В результате появления миоренального синдрома могут развиваться

Миоренальный синдром

Миоренальный синдром (МС) при ХАИ по патогенезу схож с синдромом длительного сдавления и вызывается позиционной травмой.

При алкогольной интоксикации тяжелой степени, алкогольной коме, больные в течение длительного времени находятся в одной и той же позе, часто противоестественной.

Неровный характер поверхности, на которой лежит больной, гипоксия, неблагоприятные изменения микроциркуляции приводят к множественным нарушениям, обуславливающим развитие МС.

В патогенезе МС ведущими расстройствами являются уменьшение объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемия.

Уменьшение объема циркулирующей крови происходит вследствие нарушения сосудистой проницаемости и увеличения объема внеклеточной жидкости. Нарушения в микроциркуляторном звене, снижение лимфотока способствуют набуханию клеток, прогрессирующему увеличению интерстициального давления на стенки капилляров и венул с дальнейшим уменьшением их просвета и, тем самым, усугублением ишемии, а также повышению содержания токсинов, протеолитических ферментов и вазоактивных веществ.

Эндотоксикоз при МС – мультифакторный процесс, связанный с задержкой в организме конечных продуктов метаболизма, накоплением промежуточных продуктов обмена веществ, всасыванием продуктов резорбции тканей, активацией микроорганизмов.

Вышеописанные процессы приводят к коагуляционному некрозу мышц и полиорганной недостаточности различной степени выраженности.

Местно наблюдается плотный, так наз. деревянистый отек тканей, постепенно нарастающий и имеющий циркулярный характер. Снижаются все виды чувствительности, развивается неврит подлежащих нервов. Больные предьявляютжалобы на боли, снижение подвижности пораженной конечности.

Рабдомиолиз сопровождается выделением грязно-бурой мочи вследствие присутствия в ней миоглобина, развитием острой почечной недостаточности. При отсутствии лечения присоединяются печеночная недостаточность, ДВС-синдром. В таких случаях прогноз сомнителен.

Терапия в первые часы направляется на улучшение микроциркуляции, восполнение объема циркулирующей жидкости (инфузия реополиглюкина или реоглюмана 400-800 мл), профилактику почечной недостаточности (форсированный диурез с подщелачиванием мочи). Пациент обязательно должен быть проконсультирован травматологом.

Госпитализация больных с МС осуществляется в стационары, имеющие возможность экстракорпоральной детоксикации.

Острая мозжечковая атаксия

Наиболее часто признаки острой мозжечковой атаксии (ОМА) наблюдаются у пациентов, перенесших алкогольную кому.

В клинике ОМА ведущим является расстройство координации движений. Резко ухудшается походка, больной шатается, в тяжелых случаях вообще не может принять вертикального положения. Отмечаются головная боль, тошнота, рвота, головокружение. Атаксия сочетается с дизартрией, тремором головы и конечностей. Обычно данная симптоматика проходит в течение нескольких дней; однако дрожание головы и конечностей, языка, нечеткость речи могут наблюдаться довольно долгое время.

При появлении симптомов ОМА необходимо в/в ввести 4,0 тиамина и 4,0 пиридоксина. Показана консультация невролога для исключения иных причин острой мозжечковой патологии, в том числе ОНМК. При наличии ОМА и стабильной гемодинамике больной должен находиться в условиях неврологического отделения.

Острая перемежающаяся порфирия

Острая перемежающаяся порфирия (ОПП) – заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу. В его основе лежит нарушение активности фермента синтазы уропорфириногена I (порфобилиноген-дезаминазы) и повышение активности фермента синтазы 8-аминолевулиновой кислоты. Накопление последней в клетках приводит к нарушению транспорта различных ионов через клеточную мембрану, что сопровождается клинической симптоматикой.

Приступ ООП провоцируется средствами, усиливающими активность синтазы 8-аминолевулиновой кислоты. По способности вызывать обострения ООП все вещества делятся на 4 группы. К 1-й группе (вещества, способность которых провоцировать приступ ООП точно установлена) относится алкоголь.

Клинически приступ ООП характеризуется болью в животе, локализующейся в различных его участках, запорами. В дальнейшем развиваются неврологические расстройства. Возникают периферическая нейропатия, прогрессирующая иногда до степени тетраплегии и паралича дыхательных мышц, поражения черепных нервов, психотические реакции, эпилептиформные припадки, спутанность сознания вплоть до комы.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения повышения содержания в моче порфобилиногена и 5-аминолевулиновой кислоты.

Для неотложной помощи при ООП рекомендуется длительная в/в инфузия углеводов – глюкозы до 500г/сут., в/м введение фосфадена 250 мг/сут. Больной с приступом ООП должен быть незамедлительно доставлен в неврологический стационар.

Даже при интенсивном лечении при тяжелых приступах ООП возможен летальный исход.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – редкое, но крайне неблагоприятное осложнение потребления психоактивных веществ, в частности, алкоголя.

Ведущей причиной ОПН у больных данной группы является развитие рабдомиолиза. В настоящее время окончательно не ясны патогенетические аспекты возникновения рабдомиолиза у лиц с ХАИ. Можно отметить, что, несмотря на широкое распространение у них миоренального синдрома, явления рабдомиолиза не всегда можно объяснить позиционной травмой или синдромом длительного сдавления.

По всей видимости, прямое токсическое действие на эндотелий (особенно выраженное у метаболитов этанола или при отравлении суррогатами алкоголя) ведет к формированию венозных и капиллярных тромбов, резко нарушающих микроциркуляцию и обуславливающих ишемию и некроз мышечной ткани.

Пациенты с ХАИ обычно обращаются к врачу в далеко зашедших стадиях заболевания, что резко ухудшает прогноз.

При ОПН можно выделить следующие фазы:

– начальную (в клинической картине доминируют неспецифическая симптоматика);

– олигоанурическую (продолжительность до 3 недель). Здесь можно выявить симптомы уремии: вялость, сонливость, головная боль, тошнота, рвота, поносы; нарастает одутловатость лица, появляются периферические отеки, петехиальные высыпания, экхимозы. Может ощущаться запах мочевины, обнаруживаются очаговые поражения ЦНС. У больных с ХАИ в данной фазе часто развивается делириозное состояние, могут наблюдаться эпилептиформные судороги, развиваться кома, почечная эклампсия. При лабораторном исследовании выявляют креатининемию, гиперкалиемию, повышение уровня мочевины;

– фазу ранней полиурии (на фоне выделения больших количеств мочи отмечается снижение электролитов в крови);

– фазу восстановления функции почек.

При ОПН возможно развитие гипертонического криза, отека легких, психотических реакций, метаболического ацидоза, обезвоживания, присоединение инфекционных осложнений, усугубление имеющейся преморбидной симптоматики.

Неотложная помощь должна направляться на купирование угрожающих жизни осложнений. При гиперкалиемии в/в водят 10 мл 10%-ного кальция хлорида или 20 мл кальция глюконата, 60-80 мл 40%-ной глюкозы с 6 ЕД инсулина.

При ацидозе требуется в/в введение 4%-ного р-ра натрия гидрокарбоната (вводится только при рН

В случае возникновения отека легких при высоких цифрах АД – в/в натрия нитропруссид 10 мкг/кг/мин или пентамин 50 мг в/в медленно, большие дозы фуросемида (до 500 мг); при низком АД – также фуросемид, возможно кровопускание до 200-300 мл. При почечной эклампсии в/в вводят 20-30 мл 25%-ного р-ра сульфата магния и 40 мл 40%-ной глюкозы.

При ОПН больной необходимо как можно быстрее перевести в отделение с возможностью экстракорпоральной детоксикации.

В.П. Нужный, П.П. Огурцов

Опубликовал Константин Моканов

Источник

· гидролизный или сульфитный спирты;

· одеколоны и лосьоны;

· самогон;

ü этиленгликоль;

ü метиловый спирт.

Основные дифференциально-диагностические признаки алкогольной комы:

ü прием алкоголя в значительных дозах;

· в моче присутствуют барбитураты;

ü в крови присутствует алкоголь;

· отсутствие изменения мышечного тонуса;

ü холодная, влажная, липкая кожа.

Основные дифференциально-диагностические признаки барбитуровой комы:

· прием алкоголя в значительных дозах;

ü в моче присутствуют барбитураты;

ü в крови присутствуют барбитураты;

ü отсутствие изменения мышечного тонуса;

· холодная, влажная, липкая кожа.

Основные дифференциально-диагностические признаки апоплексической комы:

· прием алкоголя в значительных дозах;

ü внезапное развитие коматозного состояния;

ü в крови без особенностей;

ü влажная, теплая кожа;

· холодная, влажная, липкая кожа.

Основные дифференциально-диагностические признаки диабетической комы:

· прием алкоголя в значительных дозах;

ü прекращение приема сахароснижающих препаратов;

ü в крови сахар, ацетон;

· влажная, теплая кожа;

ü сухая кожа.

Основные дифференциально-диагностические признаки уремической комы:

· изо рта запах алкоголя;

ü мышечный тонус вялый, иногда судороги;

· в моче белок, ацетон;

ü изо рта запах мочевины;

ü в крови остаточный азот резко повышен.

Тяжелая форма отравления этиленгликолем носит название:

· офтальмической;

· миотической;

ü период мозговых и гепаторенальных нарушений;

· генерализованной;

· наркотической.

Одной из основных причин гибели при отравлении этиленгликолем является:

· желудочное кровотечение;

· развитие токсической пневмонии;

· цирроз печени;

ü почечная недостаточность;

· лейкопения.

В качестве антидота при отравлении этиленгликолем используется:

· атропин;

· дипироксим;

ü этиловый спирт;

· унитиол;

· фицилин.

· К спиртам, разрешенным к использованию в качестве пищевого продукта, относятся: спирты на основе зерна

· Наиболее опасными для употребления являются спиртсодержащие изделия: =газированные с содержанием алкоголя менее 15% с добавлением психостимуляторов

· Питьевой этиловый спирт относится к АОХВ: нейротропным веществам алкогольно-барбитуровой группы.

· Фазы распределения этилового спирта в организме носят названия: резорбция и элиминация.

· Снижение утилизации кислорода приводит к: утилизацию АТФ тканью мозга

· В начальных стадиях действие этанола способствует: растормаживанию подкорковых образований;

· Алкоголь в основном всасывается в: тонком кишечнике.

· Максимальная концентрация этанола в крови достигает максимума в срнеднем через:1.5 часа.

· Наполнение желудка пищей способствует более быстрому усвоению этанола: Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие своих адсорбционных свойств.

· Быстрее всасываются напитки с содержанием этанола: Концентрированные спиртные напитки (более 30%) всасываются быстрее

· При одинаковой дозе этилового спирта и прочих равных условиях состояние алкогольного опьянения наступит быстрее при употреблении:газированной спиртсодержащей продукции с содержанием алкоголя до 15%;

· Основная часть этанола окисляется в:печени.

Наркотический эффект этанола зависит от: – скорости резорбции (чем выше скорость нарастания концентрации алкоголя в крови, тем более выражено наркотическое действие при одинаковых концентрациях у одного и того же больного);

– фазы распределения (в фазе резорбции наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации, при одинаковых концентрациях в крови);

– концентрации в крови;

– степени развития толерантности к алкоголю

· Какие ферменты принимают участие в окислении этанола: алькогольдегидрогеназа, каталаза.

· Конечными продуктами расщепления алкоголя являются: конечными продуктами являются углекислый газ и вода

· Окисление и выведение алкоголя из организма продолжаются в основном: Окисление и выведение алкоголя из организма продолжаются 5-12 часов и более

· Какое вещество соединяется с дофамином, образует нейропептиды типа эндорфинов: ацетальдегид.

· Какие причины могут привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) при тяжелом отравлении алкоголем:

прямого воздействия на миокард и сосуды

· Концентрация алкоголя в крови, характерная для развития алкогольной комы:3-6.

Клиническую картину опьянения составляют: два эффекта алкоголя: эйфорический и наркотический.

· Стадии алкогольной комы:Поверхностная,глубокая.

· Периоды алкогольной комы: токсикогенный,саматогенный.

· К проявлениям соматогенного периода алкогольной комы относят: психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром

· Для глубокой комы характерны:

офтальмоплегией, симптомами раздражения оболочек мозга, появлением патологических стопных рефлексов. Кожа бледно-цианотичная, холодная, покрыта липким потом. Температура снижена до 36—35° С.

· Наиболее опасным осложнением алкогольной комы в любой стадии является: осперация, нарушение дыхания.

· Периоды психомоторного возбуждения при выходе из алкогольной комы характерны для лиц: злоупотребляющих алкоголем.

· Для алкогольной комы характерны следующие патологические изменения органов и систем организма: обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, ларинго-бронхоспазма, аспирации рвотных масс,тахикардией, Отмечаются расстройства микроциркуляции, клиническими проявлениями которых выступают бледность и мраморность кожных покровов

· Появление судорожного синдрома характерно для выхода из алкогольной комы у лиц, страдающих: развивается у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией,

· Синдром похмелья характерен для лиц: хронических алкоголиков

· Синдром похмелья представляет собой:невозможность снять послествия алкогольного отравления без приема алкоголя;

· Последствия развития аспирационных осложнений при алкогольной коме:может развться пневмрния.

· Алкогольный амавроз характеризуется: характеризующийся прогрессирующей потерей зрения вплоть до полной слепоты и развивающийся в течение нескольких минут

· Миоренальный синдром развивается вследствие: приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения.

· Для миоренального синдрома характерно: развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности.

· В результате появления миоренального синдрома могут развиваться: развитием нефропатии. При запоздалом и недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.

· Временной промежуток отсутствия явной положительной динамики в состоянии коматозного больного на фоне проводимой терапии, свидетельствующий о нераспознанных осложнениях

или ставящий под сомнение правильность диагностики алкогольной комы, составляет: 3 часа.

Прогноз при алкогольной коме в основном: Прогноз при алкогольной коме в большинстве случаев благоприятный.

· Активированыый уголь используется при:при отравление этанолом.

· Промывание желудка при сохраненном сознании в состоянии отравления алкоголем и его суррогатами:необходимо провести.

· Пиридоксин препятствует образованию: Он предупреждает образование ацетальдегида.

· К мероприятиям первой медицинской и доврачебной помощи при отравлении наром относятся: восстановить дыхание, Промывание желудка проводят при сохраненном сознании.

· К мероприятиям первой врачебной и квалифицированной помощи при отравлении этанолом относятся: устранение острых дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств, необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ через интубационную трубку

· К мероприятиям специализированной врачебной помощи при отравлении этанолом относятся: гемодиализ.

Дифференциальная диагностика алкогольной комы проводится с:

черепно-мозговая травма;

1. острое нарушение мозгового кровообращения;

2. отравления ложными суррогатами алкоголя (метанол, этиленгликоль и пр.);

3. отравления снотворными средствами и транквилизаторами;

4. диабетическая кома.

· К препаратам, приготовленным на основе этилового спирта и содержащим различные примеси, относятся: гидролизный или сульфитный спирты, денатурат,одеколоны и лосьоны, клей БФ, политура, различные морилки для дерева, самогон

· К препаратам, не содержащим этилового спирта и представляющим

собой другие одноатомные или многоатомные спирты, относятся: метиловый спирт, этиленгликоль

· К суррогатам алкоголя, не содержащим примеси, относятся:гидролизный или сульфитный спирты;

В состав денатурата входят: технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов;

· В состав политуры входят: технический этиловый спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов

· Использование суррогатов алкоголя вместо легальной алкогольной продукции приводит к:может привести к коме

· Метиловый спирт проникает в организм: перорально, ингаляционно, через кожу и слизистые

· Скорость окисления, выведения и детоксикации метилового спирта ниже, чем у этилового? да

· Основной путь выведения метилового спирта:почки)

· Максимум выведения метилового спирта наблюдается через:2 суток)

· Метиловый спирт метаболизируется в основном:в печени)

· Наибольшее сродство алкогольдегидрогеназа имеет к: этиловый спирт)

· При метаболизме метилового спирта образуются:формальдегид,муравьиная кислота.

· Для отравления метиловым спиртом характерно возникновение:поражение зрения

· Форма отравления метиловым спиртом средней степени тяжести носит название:офтальмической,

· Тяжелая форма отравления метиловым спиртом носит название:генерализованой

· Для легкой формы отравления метанолом характерно:туман перед глазами, мелькание мушек)

· Для формы отравления метанолом средней степени тяжести характерно: появление периодов полной потери зрения

· К смертельному исходу при отравлении метанолом приводит: ослабление сердечной деятельности и остановка дыхания

· В качестве антидота при отравлении метанолом используется:этиловый спирт)

· К какой группе антидотов относится этиловый спирт при отравлении метанолом:млдификатор метоболизма)

· Этиленгликоль метаболизируется в основном:в печени)

Этиленгликоль проникает в организм:

· Период полувыведения этиленгликоля составляет:3 час)

· Этиленгликоль метаболизируется в основном:в печени)

· Процент выделения этиленгликоля через почки:20-30 процентов_

· Процент выделения этиленгликоля через легкие:не выделяется)

· Абсолютно смертельная доза этиленгликоля для человека 90-100 мл)

· При метаболизме этиленгликоли образуются:гликолевый альдегид и щук)

· Для отравления этиленгликолем характерно возникновение:наркотическое опьянение)

· В клинике интоксикации этиленгликолем выделяют периоды:период опбянения, период скрытых действий,период мозговых и гепаторенальных нарушений, период обратного развития и исходов)

· Период отравления этиленгликолем с наибольшими органными поражениями носит название:период мозговых и гепаторенальных нарушений

· Смерть от отравлений этиленгликолем наступает в основном в период:в период мозговых и гепаторенальных нарушений)

· Одной из основных причин гибели при отравлении этиленгликолем является:от ссс и дыхания)

· В качестве антидота при отравлении этиленгликолем используется:этиловый спирт

· При отравлении метиловым спиртом при полной потере зрения реакция зрачка на свет:отсутствует)_

· При отравлении этиленгликолем реакция зрачка на свет: этиленгликоль не оказывает выраженного действия на орган зрения

· К какой подгруппе антидотов относится этиловый спирт при отравлении этиленгликолем: ингибиторам метаболизма

· Сродство алкогольдегидрогеназы выше к:этиловому спирту)

· Наиболее эффективным методом лечения отравлений метанолом является:гемодиализ)

· Какие антидоты называют биохимическими: вытесняют токсикант из его связи с молекулой мишенью

· Какие антидоты называют физиологическими:

они нормализуют проведение нервных импульсов в синапсах

· Какие антидоты называют комплексообразователями: образуют водорастворимые малотоксичные комплексы

· Какие антидоты называют модификаторами метаболизма: ускоряют детоксикацию

1. Промывание желудка при сохраненном сознании в состоянии отравления алкоголем и его суррогатами: