диетическое ограничение протеина для уменьшения воздействия уремии показано при умеренной и тяжелой азотемии. Согласно данным исследований у других видов животных, использование ингибиторов АПФ может уменьшить системное артериальное давление и давление крови в гломерулярных сосудах, снизить степень гломерулярной гипертрофии и замедлить прогрессирование громелуросклероза и внутритканевго фиброза.
КОНТРОЛЬ ЗА ПАЦИЕНТОМ
У всех кошек с азотемией каждые 2 – 6 месяцев необходимо контролировать анализ мочи, бактериологическое исследованием мочи, электролиты крови, гематокрит, креатинин в сыворотке крови и артериальное давление. Контроль должен осуществляться чаще, если почечная функция нестабильна, если креатинин> 4 мг/дл, или если наблюдается системная артериальная гипертензия. Биохимия и полный анализ крови должны браться ежегодно.
Мирошниченко Любовь Дмитриевна, главный врач ветеринарной клиники “Зоостатус”
Источник
Уремический синдром укотов является собирательным понятием, включающим гематурию, дизурию, поллакиурию и полную или частичную обструкцию уретры, которые в разных сочетаниях представляют различные болезни нижних мочевых путей кошек.
Чаще регистрируется у кастрированных котов.
ЭТИОЛОГИЯ. К этиологическим факторам относятся метаболические нарушения, включая мочевые камни и пробки; инфекционные агенты; травмы; нейрогенные нарушения, включая рефлекторную диссинергию, спазм уретры, гипотонию или атонию мочевого пузыря; ятрогенные осложнения (постоянный мочевой катетер, осложнения уретростомии); аномалии развития; приобретенные стриктуры уретры; доброкачественные и злокачественные опухоли. Начальные проявления болезни нижних мочевых путей кошек обычно возникают на фоне незначительной бактериальной контаминации. У некоторых кошек с этой патологией обнаруживают изменения, сходные с интерстициальным циститом человека, т.е. низкую концентрацию гликозаминогликанов в моче и аналогичные морфологические изменения.
ПАТОГЕНЕЗ. При нарушении белкового и минерального обмена образуются кристаллы солей вначале в почечной лоханке и мочевом пузыре. Оттуда они вместе со слизью поступают в мочеиспускательный канал, вызывая его закупорку, что ведет к наполнению мочой мочевого пузыря, блокаде функции почек, отеку мозга и остановке сердца.
СИМПТОМЫ. Кот беспокоится, мяукает, не находит себе места, наблюдаются гематурия, дизурия, поллакиурия (учащенное мочеиспускание малыми порциями), задержка мочеиспускания, затем животное может впадать в коматозное состояние и погибает. Болезнь развивается в течение 3 – 4 дней, иногда может наблюдаться временное улучшение состояния, но через несколько дней симптомы повторяются. При обследовании можно пальпировать плотный утолщенный напряженный мочевой пузырь. При инструментальном осмотре уретры (уретроскопии) иногда можно определить уретральные пробки или конкременты.
Через 1-2 дня у кота прекращается мочеиспускание, он многократно пытается помочиться и не может. При этом живот становиться плотным, болезненным и увеличенным в объеме.
ДИАГНОЗ ставится на основании клинических признаков болезни и лабораторного исследования мочи.
При исследовании мочевого осадка выявляют гематуриию, протеинурию, пиурию, кристаллурию и иногда бактериурию. При длительной обструкции уретры изменения в биохимическом анализе крови представлены гиперфосфатемией, гиперкалиемией.
Мочу для бактериологического исследования следует брать с помощью пункции мочевого пузыря для предупреждения контаминации. При подозрении на присутствие в моче грибов посев производят на среду Сабуро.
При обзорной рентгенографии определяются рентгеноконтрастные мочевые камни и уретральные пробки. При контрастной ретроградной уретроцистографии или антеградном введении контраста диагностируют стриктуры уретры, дивертикулы мочевого пузыря и уретры, а также опухоли. Цистография с двойным контрастированием позволяет определять небольшие рентгеноноконтрастные конкременты, сгустки крови, воспалительное утолщение стенки мочевого пузыря.
При идиопатической болезни нижних мочевых путей кошек гистологическая картина включает изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, геморрагии и фиброз. Без вторичного инфицирования, которое чаще всего происходит во время катетеризации или промежностной уретростомии, воспалительная инфильтрация выражена незначительно.
ЛЕЧЕНИЕ. Внутримышечно вводят реланиум -1/2 ампулы. На промежность и низ живота накладывают тепло, делают легкое, многократное сдавливание кончика полового члена кота, проводят легкий массаж боковых стенок живота, медленно надавливая пальцами рук на них. Применяют также магнитотерапию, введение катетера в мочеиспускательный канал.
Для снижения спазма мышечной оболочки мочевого пузыря и предупреждения недержания мочи назначают антихолинергический препарат пропантелин внутрь в дозе 7,5 мг каждые 3 дня. Для профилактики рефлекторной диссинергии и функционального нарушения оттока мочи применяется феноксибензамин по 0,5 мг/кг внутрь 2 раза в сутки. Антибиотики, метенамин, диметилсульфоксид и кортикостероиды не оказывают какого-либо существенного влияния на течение болезни. При этом глюкокортикоиды способствуют присоединению инфекции, особенно при постоянном мочевом катетере.
При обструкции уретры и развитии постренальной почечной недостаточности повышен риск побочных эффектов препаратов и анестетиков, метаболизируемых или выводимых почками.
При развитии уремической комы (животное не реагирует на боль и на окружающее) необходимо выпускать мочу из мочевого пузыря путем его прокола толстой инъекционной иглой (2мм). Место прокола надо обезболить 2%-ным раствором новокаина. Для этого нащупывают в брюшной полости мочевой пузырь в виде упругого шара, зажимают его пальцами одной руки, а другой рукой со стороны средней линии живота делают прокол брюшной стенки по направлению к центру шара. При попадании иглы в мочевой пузырь из просвета канюли должна появиться струйка темной мочи. При необходимости проколы мочевого пузыря повторяют. Из лекарственных средств рекомендовано в качестве лечебно-профилактических препаратов использовать цистон и «кот Эрвин», которые обладают салуретическим (солевыводящим и камневыводящим), диуретическим, антисептическим и противовоспалительным действием. Препарат «кот Эрвин» с профилактической целью и для предотвращения рецедивов урологического синдрома и мочекаменной болезни кошек, дают перорально по 2-4 мл в день в течение 5-7 дней. Одновременно следует применять симптоматические средства.
ПРОФИЛАКТИКА. Котов (особенно кастрированных) не рекомендуется длительно кормить сухими кормами (кроме специально разработанных) и молочными продуктами. Воду для питья давать кипяченую с добавлением 1% поваренной соли (NaCl) или лучше минеральную без газов, с добавлением отваров мочегонных трав.
Источник