Уровень тромбоцитов при двс синдроме

Виды ДВС-синдрома
Лабораторные показатели, характеризующие состояние гиперкоагуляции и внутрисосудисто-го свертывания, меняются в зависимости от тече-
Патология гемостаза
ния и стадии процесса. По течению ДВС-синдром подразделяют на:
• Острый, включая молниеносную (катастро
фическую) форму. Острый ДВС-синдром про
является комплексом аномалий, включаю
щим нарушение микроциркуляции, повреж
дение сосудистой стенки, тромбоцитопению
и тромбоцитопатию, анизоцитоз и гемолиз
эритроцитов, нейтрофильную реакцию, ги
перкоагуляцию и геморрагический синдром
на фоне коагулопатии и тромбоцитопатии
потребления, нарушения в системах фибри-
нолиза, антикоагулянтов, калликреин-кини-
новой и других протеолитических систем.
Фазы острого ДВС-синдрома:
1) гиперкоагуляция и гиперагрегация;
2) коагулопатия и тромбоцитопатия по
требления с активацией фибринолитичес-
кой системы;
3) генерализация фибринолиза;
4) восстановление.
• Подострый с длительным периодом гиперко
агуляции и/или гиперагрегации тромбоцитов.
Подострый ДВС-синдром, характеризую
щийся вялотекущим, скорее хроническим те
чением, лабораторно проявляется тромбоци-
топенией, нормальным или несколько удли
ненным ПВ, укорочением АЧТВ, нормаль
ным или несколько сниженным фибриноге
ном и повышением уровня в плазме продук
тов деградации фибрина (ПДФ). Следует от
метить, что фибриноген, как острофазный
белок, при инфекционных и травматических
формах ДВС может быть повышенным. Это
состояние может приводить к тромбоэмболи-
ческим осложнениям, в том числе к тромбо
зам вен, артериальной тромбоэмболии. Кро
воточивость встречается нечасто.
• Хронический. Для хронической формы ДВС-
синдрома характерно постоянное, но менее
сильное активирующее воздействие на систе
му гемостаза. Это обуславливает малую ско
рость генерации тромбина, однако достаточ
ную для развития микроциркуляторных на
рушений. Хроническая форма ДВС-синдро
ма наблюдается при хронических заболева
ниях легких, почек, атеросклерозе, сахарном
диабете, артериальной гипертензии и других
заболеваниях.
Ведущим механизмом патологических изменений при ДВС являются нарушения в системе микроциркуляции. Выпадение фибрина в мелких сосудах сопровождается замедлением кровотока, сборкой эритроцитов в монетные столбики, травмати-зацией с изменением формы эритроцитов, увеличением анизоцитоза и появлением клеточного дебри-са (рис. 146). Количественной характеристикой анизоцитоза эритроцитов является увеличение показателя RDW, определяемого гематологическими анализаторами и рассчитываемого как коэффициент вариации объема клеток. Травматизация эритроцитов сопровождается внутрисосудистым гемолизом. Симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза: повышение свободного НЬ, неконъюгирован-ного билирубина и ретикулоцитоз. ДВС с внутри-сосудистым гемолизом характеризуется более тяжелым течением, чем без гемолиза, так как гемолиз усиливает свертывание из-за освобождения АДФ из эритроцитов, который дополнительно активирует тромбоциты. Кроме того, поврежденные эритроциты являются источником эритрофосфатидов.
Рис. 146. Анизоцитоз эритроцитови клеточный дебрис при ДВС
Тромбоциты при ДВС всегда вовлечены в развитие патологических реакций. При ряде форм ДВС тромбоциты являются основным субстратом действия патологического фактора: при эндотоксино-вых формах поражения, сепсисе, вызванном грамот-рицательными бактериями, ДВС развивается через активацию тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (рис. 147); системные васкулиты перерастают в ДВС через тромбоцитарные нарушения.
Патология гемостаза
Тромбоцитопения(<150 тыс./мкл) возникает в результате потребления тромбоцитов. Тромбо-цитопатияразвивается в результате реактивного выброса в кровоток незрелых тромбоцитов и потребления наиболее полноценного пула тромбоцитов.
Основным лабораторным показателем нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при ДВС-синдроме является острое снижение в крови тромбоцитов при одновременном повышении спонтанной агрегации. Однако при значительной тромбоцитопатии агрегация, как спонтанная, так и индуцированная, будет сниженной.
гемостаза при ДВС-синдроме, представлен в табл. 65.
Помимо данных, указанных в табл. 62, в ряде случаев ДВС определяется сниженная активность протеина С.
Активация системы гемостаза, которая приводит к тромбозу, сопровождается появлением в крови специфических маркеров. Гиперкоагуляция в плазменном звене проявляется в первую очередь избыточной активацией тромбина, что определяется несколькими лабораторными тестами (рис. 148).
Источник
Обычно при оценке результатов общего анализа крови все внимание уделяют эритроцитам и лейкоцитам. Еще одному форменному элементу – тромбоцитам, его остается гораздо меньше. Но тем не менее, это важная часть данных, которая помогает определить некоторые серьезные патологии.
Тромбоциты — что это такое?
Тромбоциты – самые мелкие клетки крови, которые образуются в костном мозге
Тромбоциты – это форменные элементы крови, отвечающие за ее свертывание. По своей структуре они не являются полноценными клетками – это фрагменты цитоплазмы клеток-предшественников в костном мозге. У тромбоцитов нет ядра и органелл, но они содержат большое количество веществ, участвующих в свертывании крови.
В свертывающей системе тромбоциты не являются единственным звеном. При повреждении сосудов тромбоциты активируются и выделяют в плазму содержащиеся в них ферменты, которые участвуют в реакции свертывания крови. Конечным ее продуктом является образование фибрина – волокнистого белка, который становится основой тромба.
Количество тромбоцитов определяют в общем анализе крови, оно измеряется в клетках на микролитр.
Нормальный показатель зависит от возраста. Количество тромбоцитов может изменяться в течение суток, а также в течение жизни. Такие колебания укладываются в рамки нормы.
Диагностика и обозначение в анализе крови
Для исследования уровня тромбоцитов кровь нужно сдать из пальца
Современные методы диагностики позволяют определить несколько видов тромбоцитов в зависимости от стадии их жизненного цикла, и каждый из них имеет собственное обозначение в бланке.
- PLT – это общее количество тромбоцитов (в клетках на мкл).
- MPV – этой аббревиатурой обозначается средний объем одного тромбоцита (в микронах).
- PDW – распределение тромбоцитов по объему (ширина распределения).
- PCT – процентное содержание тромбоцитов в объеме крови (тромбокрит).
- P-LCR – количество больших тромбоцитов.
Определение этих показателей позволяет не только подсчитать количество тромбоцитов, но и оценить, насколько они способны выполнять свою функцию. Обычно в общем анализе крови учитывается только общее количество тромбоцитов, а остальные параметры важны в коагулограмме.
Нормы показателя
Нормальные показатели тромбоцитов сильно колеблются в течение жизни. Так:
- Нормой для новорожденных считается от 100 до 420 тыс. на мкл.
- Для детей младше года – 150-35 тыс/мкл.
- После года и до 5 лет норма несколько выше – 180-450 тыс/мкл.
- После пяти лет норма постепенно приближается к взрослой. Для мужчин она составляет 200-400 тыс/мкл, для женщин – 180-320 тыс/мкл.
Во время месячных количество тромбоцитов может снижаться, при беременности снижение очень значительно.
Тромбоцит живет 7-12 суток, а затем разрушается в селезенке, легких или печени
Такой большой разброс нормальных значений связан с тем, что количество тромбоцитов может изменяться у одного и того же человека даже в течение дня. На показатель может существенно повлиять рацион, физическая нагрузка и стресс.
Поэтому для наиболее точного результата общий анализ крови сдается натощак, а перед тем, как сдать кровь, пациенту нужно 10-15 минут отдохнуть от физической нагрузки. В день перед анализом желательно питаться легкой диетической пищей, избегать больших физических нагрузок.
Перед сдачей анализа крови на коагулограмму назначается строгая диета и не менее строгое ограничение на физическую нагрузку. Иногда для того, чтобы пациент смог правильно подготовиться к анализу, его приходится госпитализировать на 1-2 дня.
Еще один важный момент правильной подготовки к анализу – необходимо за неделю до него прекратить прием всех препаратов.
Если это невозможно, то нужно сообщить об этом врачу. На точность определения тромбоцитов оказывают влияние лекарства, снижающие или повышающие свертываемость крови, стимулирующие кроветворение.
Почему уровень тромбоцитов повышается?
Тромбоцитоз может стать причиной тромбоцитемии
Повышение уровня тромбоцитов называется тромбоцитозом. Это состояние может быть абсолютным (истинным) и относительным (ложным):
- Относительный, или ложный тромбоцитоз, связан с увеличением доли тромбоцитов, но их выработка остается нормальной. Такое явление встречается при сгущении крови и дефиците других форменных элементов.
- Абсолютный тромбоцитоз связан с их усиленной выработкой. Это может быть симптомом вирусных заболеваний, ДВС-синдрома, уремии, онкологических болезней. Чтобы установить причину тромбоцитоза, полученные данные сравнивают с другими результатами обследования.
Что делать пациенту, если у него обнаружен тромбоцитоз? В первую очередь, врач назначит дополнительные обследования, чтобы выявить его причину. В некоторых случаях может потребоваться госпитализация пациента. Перед повторным обследованием пациенту необходимо соблюдать строгую диету, назначенную врачом.
Больше информации о тромбоцитах можно узнать из видео:
Опасность тромбоцитоза – в повышенной свертываемости и вязкости крови, склонности к тромбообразованию. Из-за этого выше риск развития тромбофлебита, закупорки вен, атеросклероза, инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Это может существенно осложнить основное заболевание, которое и так имеет серьезные последствия.
Самый простой способ бороться с высокими тромбоцитами – пить больше жидкости, отказаться от алкоголя и курения.
Желательно добавить в свой рацион жидкие масла (в том числе рыбий жир), уксус, чеснок, яблоки, помидоры, а также яблочный и томатный сок. Медикаментозная терапия – это препараты-антиагреганты и антикоагулянты. Эти средства снижают вязкость крови, устраняют одну из причин тромботических осложнений.
О чем свидетельствуют низкие тромбоциты в крови?
При тромбоцитопении сосуды теряют свою эластичность и становятся хрупкими
Низкий уровень тромбоцитов – тромбоцитопения. Как и тромбоцитоз, она бывает истинной, ложной и физиологической. Нормальным считается снижение количества тромбоцитов после интенсивной физической нагрузки, у женщин – во время месячных и еще более низкий уровень при беременности.
Ложная тромбоцитопения не связана с выработкой тромбоцитов – количество этих форменных элементов остается в норме, но повышается количество плазмы или других форменных элементов. В этом случае часто наблюдается абсолютная или относительная панцитопения – дефицит всех клеток крови.
Абсолютная, или истинная тромбоцитопения связана со снижением выработки тромбоцитов. Она может свидетельствовать о:
- Нарушении кроветворения, вызванном дефицитом важных веществ или наследственными апластическими заболеваниями.
- Кровотечениях.
- ДВС-синдроме.
- Лейкозах.
- Лучевой болезни.
Для точного установления диагноза нужно сравнить количество тромбоцитов с другими параметрами, а также провести дополнительные анализы.
При тромбоцитопении снижена свертываемость крови, и повышается риск кровотечений и гематом.
При хронических состояниях, сопровождающихся снижением тромбоцитов, формируются петехии – мелкие кровоизлияния на коже, синяки и гематомы. Их появление не всегда связано с травмами, часто бывает самопроизвольным. При острых состояниях есть риск крупного кровотечения, поскольку тромбы на поврежденных сосудах не формируются или ненадежны.
Что такое ДВС-синдром?
ДАС-синдром – очень опасное нарушение системы гемостаза
ДВС-синдром может быть причиной как повышения, так и понижения уровня тромбоцитов. Почему так происходит? Причина в патогенезе данного состояния. Аббревиатура ДВС расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Причины ДВС-синдрома могут быть различными – повреждение эндотелия мелких сосудов, интоксикация, воспалительные процессы, наследственные заболевания, травмы, кровотечения. Основным звеном патогенеза является свертывание крови в капиллярах, артериолах и венулах. В результате кровоток в них прекращается из-за тромбов, возникают явления тканевой гипоксии.
При этом в крупных сосудах возникает дефицит факторов свертывания – они «уходят» в микрососудистое русло. Это опасно возникновением массивного кровотечения, которое не сможет остановиться самостоятельно. Опасным становится любое повреждение сосудов, а также не до конца зажившие травмы. Впоследствии, если удается восстановить нормальную свертываемость крови, пациент страдает от посттромботического синдрома.
Лечение ДВС-синдрома происходит в стационаре.
Пациенту переливают плазму крови, кровезаменители, содержащие факторы свертывания, а также улучшающие реологические свойства крови, чтобы не возникало избыточного свертывания.
Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.
Источник
Для диагностики ДВС-синдрома не существует одного простого теста, необходимо использование комплекса лабораторных методов для выявления данной патологии. Диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания должна быть срочной, информативной, основанной на системе простых и легко выполняемых тестов. Кроме того, диагностическая ценность применяемых методик определяется регулярным мониторингом.
I. Первая группа диагностических тестов основана на выявлении разрушения, потребления и агрегации клеток крови — тромбоцитов и эритроцитов:
- прогрессирующие снижение количества тромбоцитов в периферической крови;
- одновременное повышение содержания в плазме фактора 4 кровяных пластинок (антигепариновый фактор), что свидетельствует о внутрисосудистой агрегации этих клеток и интенсивном выделении из них компонентов плотных гранул;
- интенсивное разрушение эритроцитов в зоне микроциркуляции приводит к повышению непрямого билирубина, а в мазках крови появлению фрагментов разрушенных, разделенных на части эритроцитов;
- повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.
II. Определение фибрин-мономерных комплексов (продуктов паракоагуляции):
- этаноловый тест;
- протаминсульфатный тест (при ДВС-синдроме тест реже дает положительный результат, чем этаноловый, но нередко определяется положительным, когда последний становится отрицательным);
- определение фибриногена В. Метод основан на осаждении фибриногена В спиртовым раствором бета-нафтола. Этот тест менее специфичен, чем этаноловый тест, так как бета-нафтол осаждает не только заблокированные фибрин-мономерные комплексы, но и другие белки, не имеющие отношения к свертывающей системе крови;
- определение продуктов деградации фибриногена (ПДФ). В норме в плазме выделяется 0,05 г/л ПДФ. При диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови и массивных тромбозах, сопровождающихся активацией фибринолиза, уровень ПДФ значительно поднимается;
- наиболее специфичным тестом в настоящее время считается выявление D-димеров.
III. Изменение (укорочение или удлинение) общих хронометрических коагуляционных тестов:
- Общее время свертывания по Ли-Уайту;
- Аутокоагуляционный тест;
- Активированное парциальное тромбопластиновое время;
- Протромбиновое время;
- Тромбиновое время.
IV. Увеличение или снижение концентрации фибриногена.
V. Угнетение или активация фибринолитической системы:
- ХIIа-зависимый фибринолиз;
- Спонтанный фибринолиз;
- Содержание плазминогена, его активаторов и ингибиторов.
VI. Снижение активности антитромбина III.
При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4—5 из вышеперечисленных тестов должно рассматриваться как подтверждение диагноза.
В первой фазе ДВС-синдрома (гиперкоагуляционной) выявляется гиперкоагуляция, сочетающаяся с повышенной агрегацией тромбоцитов и снижением их содержания в периферической крови. Часто в первой фазе появляется гиперфибриногенемия. ПДФ могут быть еще нормальными.
Во 2-й фазе ДВС синдрома (нормокоагуляции или переходной) часть тестов еще выявляет гиперкоагуляцию, тогда как другие показывают гипо- или нормокоагуляцию. Таким образом, появляется разнонаправленность показателей коагулограммы. Паракоагуляционные тесты, появившиеся в 1-й фазе, остаются положительными. Повышается уровень ПДФ в плазме. Имеется выраженная тромбоцитопения. Агрегационная функция тромбоцитов снижена. Нарастает дефицит AT-III.
В 3-й фазе (гипокоагуляционной) определяется удлинение времени свертывания во всех тестах. Снижается концентрация фибриногена вплоть до афибриногенемии. Углубляется тромбоцитопения, резко нарушена функция тромбоцитов. Этаноловый и протаминсульфатный тесты становятся отрицательными. Увеличивается содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена. Выявляется активация фибринолиза (табл. 1).
Таблица 1
Лабораторная диагностика ДВС-синдрома (А. А. Рагимов, Л. А Алексеева, 1999)
Лабораторные показатели | I стадия | II стадия | III стадия |
Количество тромбоцитов | Не меняется или ↓ | ↓ | ↓↓↓ |
АЧТВ | ↓ | ↑ | ↑↑↑ |
Протромбиновое время | Не меняется | ↑ | ↑↑ |
Фибриноген | ↑ или N | Снижается до N | ↓↓↓ |
AT III | Не меняется | ↓ | ↓↓↓ |
Время кровотечения | ↓ | ↑ | ↑↑ |
Время свертывания | ↓ | ↑ | ↑↑↑ |
Тесты паракоагуляции | + | ++ | Отр. |
ПДФ | Норма или ↑ | ↑↑ | ↑↑↑ |
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник