Вазоспастическая стенокардия и ее синдромы
Вазоспастическая стенокардия — это частный случай коронарной недостаточности, представляет собой резкое, критическое сужение соответствующих артерий более чем на 70%. Возникает в состоянии полного покоя, обычно в ночное время.
Патология развивается не сама по себе, а на фоне сторонних явлений, каких именно — нужно смотреть. Это может быть гипертензия, длительное курение, эндокринные отклонения, все это факторы повышенного риска, которые следует корректировать в срочном порядке.
Вылечить вазоспастическую стенокардию полностью — невозможно. Но есть шансы взять процесс под контроль, повысить качество и продолжительность жизни пациента. Для этого используются как оперативные, так и медикаментозные методики.
Прогнозы зависят от длительности течения патологии и частоты рецидивов.
Механизм развития
Ангиоспастическая стенокардия (другое название процесса) — это результат сужения коронарных артерий. На первом этапе на организм воздействует тот или иной патогенный фактор.
Какой именно — нужно смотреть: вредные вещества, содержащиеся в сигаретах, повышение уровня ангиотензина-II, ренина, альдостерона, кортизола, употребление спиртного и прочие.
Затем возникает стеноз или спазм сосудов, питающих структуры сердца. Недостаточная гемодинамика (движение крови по сосудам) на локальном уровне приводит к падению сократительной способности мышечного слоя сердца.
Отсюда малый выброс крови в большой круг, плохое снабжение органов и систем. Страдают как удаленные структуры, так и само сердце.
В случае со стенокардией Принцметала (еще одно название вазоспастической формы стенокардии) — не понятно, какой фактор играет роль, выяснение результатов не дает, что сказывается на общем прогнозе.
Отличительные черты:
- Возникновение в состоянии полного покоя, когда человек отдыхает. Обычно ночью.
- Развитие примерно в одно и то же время.
Происходит стеноз коронарных артерий на 70% и более. Действия по первой помощи дают частичный эффект, вероятность летального исхода в момент острого приступа максимальна. Восстановление проводится в стационаре, затем назначают диагностические мероприятия.
Чем опасно состояние?
Основная угроза со стороны вазоспастической стенокардии — внезапная смерть от того или иного последствия. Среди возможных осложнений патологического процесса:
- Инфаркт. Острое отмирание кардиальных структур. Миокард гибнет стремительно, клетки деструктурируются в течение считанных часов, бывает еще быстрее. Некроз обширный, что приводит к стремительной смерти человека. Приступ стенокардии Принцметала заканчивается подобным исходом в 25% случаев. Восстановление требует срочной госпитализации, помощи под контролем группы специалистов.
- Остановка сердца. Встречается еще в 25-30% случаев. Ей предшествует выраженная симптоматика неотложного состояния. Экстренные мероприятия, реанимация — это шанс сохранения жизни человеку. Требуются специальные знания, которых нет почти ни у кого.
- Инсульт ишемического типа. В долгосрочной перспективе. Результат недостаточного мозгового кровообращения. Суть заключается в отмирании нейронов, без возможности их восстановления. Заканчивается процесс неврологическим очаговым дефицитом. Страдают речь, зрение, осязание, мышечная активность и прочие функции.
- Грозные формы аритмий: фибрилляция желудочков, либо предсердий, групповая экстрасистолия.
Предотвратить опасные осложнения можно в рамках своевременного лечения, соблюдения рекомендаций врача. Но даже это не гарантия.
Причины
Факторы развития не всегда кардиальные. Часть может быть скорректирована самим пациентом, другая имеет объективный характер.
Несмотря на богатый эмпирический материал, врачи до сих пор не могут точно сказать, почему возникает столь опасная форма стенокардии.
Единственное, на что можно указать со стопроцентной уверенностью — основная причина заключается в сужении коронарных артерий.
В 90% случаев приступ вазоспастической стенокардии возникает на фоне полного покоя. Более того, ночью, когда все процессы замедлены, артериальное давление понижено, как и частота сердечных сокращений.
