Ведение больных с метаболическим синдромом

Содержание

Проявления метаболического синдрома
Причины возникновения
Диагностика состояния
Лечение патологии
- Изменение образа жизни
- Медикаментозные препараты для снижения веса

Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.

Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.

Проявления метаболического синдрома

Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.

Возникновению состояния способствуют следующие факторы:

лишний вес;
генетическая предрасположенность;
низкая физическая активность;
курение и злоупотребление алкогольными напитками;
хронический стресс.

Причины возникновения

Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.

Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.

Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.

В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.

Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.

Диагностика состояния

Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.

Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.

Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.

Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.

Признаки метаболического синдрома:

Основной признак	Характеристика
Центральное ожирение	Объем талии у женщин более 80 см
Центральное ожирение	Объем талии у мужчин более 94 см
Дополнительные признаки	Характеристика
Увеличение триглицеридов	Уровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более
Увеличение ХС ЛПНП	Уровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л
Нарушенная гликемия натощак	Уровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более
Нарушение толерантности к глюкозе	Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л
Артериальная гипертония	Уровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более

Лечение патологии

Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.

Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:

правильного питания;
увеличения физической активности;
снижения веса;
отказа от вредных привычек;
минимизации стрессовых факторов;
нормализации режима дня;
полноценного ночного сна;
медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.

Изменение образа жизни

Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:

индивидуальный расчет суточной калорийности – в зависимости от энергозатрат;
достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
отказ от употребления алкогольных напитков.

Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.

Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:

Продукты, прием которых не ограничивают	Продукты, которые употребляют в умеренном количестве	Продукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают)
Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошек	Нежирные молочные продукты – 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творог	Жирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30%
Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другие	Отварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в день	Растительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез
Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная вода	Бобовые — чечевица, фасоль, горох	Жирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы
Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыба	Макаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порцию	Мясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле
Яйца	Хлеб грубого помола – до 2 кусков в день	Высокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки
Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другие	Крупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищи	Орехи, семечки

Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.

Медикаментозные препараты для снижения веса

При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.

Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.

Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.

Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.

Коррекция углеводного обмена

Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.

Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.

Поддержание липидного баланса

При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.

Нормализация артериального давления

Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.

Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.

Источник

ГЛАВА 59. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Термин “метаболический синдром X” был введён в клиническую практику в 1988 г. В широком смысле метаболическим синдромом допустимо обозначать различные сочетания факторов риска заболеваний ССС, однако к его обязательным компонентам относят:

• инсулинорезистентность и/или сахарный диабет 2 типа;

• абдоминальное ожирение;

• АГ;

• дислипидемия (увеличение концентрации ЛПНП и триглицеридов при сниженном содержании ЛПВП).

При метаболическом синдроме нередко наблюдают также нарушения обмена мочевой кислоты и синдром ночного апноэ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Актуальность проблемы метаболического синдрома определяется значительным повышением риска атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, поражений цереброваскулярных и других артерий), в том числе у молодых пациентов, а также тем, что распространённость метаболического синдрома в цивилизованных странах продолжает расти. Своевременное лечение метаболического синдрома позволяет не только предупредить сердечно-сосудистые осложнения, но и уменьшить выраженность некоторых метаболических нарушений и даже предотвратить их прогрессирование.

ЭТИОЛОГИЯ

Развитие метаболического синдрома обусловлено многими причинами. По-видимому, определенную роль играют наследственные факторы. Большое значение в развитии метаболического синдрома имеют факторы окружающей среды. Ведущими причинами служат недостаточная физическая активность и избыточное потребление углеводов и животных жиров.

ПАТОГЕНЕЗ

Инициирующие факторы развития метаболического синдрома – ожирение, особенно абдоминальное, и инсулинорезистентность.

• Роль инсулинорезистентности в формировании метаболического синдрома обосновывает концепция “экономного генотипа”, предложенная в 1952 г. На ранних этапах формирования общества человек был вынужден выживать в условиях постоянного дефицита пищи. Инсулинорезистентность обеспечивала определенные преимущества, поскольку позволяла длительно избегать гипогликемии, в том числе за счёт снижения утилизации глюкозы скелетными мышцами и стимуляции глюконеогенеза и липогенеза. Однако в настоящее время в условиях достаточного количества пищи и снижения физической активности инсулинорезистентность перестала быть механизмом адаптации, способствуя развитию ожирения, сахарного диабета 2 типа и атеросклероза.

n Первоначальный ответ на инсулинорезистентность – гиперинсулинемия – в течение определенного времени позволяет поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови благодаря усвоению глюкозы инсулинзависимыми тканями. Однако при нарастании инсулинорезистентности секреция инсулина оказывается недостаточной для поддержания должной утилизации глюкозы, и развивается вначале преходящая гипергликемия, а затем и сахарный диабет 2 типа.

n Развитие висцерального ожирения является, в определенной степени, также следствием инсулинорезистентности. Под действием избыточной концентрации инсулина усиливается активность 11–гидрокси стероид дегидрогеназы, сопровождающаяся увеличением образования кортизола. Одновременно возрастает экскреция кортизола с мочой. Эффекты этого гормона реализуются в первую очередь в жировой ткани: усиливаются дифференцировка адипоцитов, внутриклеточное накопление липидов, а также происходит перераспределение жировой ткани по “верхнему” типу с избыточным отложением её в области сальника и брыжейки.

• Висцеральное ожирение способствует развитию других метаболических нарушений. Чувствительность висцеральной жировой ткани к стимуляторам липолиза (катехоламинам и ЛПЛазе) выше, чем у подкожной жировой клетчатки. В связи с этим при висцеральном ожирении возрастает поступление свободных жирных кислот в кровь, активирующих глюконеогенез и продукцию глюкозы печенью (в результате которой возникает гипергликемия натощак), а также стимулирующих синтез триглицеридов и ЛПНП гепатоцитами. Кроме того, нарушается печёночный клиренс ЛПОНП со снижением образования ЛПВП.

Ряд составляющих метаболического синдрома (гиперинсулинемия, гипергликемия, дислипидемия) участвуют в развитии эндотелиальной дисфункции, представляющей собой первое звено патогенеза атеросклероза, АГ. Кроме того, под действием инсулина в почках возникает задержка ионов натрия и воды, что способствует активации симпатической нервной системы и повышению АД. Инсулинорезистентность сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон и увеличением концентрации эндотелина-1 в крови. Избыточное образование последнего приводит к снижению продукции оксида азота эндотелием, что ведёт к активации свёртывающей системы крови (преимущественно звена, связанного с эндотелием).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина складывается из проявлений нарушений, составляющих метаболический синдром, и симптомов поражения органов мишеней, обусловленных атеросклерозом сосудов. Особенностью ИБС и цереброваскулярных заболеваний при метаболическом синдроме служит возможность развития их осложнённых форм у больных молодого возраста.

• Начальные формы нарушения углеводного обмена обнаруживают на основании лабораторных тестов: оценки гликемического профиля, гликемии натощак, концентрации гликозилированного гемоглобина. В последнее время особое значение придают так называемой постпрандиальной гипергликемии, которую считают достоверным маркёром выраженной инсулинорезистентности и/или сахарного диабета 2 типа. Следует подчеркнуть, что в клинической картине сахарного диабета 2 типа в рамках метаболического синдрома на первый план реже выступают проявления собственно диабета, а ведущее значение приобретают сосудистые осложнения.

• Для диагностики висцерального ожирения определяют окружность талии. При подозрении на метаболический синдром этот показатель целе сообразно определять и при нормальных величинах индекса массы тела. Отложения жировой ткани в брюшной полости могут быть выявлены с помощью КТ и МРТ.

• АГ формируется у молодых пациентов, причём АД может достигать высоких значений при отсутствии типичных жалоб. Характерным признаком АГ в рамках метаболического синдрома служит отсутствие ночного снижения АД или даже его повышение в это время суток. Быстро развиваются гипертрофия левого желудочка, соответствующие изменения глазного дна. Особенно неблагоприятным считают сочетание АГ с сахарным диабетом. АГ при метаболическом синдроме труднее поддаётся контролю и, как правило, для нормализации АД необходима комбинация антигипертензивных препаратов.

• Дислипидемия обычно проявляется увеличением содержания общего холестерина в крови с одновременным повышением концентрации ЛПНП и ЛПОНП и снижением ЛПВП. Возможно развитие изолированного повышения концентрации триглицеридов. Как правило, эти нарушения не корригируются немедикаментозными методами лечения (диетой и др.).

• Нарушения обмена мочевой кислоты часто наблюдают у больных метаболическим синдромом. Их прогностическая значимость определяется развитием уратного тубулоинтерстициального нефрита, ранними маркёрами которого служат гипоизостенурия и АГ. Мочевой синдром бывает выражен минимально или вообще отсутствует. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что нарушения обмена мочевой кислоты связаны с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений. У больных метаболическим синдромом необходимо диагностировать подобные нарушения еще на стадии гиперурикозурии и по возможности полностью исключать факторы, способствующие дальнейшему развитию болезни (алкоголь, пищевые продукты, содержащие большое количество пуриновых оснований). При развитии гиперурикемии появляются типичные атаки подагрического артрита.

• Синдром ночного апноэ часто беспокоит больных с метаболическим синдромом.

n Выделяют факторы риска его возникновения.

q Ожирение.

q Пожилой возраст.

q Мужской пол.

q Менопауза.

q Злоупотребление алкоголем и курение.

q Африканская раса.

n Синдром проявляется храпом, регистрируемыми эпизодами апноэ, немотивированной дневной сонливостью; сон не приносит отдыха. Пациент обычно страдает ожирением, АГ. В анамнезе, как правило, выявляют наличие подобных нарушений у родственников, а сам больной ранее часто переносил тонзиллэктомию.

n Ночное апноэ имеет ряд неблагоприятных последствий: увеличивается риск развития ИБС, инсульта, ХСН, автокатастроф, профессиональных травм.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика метаболического синдрома основана на выявлении соответствующих клинических и лабораторных изменений.

• Важно оценивать показатели углеводного и липидного обмена в динамике.

• Необходимо проводить суточное мониторирование АД и ЭКГ, особенно в амбулаторных условиях.

• Больным метаболическим синдромом показано количественное определение микроальбуминурии с целью раннего обнаружения поражения почек (гипертонического нефросклероза, диабетической нефропатии).

• Для выявления гипертрофии левого желудочка и сократительной дисфункции миокарда целесообразно выполнение ЭхоКГ. Диагностика неалкогольного стеатогепатита основана на данных УЗИ брюшной полости и КТ (при которой также можно оценить выраженность отложений висцеральной жировой ткани); биопсию печени, как правило, не проводят.

ЛЕЧЕНИЕ

Ведение больных метаболическим синдромом подразумевает, прежде всего, мониторинг выявленных факторов риска. Предупреждение их неблагоприятных эффектов возможно при своевременно начатой медикаментозной терапии с обязательной коррекцией образа жизни.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Диету больных метаболическим синдромом составляют с учетом ограничений, рекомендуемых пациентам с нарушениями углеводного обмена. Может быть рекомендована всем пациентам гиполипидемическая диета, за основу которой может быть принята так называемая средиземноморская диета: преобладание в рационе блюд, приготовленных на растительном (особенно оливковом) масле, овощей, фруктов, замена животного мяса на птицу и морскую рыбу. Показано ограничение потребления поваренной соли (вплоть до полного отказа от нее), а больным, предрасположенным к нарушениям обмена мочевой кислоты, назначают диету с низким содержанием пуринов.

Больным неалкогольным стеатогепатитом показана антигиперлипидемическая диета.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Основной принцип лекарственного лечения метаболического синдрома состоит в назначении ЛС, эффективно корректирующих хотя бы один из факторов риска и, по крайней мере, нейтральных в отношении других. Существуют препараты, благоприятно влияющие сразу на несколько факторов риска [например, ЛС для лечения ожирения (орлистат) одновременно уменьшает инсулинорезистентность, дислипидемию и снижает АД]. Главная задача терапии метаболического синдрома – предупреждение развития и прогрессирования поражения органов-мишеней, прежде всего сердечно-сосудистых осложнений.

• Целесообразна агрессивная тактика лечения нарушений углеводного обмена, в том числе и начальных форм. При наличии гипергликемии показано назначение стимуляторов секреции инсулина – производных сульфонилмочевины (глибенкламид, глимепирид). Для контроля постпрандиальной гипергликемии целесообразно использование короткодействующих агонистов сульфонилмочевинных рецепторов -клеток поджелудочной железы (натеглинид). Чувствительность периферических тканей к инсулину повышает недавно внедрённый в клиническую практику класс препаратов – инсулин-сенситайзеры (тиозолидиндионы).

• Лечение ожирения проводят по общим правилам (см. главу 58 “Ожи ре ние”). При метаболическом синдроме показано раннее назначение препаратов, влияющих на массу тела, особенно орлистата, с учетом его благоприятного влияния на углеводный и жировой обмен и величину АД.

• С целью коррекции АД используют, как правило, комбинацию препаратов.

n К препаратам первого ряда с точки зрения их органопротективных свойств относят ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, фозино прил, периндоприл), абсолютно показанные больным сахарным диабетом 2 типа.

n В последние годы продемонстрированы преимущества антагонистов рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, ирбесартан, эпросартан), заключающиеся не только в их положительном влиянии на сердечно-сосудистый и почечный прогноз, но и в благоприятном влиянии на обмен мочевой кислоты (мягкое урикозурическое действие).

n С учётом выраженности активации симпатической нервной системы при метаболическом синдроме может быть показано назначение селективных агонистов I1-имидазолиновых рецепторов (рилменидин, моксонидин).

n У больных, не страдающих застойной сердечной недостаточностью, оправдано назначение блокаторов медленных кальциевых каналов групп верапамила, дилтиазема. Препараты дигидропиридиновой группы, особенно короткодействующие, не показаны из-за их неопределённого влияния на прогноз таких больных.

n В связи с возможностью усугубления нарушений липидного и углеводного обмена -адреноблокаторы не относят к препаратам выбора для лечения АГ при метаболическом синдроме. При наличии склонности к тахиаритмиям и/или ИБС предпочтение следует отдавать кардиоселективным представителям этой группы (бисопролол, метопролол). Следует избегать препаратов с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол).

n Для лечения АГ при метаболическом синдроме крайне нежелательно применять диуретики, поскольку существует риск усиления или провокации нарушений обмена мочевой кислоты. Эти препараты целесообразно назначать только при наличии выраженной гипертрофии левого желудочка или хронической сердечной недостаточности (предпочтительны тиазидоподобные диуретики в сочетании с ингибиторами АПФ). Необходимо контролировать уровень урикозурии и урикемии в динамике.

n Можно использовать фиксированные комбинации ЛС, например, сочетание верапамила с трандолаприлом. Подбор препаратов для комбинированной гипотензивной терапии проводят по общим правилам.

• Больных метаболическим синдромом, как правило, относят к группе очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, в связи с чем им показано назначение статинов (симвастатин, правастатин, лова статин), особенно при дислипидемии. При изолированной гипертри глицеридемии возможно назначение фибратов (фенофибрат). Во время приёма антигиперлипидемических препаратов обязательно проводят контроль активности АЛТ, АСТ и КФК. Нежелательно назначать НПВП и макролидные антибиотики, употреблять грейпфрутовый сок (содержит соединения, замедляющие скорость метаболизма ЛС в печени) и алкоголь в больших количествах. Комбинация статинов с фибратами опасна с точки зрения развития миопатического синдрома.

• Помимо диетических ограничений для лечения нарушений обмена мочевой кислоты при метаболическом синдроме используют и ЛС. При стойкой гиперурикемии целесообразно назначить приём аллопуринола.

• У больных неалкогольным стеатогепатитом обратное развитие печёночного процесса наблюдают при успешном лечении ожирения и дислипидемии. При наличии синдрома холестаза показаны препараты урсодезоксихолевой кислоты.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лечение синдрома ночного апноэ осуществляют с использованием аппаратов, создающих постоянное положительное давление в воздухоносных путях. Кроме того, используют механические устройства, фиксирующие нижнюю челюсть, язык и мягкое нёбо и тем самым препятствующие спадению голосовой щели. Наличие более 20 эпизодов апноэ в течение часа служит относительным показанием к хирургическому лечению. Наиболее распространенный способ вмешательства – увулопалатофарингеопластика – почти всегда сопровождается прекращением храпа, но не приводит к полному исчезновению эпизодов апноэ.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Без коррекции факторов риска прогноз при метаболическом синдроме неблагоприятен и определяется преимущественно сердечно-сосудистыми осложнениями, а также поражением почек (при наличии сахарного диабета 2 типа, выраженной АГ, высокой гиперурикемии). Ниже перечислены маркёры неблагоприятного прогноза.

• Неконтролируемая АГ.

• Гипертрофия левого желудочка и/или эхокардиографические признаки нарушения его сократимости. Любые осложнённые варианты поражения органов-мишеней в анамнезе (например, инфаркт миокарда).

• Микроальбуминурия.

• Некомпенсированный сахарный диабет 2 типа.

• Диабетическая нефропатия с протеинурией, ишемическая болезнь почек, почечная недостаточность.

• Признаки атеросклеротического поражения сосудов любой локализации, особенно диагностируемые в возрасте до 50 лет.

• Синдром ночного апноэ.

Источник