Что еще может спровоцировать эпизод нарушения:
- Интенсивная, неадекватная уровню тренированности физическая нагрузка. Бег, подъем по лестнице, перенос тяжестей, особенно значительных. Это сравнительно редкий фактор. Так развивается стенокардия напряжения, но не форма Принцметала. Хотя и подобный сценарий возможен. По крайней мере он повышает вероятность очередного ночного приступа.
- Рост активности вегетативной нервной системы. Почему развивается патологическая работа? В основном на фоне поражения церебральных структур. Головной мозг дает хаотичные сигналы. Здесь уже вариантов масса: потребление спиртного, кофеина, наркотических веществ, особенно амфетамина, стресс, опухоли в черепной коробке и прочие. Разбираться нужно у невролога или профильного хирурга.
- Чрезмерная вентиляция легких. При сильном дыхании на фоне приступа бронхиальной астмы, панической атаки, невроза, пресловутой вегетососудистой дистонии.
- Стресс, особенно сильный. На фоне повышения психической активности наблюдается выброс кортизола, адреналина, дофамина и прочих веществ.
Процесс сопровождается резким сужением коронарных артерий, возникает острая недостаточность кровообращения на местном уровне. У здоровых людей подобного явления почти не возникает.
Основной контингент пациентов — курящие, пьющие, мужчины в возрасте, сердечники и прочие. То есть те, у кого сосуды по умолчанию подвержены спонтанным колебаниям тонуса от малейших отклонений. Возможна индивидуальная реакция организма.
- Низкая температура тела. В результате попадания в холодную воду, длительного нахождения на морозе и прочих подобных моментов.
Этот фактор не всегда очевиден. Достаточно какое-то время посидеть у открытой форточки в осенние месяцы, чтобы стать жертвой очередного приступа. Другие более выносливы. Все зависит от резистентности организма.
Предрасполагающие факторы
Существуют факторы, которые непосредственно не запускают приступ, но создают условия для формирования вазоспастической стенокардии. Они фундаментальны, с такими моментами следует усиленно бороться.
- Основной контингент пациентов — курильщики. До 90% всех больных, люди с приличным стажем потребления табачной продукции. Отсюда нарушения нормальной работы сердца, сосудов.
Отказавшись от пагубной привычки, заядлый курильщик уже не может рассчитывать на спонтанное улучшение. Нужно длительное лечение.
Продолжительность — от пары лет до целой жизни, зависит от степени перестройки организма на патологический лад.
- Вегетососудистая дистония. Вообще, в медицинской практике подобного диагноза нет. Он отсутствует в международном классификаторе, МКБ-10. Не все доктора признают его реальность даже в рамках симптоматических комплексов.
Обычно под ВСД понимают разновидность тревожного невроза, паническую атаку. Не вдаваясь в терминологическую путаницу, нужно отмерить: проявления представлены ростом артериального давления, частоты сердечных сокращений, слабостью, головокружением и прочими моментами.
Причиной подобного явления становится повышение активности вегетативной нервной системы. Как уже было отмечено — это провоцирующий приступы фактор. Коррекция проводится под контролем невролога.
- Избыточная масса тела. В данном случае роль играет не столько сам вес, хотя и он обуславливает стабильный рост нагрузки на сердце, сколько стоящий за изменением процесс.
Суть его — в отклонении движения липидов. Жирные вещества оседают на стенках сосудов, приводят к сужению просвета за счет закупорки.
Итог — постепенное нарушение нормального кровотока. Критические состояния приводит к спонтанному спазму коронарных артерий. Отсюда острые, тяжелые по течению приступы с высокой летальностью.
Внимание:
Не всякое ожирение приводит к подобному исходу, нужно обследоваться у эндокринолога.
- Атеросклероз. Тесно связан с предыдущим вариантом. Основу процесса составляет сужение или закупорка кровеносного сосуда холестериновой бляшкой. Второй момент развивается на фоне отклонений липидного обмена.
Что становится причиной первого? Обычно курение. Прием спиртного, особенности индивидуального метаболизма, чувствительность к гормонам и чрезмерная спастическая реакция.
Устранить такую причину непросто, поскольку присутствуют большие сложности в диагностике.
- Сильные стрессы на постоянной основе. Заканчиваются формированием стереотипной реакции организма, в частности коронарных артерий на воздействие гормонального фактора.
- Аутоиммунные заболевания, особенно затрагивающие сосуды. Основной процесс — васкулит или воспаление эндотелия (внутренней выстилки кровоснабжающих структур). Приводит к постепенному сужению, рубцеванию и даже частичному заращению просвета сосуда.
Тактика лечения строго оперативная на запущенных стадиях. Заключается в протезировании пораженной структуры.
Внимание:
Вероятность смерти повышается из-за стабильности анатомического дефекта.
При возникновении первых же признаков отклонения от нормы (сердцебиение, боли в груди и прочие) следует срочно обратиться к кардиологу.
- Недостаточная двигательная активность. Начинаются застойные процессы, в том числе атеросклеротические. Связь косвенная.
- Артериальная гипертензия. Постоянный или периодический рост давления. Сопровождается дефектами в том числе со стороны самого сердца. Стенокардия Принцметала на фоне ГБ отличается еще более неблагоприятными прогнозами, особенно без лечения.
- Патологии пищеварительного тракта. В основном кишечника, желчного пузыря, печени. Причины две. С одной стороны, возникновение стойких, но незначительных по объему кровотечений. Приводит к анемии или снижению концентрации гемоглобина и ишемии всех тканей. С другой же — падает выработка прегормонов. Например, ангиотензиногена. Реакция может быть парадоксальной.
- Потребление спиртного. Ответ тела на длительное применение этилового соединения определяется индивидуальными особенностями. Вопреки возможному представлению, алкоголь не оказывает благотворного влияния на организм.
Причины устанавливаются в рамках диагностики. Скорректировав возможные провоцирующие моменты, есть шансы предотвратить рецидивы и перевести стенокардию в состояние стабильной ремиссии на долгие годы.
Симптомы
Проявления в целом стандартные для коронарной недостаточности. Однако вазоспастическая форма определяется более тяжелым течением, продолжительность ее также выше. Если стандартный эпизод длится от 5 до 30 минут, здесь и часа бывает недостаточно.
- Сильная боль за грудиной. Жгучая, давящая. Отдает в руку, предплечье, шею, лопатку. Интенсивность не меняется при вставании, дыхании. При этом отграничить состояние от инфаркта невозможно. Течение приступа атипичное. Рекомендуется вызывать скорую помощь для госпитализации и срочной диагностики.
- Одышка. В состоянии полного покоя. Эпизод развивается спонтанно, обычно в ночное время или рано утром, пока больной еще спит.
- Потливость. Гипергидроз. Пациента, условно говоря, можно выжимать.
- Потемнение в глазах, головокружение, вертиго. Признаки нарушения питания церебральных структур. Представляют большую опасность, возможен инсульт.
- Обморочное состояние. Бывает, что неоднократное, в течение одного и того же приступа. Это плохой прогностический признак, ухудшающий общий исход.
- Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Опасные формы аритмий, вроде фибрилляции или экстрасистолии не представлены, если нет сопутствующих кардиальных проблем.
- Бледность кожных покровов.
- Цианоз или посинение носогубного треугольника.
- Паническая атака. Пациент без видимых причин испытывает выраженный страх. Возможно внезапное психомоторное возбуждение. Человек в такой момент неадекватен и может представлять опасность для себя.
- Тошнота, крайне редко — рвота.
- Нестабильность артериального давления: то высокое, то низкое и наоборот.
Симптомы вазоспастичкеской стенокардии не только сердечные, но и неврологические, поскольку поражается головной мозг. Это повышает общую опасность состояния. Без медицинской помощи возможна остановка работы органа, инсульт, инфаркт.
Диагностика
Проходит в стационаре. Если пациент в тяжелом состоянии нет смысла долго размышлять. Инструментальное обследование порой даже не проводится. Время на изыскания отсутствует.
Требуется стабилизировать положение вещей. Минимум, который позволяет говорить о стенокардии — аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, оценка дыхания.
После выведения человека из критического состояния требуется тщательная диагностика:
- Устный опрос. Каковы жалобы, давно ли они возникли.
- Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие болезни, семейная история, принимаемые препараты, образ жизни, пагубные привычки.
- Измерение артериального давления и ЧСС рутинными методами.
- Суточное мониторирование по Холтеру. Регистрации на протяжении 24 часов подлежат те же показатели.
- Электрокардиография. Показывает типичные функциональные отклонения.
- Эхокардиография. Визуальная методика определения анатомических особенностей сердца и сосудов.
- МРТ по мере необходимости.
- Оценка неврологического статуса.
- МР-ангиография. Томографическая диагностика состояния крупных артерий.
- Анализ крови общий, биохимический и на гормоны щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
Этого достаточно в большинстве случаев. Есть смысл повторить некоторые мероприятия. Потому как наиболее информативны данные, зафиксированные в ходе самого приступа.
Провокация эпизода не проводится, это крайне опасно. Потому нагрузочные тесты противопоказаны. Но долго ждать и не приходится. Примерно в одно и то же время приступы повторяются.
Лечение
В условиях стационара на раннем, остром этапе. Затем амбулаторно с регулярными плановыми госпитализациями. В основном используется медикаментозная тактика:
- Нитроглицерин для срочного купирования болевого синдрома. Это единственные разрешенный препарат для самопомощи в домашних условиях (1 таблетка под язык, если эффект отсутствует через 20 минут, то еще одна). На фоне выраженного эпизода препарат помогает частично. Полной коррекции не наблюдается.
- Кардио- и цитопротекторы для улучшения метаболизма, защите от окисления, негативного воздействия извне. Милдронат, Триметазидин в комплексе.
- Бета-блокаторы. Метопролол. Оказывает влияние как на уровень артериального давления, так и на частоту сердечных сокращений.
- Антагонисты кальция. Верапамил или Дилтиазем.
- Антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, повышения ее текучести. Аспирин-Кардио, Гепарин и прочие. В строго выверенных дозировках.
- По мере необходимости назначаются средства против аритмии. Амиодарон как основной.
Внимание:
Схема должна определяться только врачом. Многие сочетания препаратов приводят к быстрому развитию сердечной или почечной недостаточности. Рисковать не рекомендуется.
Если присутствуют органические дефекты, проводится хирургическое лечение. Стентирование, баллонирование коронарной артерии (механическое расширение просвета), протезирование пораженного участка сосуда. Также возможно шунтирование, создание искусственного источника кровоснабжения в обход естественного.
Лечение вазоспастической стенокардии преследует три задачи: устранение первопричины, снятие симптомов, предотвращение приступов (рецидивов).
В рамках дополнительных посильных мер показан обязательный отказ от курения, спиртного (алкоголя), жирной пищи. Рацион рекомендуется скорректировать в соответствии со столом №10, по возможности показана консультация диетолога.
Прогноз
Вазоспастическая стенокардия — редкая форма заболевания. Она диагностируется всего в 1.3-2.2% ситуаций.
Исход зависит от тяжести течения патологического процесса. В общем, летальность состояния составляет 25%. В перспективе какого времени — не известно: может быть день, неделя, год и более. Потому медлить с терапией не рекомендуется.
Вероятна смерть от инфаркта, инсульта, остановки сердца. Как минимум развивается опасная аритмия. При проведении комплексного лечения удается взять болезнь под контроль.
Профилактика
Показаны следующие мероприятия:
- Отказ от курения, спиртного, наркотиков, самостоятельного приема любых препаратов, в том числе противовоспалительных нестероидного происхождения.
- Коррекция рациона.
- Умеренные физические нагрузки для устранения гиподинамии.
- Избегание стрессов по возможности.
- Своевременное лечение заболеваний, способных спровоцировать опасную форму коронарной недостаточности.
Это не гарантия, но риски существенно ниже. После обнаружения состояния рекомендации остаются актуальными.
В заключение
Вазоспастический тип стенокардии — опасная, редкая форма острой ишемии мышечного слоя сердца. Часто заканчивается смертью пациента, полному лечению не подлежит. Но есть шансы взять заболевание под контроль.
От качества и своевременности терапии зависит прогноз. Часто оказывается так, что человек — сам творец собственной болезни.
Основной фактор развития — курение. Чуть реже алкоголь. Условие превенции и излечения при постановке диагноза — отказ от пагубных привычек.
Источник
Среди всех вариантов стенокардии наиболее неблагоприятное течение имеет вазоспастическая стенокардия. Она характеризуется внезапно возникающими приступами, кроме того может быстро переходить в инфаркт миокарда или внезапную смерть. Поэтому очень важно при наличии риска развития этой болезни знать симптомы, причины и ее лечение.
Вазоспастическая стенокардия (вариантная, стенокардия Принцметала) является формой стенокардии, вызванной спазмом коронарной артерии из-за внезапной окклюзионной вазоконстрикции участка эпикардиальной артерии, что приводит к резкому сокращению коронарного кровотока. За этим обычно следует трансмуральная ишемия миокарда, которая обычно проявляется повышением сегмента ST на электрокардиограмме.
Классическая форма вазоспастической стенокардии возникает в покое (вариация стенокардии Принцметала), но у некоторых пациентов спазм может быть вызван физическими нагрузками или стрессовыми ситуациями.
Спазм может возникать на фоне значительных или не значимых коронарных стенозов, а также в ангиографически нормальных эпикардиальных артериях. В некоторых случаях поражение может затрагивать большую часть коронарных сегментов (мультифокальный спазм). Несмотря на наличие эффективных методов лечения спазма коронарной артерии, диагноз вариантной стенокардии редко рассматривается у пациентов с этим заболеванием.
Видео: Вазоспастическая стенокардия. Болезнь молодых
Исторические сведения
стенокардии напряжения, отметив связь между проявлением приступа при напряжении и успокоении во время отдыха. Позднее патология была связана с фиксированной обструктивной коронарной атеросклеротической болезнью и динамической депрессией сегмента ST на ЭКГ во время боли.
В 1959 году Prinzmetal и др. описали 32 случая стенокардии, возникающих в состоянии покоя, при этом сообщая, что клинические характеристики этих пациентов отличались от классической стенокардии Гебердена, поскольку:
- Стенокардия не возникает при напряжении, а выполнения упражнений с целью проведения стресс-теста обычно были отрицательными.
- Во время возникновения боли отмечалось повышение сегмента ST, а не его депрессия, как в классическом варианте.
- Часто эпизоды стенокардии повторялись, при этом пробуждая пациента от сна.
- Приступы могут быть связаны с аритмиями или прогрессированием инфаркта миокарда.
Учитывая эти различия, Принцметал придумал термин “вариантная стенокардия” и предположил, что это состояние вызвано “увеличением коронарного тонуса” или вазоспазмом. С тех пор были достигнуты значительные успехи в понимании этого состояния. В частности был изучен основной патофизиологический механизм, ответственным за проявление синдрома, являющийся окклюзионным спазмом эпикардиальной коронарной артерии. Также было разработано провокационное испытание на спазм, которое помогает в диагностике заболевания.
Причины и механизм развития
Эпидемиология
- Вазоспастическая стенокардия составляет около 2,0% госпитализаций с клинической картиной нестабильной стенокардии.
- Чаще всего определяется во взрослом возрасте (от 50 до 60 лет). Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 5: 1.
- Курение является единственным признанным фактором риска.
- Использование некоторых веществ (например, алкоголя, кокаина, 5-фтороурацила, суматриптана) может способствовать развитию вазоспастической стенокардии.
- В редких случаях вариантная стенокардия связана с системными вазомоторными расстройствами, такими как мигрень и синдром Рейно, что указывает на наличие общего сосудистого расстройства.
Патогенез
Развитие коронарного спазма обусловлено взаимодействием двух компонентов:
- Наличие локальной гиперреактивности к вазоконстрикторным стимулам коронарного сегмента.
- Продолжающиеся воздействие вазоконстрикторных раздражителей, которые вызывают спазм в гиперреактивном сегменте.
Гиперреактивность сосудистой гладкой мускулатуры, вероятно, обусловлена пост-рецепторной клеточной аномалией в регуляции сокращения миофибрилл. Подобное предположение было рассмотрено в качестве индуцирования спазма несколькими раздражителями, действующими на различные клеточные рецепторы, а также сбоем функционирования специфических рецепторов-антагонистов (например, альфа-блокаторы, антагонисты серотонина и т. д.).
Недавние результаты исследований показывают, что повышенная активность внутриклеточного фермента Rho-киназы и нарушение функции K+-ATP-зависимых каналов могут входить в состав клеточных путей, потенциально вовлеченных в коронарный спазм. Кроме того, повышенная активность мембранного Na+ -H+ канала обмена, основного регулятора внутриклеточного рН, предположительно является возможным стимулятором аномальной вазореактивности.
Клинические особенности
Отличительные симптомы вазоспастической стенокардии чаще всего включают:
- Периодические эпизоды стенокардии покоя, часто возникающие в ранние утренние часы.
- Повышение сегмента ST на электрокардиограмме.
- Быстрое действие нитратов короткого действия.
Вазоспастическая стенокардия характеризуется возникновением “горячих фаз” с частым повторением приступов, которые чередуются с “холодными фазами”, с ремиссией симптомов в течение недель или месяцев.
Приступы стенокардии обычно короткие по длительности (2-5 минут, иногда не более 30 секунд) и могут повторяться во время одного приступа, который может продолжаться 20-30 минут.
Высокая степень подозрения на это заболевание – повторяющиеся кратковременные эпизоды ночной стенокардии, которые быстро снимаются подъязычными нитратами. Также подобный диагноз может устанавливаться при рецидивирующей стенокардии, связанной с обмороком или даже остановкой сердца, поскольку пациенты с вариантной стенокардией могут испытывать злокачественные аритмии во время ишемических атак.
За исключением табакокурения, обычные факторы риска в виде атеросклероза чаще всего не способствуют развитию вариантной стенокардии. Также физические упражнения обычно не провоцируют приступ “грудной жабы”, тогда как гипервентиляция и воздействие холода могут вызывать характерные проявления.
Вариантная стенокардия может не проявляться в течение длительного времени, а затем обеспокоить больного несколькими выраженными приступами. Во время этих “горячих фаз” стимулирующие факторы, которые обычно не провоцируют эпизод вариантной стенокардии, могут способствовать проявлению болезни.
Циркадный характер этого расстройства также хорошо известен и проиллюстрирован Yasue H. и др. [1 – Circadian variation of exercise capacity in patients with Prinzmetal’s variant angina: role of exercise-induced coronary arterial spasm.
Yasue H, Omote S, Takizawa A, Nagao M, Miwa K, Tanaka S: Circulation 1979, 59:938-948]. Соответственно данным повышение ST у пациентов с вазоспастической стенокардией чаще всего происходит ранним утром (5-8 часов), но в редких случаях повторение у этих пациентов наступает днем (3-4 вечера).
Диагностика
История болезни и регистрация электрокардиографии во время спонтанного приступа имеют первостепенное значение в постановке диагнозе вазоспастической стенокардии. Однако, спонтанные эпизоды редко удается зарегистрировать стандартной ЭКГ, поэтому задействуются дополнительные методы исследования.
- Амбулаторный ЭКГ-мониторинг может быть полезен, особенно во время активной фазы течения болезни. Позволяет обнаружить эпизоды изменений сегмента ST, а также связанные с ними аритмии.
- Стресс-тест с записью ЭКГ обычно не дает результатов, но во время активного спазмирования, вызванного упражнениями, могут определяться характерные изменения у половины больных с вариантной стенокардией.
- Коронарная ангиография – вариантная стенокардия сегодня рассматривается только у пациентов с нормальной ангиографией; однако исходное описание этого состояния, созданное Принцметалом, включало пациентов со значительным заболеванием коронарных артерий, где спазм достиг некритического стеноза, тем самым создавая закупорку переходного сосуда и, следовательно, ишемию, связанную с повышением ST, которая была ослаблена подъязычными нитратами. Последующие исследования сообщили о “варианте варианта”, где обнаруживалась вариантная стенокардия у пациентов с нормальной ангиографией [2 – Variant angina of Prinzmetal with normal coronary arteriograms. Cheng TO, Bashour T, Kelser GA, Jr., Weiss L, Bacos J: A variant of the variant. Circulation 1973, 47:476-485].
- Провокационное исследование коронарного спазма – первоначально проводилось в постели с мониторингом ЭКГ. Однако после нескольких смертей, использующих этот подход, провокационные испытания проводились в первую очередь во время коронарной ангиографии, где спазм может быть быстро идентифицирован и обработан интракоронарными нитратами, если это необходимо. Для тестирования спазма использовались различные провокационные стимуляторы: метахолин, адреналин (с / без пропранололом), фенилэфрин, серотонин, гистамин, дофамин, метилэргометрин и гипервентиляция с помощью инфузии буфера TRIS. Два наиболее часто используемых в современной практике – это ацетилхолин и эргоновин. Интракоронарный ацетилхолин вводят в виде инкрементных селективных медленных болюсных инъекций в правые (25-50 мкг) и левые (25-100 мкг) коронарные артерии, часто требующие стимуляции из-за преходящей холинергической индуцированной брадикардии. Иногда использовали медленные интракоронарные болюсные инъекции 20-60 мкг эргоновина в правую и левую коронарные артерии, в то время как другие применяли инкрементные внутривенные болюсные инъекции (25-300 мкг) с 5-минутными интервалами. Наличие индуцированного коронарного спазма оценивается на основании боли в грудной клетке, изменений ЭКГ и / или тяжелого коронарного сужения в ответ на использование стимулирующего вещества.
Дифференциальные диагнозы для пациентов с подозрением на вариабельную стенокардию (например, при наличии боли в пояснице с увеличением ST), включают в себя развивающийся инфаркт миокарда, стенокардию по смешанному типу, кардиомиопатию такоцубо и коронарные микрососудистые расстройства. Хотя вазоспастическая стенокардия может быть воспринята за инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, первый отличается историей рецидивной боли в груди и положительным воздействием нитратов.
Стенокардия смешанного типа (как болевая, так и безболевая) была представлена Масери [3 – Maseri A: Variant Angina. In Ischemic Heart Disease A Rational Basis for Clinical Practise and Clinical Research. New York: Churchill Livingstone; 1995: 559-588] представляет собой широкий спектр коронарных заболеваний от стенокардии напряжения из-за фиксированной обструктивной болезни коронарной артерии до динамического спазма. Подобное нередко отмечается при вариантной стенокардии.
Кардиомиопатия такоцубо может проявляться в виде стенокардии покоя, связанной с увеличением ST. Хотя классический апикальный приступ может отличить его от вариантной стенокардии, некоторые исследователи предполагают, что эта патология обусловлена многососудистым спазмом. Коронарные микрососудистые расстройства могут вызывать стенокардию покоя у пациентов с нормальной ангиографией, которые можно отличить от вариантной стенокардии, исключая спазм коронарной артерии с провокационным тестированием спазма. При отсутствии подтвержденной ишемии необходимо учитывать другие внесердечные причины боли в состоянии покоя (например, спазм пищевода).
Диагностические критерии
Диагностика вариантной стенокардии основывается на двух подходах.
1. Первый основан на клинических критериях Принцметала для диагностики вазоспастической стенокардии:
1.1 Стенокардия в покое.
1.2 Кратковременное повышение ST.
1.3 Улучшение состояния при использовании подъязычных нитратов.
Многие ранние исследования использовали этот клинический подход, но с появлением изображений коронарных артерий при использовании избирательной ангиографии основное внимание было уделено диагнозу, основанному на провокационном тестировании коронарного спазма.
2. Второй подход под термином “вазоспастическая стенокардия” был разработан со следующими диагностическими критериями:
2.1 Ангинозное состояние в покое.
2.2 Обратимые изменения ST (повышение или депрессия).
2.3 Спонтанный / спровоцированный коронарный спазм при ангиографии.
Хотя эти диагностические подходы отличаются друг от друга, существует значительная договоренность, поскольку в исследованиях по валидации сообщалось о 90%-ной чувствительности и 99%-ной специфичности в спровоцированном спазме ангиографии с клиническими диагностическими критериями Принцметала. Руководящие принципы для диагностики и лечения вазоспастической стенокардии были разработаны Японским обществом циркуляции (Japanese Circulation Society), хотя они все еще нуждаются в доработке в других странах.
Лечение и прогноз
Рекомендации по лечению вазоспастической стенокардии сфокусированы на следующем:
- Избегание предрасполагающих факторов, таких как курение.
- Предотвращение коронарного ангиоспазма с помощью вазодилатационный терапии.
Примерно в 10% случаев спастическая болезнь коронарных артерий может быть устойчивой к оптимальной вазодилататорной терапии и тогда должны быть использованы очень высокие дозы антагонистов кальция или нитратов.
Непродолжительно действующие нитраты используются для купирования острых приступов стенокардии, тогда как нитраты длительного действия применяются с целью предотвращения вазоспастических атак.
В некоторых случаях к фоновой нитратной терапии добавляют блокаторы кальциевых каналов, которые снижают риск развития приступов у пациентов с вариантной стенокардией.
Ряд исследований показал, что препараты, активизирующие калиевые каналы, по типу никорандила, и ингибитора Rho-киназы, фасудил, эффективны в предотвращении эпизодов коронарного ангиоспазма и являются полезными средствами для лечения этого состояния.
Если никакие консервативные способы лечения вазоспастической стенокардии не помогают, тогда проводится баллонная ангиопластика или стентирование, которые может помочь предотвратить коронарный спазм. Также в зависимости от показаний используют аортокоронарное шунтирование с целью создания обходного пути для кровотока.
Прогноз
Вазоспастическая стенокардия может быть связана со значительной заболеваемостью и смертностью из-за развития инфаркта миокарда. Вероятность развития подобного осложнения составляет 60-95% через 5 лет. Способы уменьшения риска развития инфаркта включают использование блокаторов кальциевых каналов, контроль степени и тяжести заболевания коронарных артерий и предотвращение развития многососудистого спазма.
Ключевые моменты
- Приступы вазоспастической стенокардии чаще всего короткие и проявляются в утренние часы (5-8 часов).
- Среди всех факторов риска чаще всего возникновению вазоспастической стенокардии способствует табакокурение.
- Вазоспастическая стенокардия может быть легко диагностирована посредством оценки клинических критериев и / или провокационным тестированием спазма.
- Течение вазоспастической стенокардии может осложняться инфарктом миокарда, аритмией и даже внезапной смертью.
- Лечение вазоспастической стенокардии основывается на использовании нитратов короткого