Ведущие клинические синдромы при ибс
ГЛАВА 13 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: КЛАССИФИКАЦИЯ И НОВЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
В
классификации ИБС можно выделить острые формы (внезапная смерть,
нестабильная стенокардия, инфаркт) и хронические (стабильная
стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма, хроническая
сердечная недостаточность, безболевая ишемия миокарда). Получают
признание новые коронарные синдромы: гибернация – хроническая дисфункция
миокарда, обусловленная хронической гипоперфузией, оглушение –
постишемическая дисфункция миокарда, ишемическая подготовка – улучшение
переносимости нагрузок после непродолжительных периодов ишемии.
Особняком стоит коронарный Х-синдром: стенокардия напряжения при
ангиографически нормальных коронарных сосудах.
Ключевые слова: коронарная болезнь сердца, классификация, ишемические синдромы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Современная
классификация коронарной болезни была предложена рабочей группой
комитета экспертов ВОЗ в 1979 г. и дополнена в 1995. Приводим ее с
сокращениями и некоторыми изменениями.
1. Внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.3. Спонтанная стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Инфаркт миокарда.
4.1. С зубцом Q (крупноочаговый).
4.2. Без зубца Q (мелкоочаговый).
5. Постинфарктный кардиосклероз.
6. Нарушения ритма и проводимости как единственное проявление ИБС (с указанием формы аритмии).
7. Сердечная недостаточность.
Внезапная
смерть (первичная остановка кровообращения), по определению
Всероссийского научного общества кардиологов, – естественная кардиальная
смерть, неожиданная по характеру и времени даже в случае установленного
ранее заболевания сердца, первым проявлением которой служит потеря
сознания в пределах одного часа с момента возникновения симптомов. Чаще
всего она обусловлена желудочковой тахикардией, переходящей в
фибрилляцию желудочков, либо первичной фибрилляцией желудочков, реже
брадиаритмиями с асистолией.
Описание
внезапной коронарной смерти восходит к Гиппократу, описывавшему
возникающую у старых людей сердечную боль, предшествующую внезапной
смерти.
Стенокардия – обусловленный ишемией миокарда
клинический синдром, проявляющийся обычно загрудинной болью, нередко с
иррадиацией в руки, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий, длительностью 5-10
мин. Если преходящая ишемия миокарда вызывает приступообразную одышку,
обморочные или предобморочные состояния, другие нетипичные симптомы,
можно говорить об эквивалентах стенокардии.
Различают
стабильную стенокардию, со стереотипными в течение месяцев и лет
приступами, не изменяющимися (или мало изменяющимися) условиями
возникновения и купирования приступов, и стенокардию нестабильную,
обусловленную повреждением атеросклеротической бляшки и угрожающую
развитием инфаркта миокарда или внезапной смерти.
Стабильная стенокардия подразделяется на функциональные классы согласно рекомендациям Канадского кардиологического общества.
I ФК
– больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы
развиваются только при нагрузках высокой интенсивности.
II ФК
– небольшое ограничение физической активности: приступы появляются
через 500 м ходьбы и при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность
развития приступа выше в первые часы после пробуждения, при ходьбе
против ветра в холодную погоду.
III ФК –
значительное ограничение физической активности. Приступы стенокардии
развиваются при ходьбе в обычном темпе по ровному месту на расстояние
100-500 м и при подъеме на 1 этаж.
IV ФК –
стенокардия возникает при небольших физических нагрузках (например,
ходьба по ровному месту менее чем на 100 м). Приступы могут возникать и в
условиях физического покоя (в положении лежа из-за увеличения венозного
возврата – декубитальная стенокардия, при повышении АД или тахикардии).
Термин «нестабильная
стенокардия» представляет собой собирательное понятие, характеризующее
прогрессирование заболевания. К нестабильной стенокардии относят:
– впервые возникшую стенокардию напряжения;
– прогрессирующую стенокардию напряжения;
– стенокардию покоя с затяжными или рецидивирующими приступами;
– раннюю постинфарктную стенокардию.
К
нестабильной стенокардии относят также спонтанную стенокардию
(вариантная, Принцметала), возникающую в покое, но представляется
оправданным выделение ее в особую форму в связи с доказанным
вазоспастическим генезом.
Безболевая (бессимптомная, silent –
немая) ишемия миокарда – транзиторное нарушение метаболизма,
электрической и механической активности миокарда ишемической природы, не
сопровождающееся приступами стенокардии или ее эквивалентами.
Причины
бессимптомности эпизодов ишемии миокарда не ясны. Установлено, что это
не связано с тяжестью поражения коронарного русла. Среди возможных
механизмов называют чрезмерные эффекты эндогенных опиатов, повреждение
интрамиокардиальных нервных волокон, снижение чувствительности
интрамиокардиальных рецепторов к аденозину. Безболевая ишемия миокарда
встречается как у пациентов с клиникой стенокардии, так и у
бессимптомных лиц с доказанным коронарным атеросклерозом. Она
провоцируется физической нагрузкой и регистрируется при мониторировании
ЭКГ. Хотя обычно бессимптомную ишемию миокарда в классификациях не
детализируют, целесообразно подразделять ее в соответствии с
функциональными классами стенокардии напряжения или другими формами
коронарной патологии.
Выделение бессимптомной ишемии в отдельную рубрику оправдывается особенностями диагностики (необходимость активного
выявления
у не предъявляющих жалоб лиц с факторами коронарного риска) и
указаниями на плохой прогноз (во многом обусловленный поздним, уже на
стадии осложнений, диагнозом и поздним началом лечения). Есть такая
рубрика и в МКБ-10.
Инфаркт миокарда различается по наличию или отсутствию зубца Q (различия в течении и прогнозе), локализации, клиническому варианту и т. п.
Постинфарктный
кардиосклероз («старый» ИМ в англоязычной литературе) может проявляться
сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости сердца. В
то же время постинфарктный рубец может выявляться только на ЭКГ или
ЭхоКГ и не сопровождаться симптоматикой. Хроническая аневризма сердца –
частный случай постинфарктного кардиосклероза с большей вероятностью и
тяжестью клинических проявлений.
Нарушения сердечного
ритма и проводимости редко встречаются в отсутствии других проявлений
ИБС, и должна быть доказана их связь именно с коронарной
недостаточностью.
В 1995 году в классификацию ВОЗ была
включена рубрика «ишемическая кардиомиопатия» для случаев хронической
сердечной недостаточности в отсутствии постинфарктного кардиосклероза.
Этот термин описывает коронарогенную недостаточность кровообращения без
рубцовых изменений миокарда, которая может соответствовать старому
понятию «атеросклеротический кардиосклероз» и быть проявлением ряда
«новых» (не включаемых пока в официальные классификации) коронарных
синдромов (в первую очередь – гибернации миокарда). Более оправданным
представляется объединение под рубрикой «ишемической кардиомиопатии» и
сердечной недостаточности, и аритмий в отсутствии постинфарктного
кардиосклероза и других манифестаций коронарной болезни.
НОВЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Гибернирующий
(«спящий») миокард – приспособительная реакция минимизации работы
сердечной мышцы с уменьшением потребления макроэргических фосфатов и
частичным переходом на анаэробный метаболизм в условиях хронического
дефицита кровоснабжения. В результате соотношение потребности миокарда в
кис-
лороде и его
доставки стабилизируется на новом уровне, минимально необходимом для
поддержания жизнеспособности (но не функции) кардиомиоцитов.
В
отличие от острой ишемии миокарда с быстрым спонтанным восстановлением
его функции при кратковременной ишемии или развитием некроза с
необратимой дисфункцией при ишемии продолжающейся, дисфункция
гибернирующего миокарда обратима потенциально. У больных со «спящим»
миокардом функция левого желудочка улучшается после хирургической
реваскуляризации (иногда – на фоне адекватной антиангинальной терапии с
нормализацией соотношения потребность/доставка кислорода). Но длительная
и глубокая ишемия гибернирующего миокарда может привести к гибели
кардиомиоцитов по механизму апоптоза.
Выявление
гибернирующего миокарда базируется на обнаружении участков нарушенной
сократимости левого желудочка в зоне гипоперфузии. Жизнеспособность
гибернирующего миокарда доказывается пробой с добутамином в низких
дозах: добутамин восстанавливает сократимость «спящего» миокарда и не
влияет на необратимо измененные участки сердечной мышцы.
Гибернирующий
миокард – еще одна возможная причина коронарогенной сердечной
недостаточности, еще одна составляющая ишемической кардиомиопатии.
Гибернирующиймиокард – это дисфункция миокарда в покое, обусловленная хронической гипоперфузией.
«Оглушенный»
миокард – обратимая дисфункция миокарда, наблюдающаяся при раннем
тромболизисе в острой фазе инфаркта миокарда, длительном коронарном
спазме и коронарной окклюзии во время баллонной ангиопластики.
«Оглушение» характеризуется замедленным (от нескольких часов до
нескольких дней) восстановлением механической функции сердечной мышцы в
зоне чрезвычайной ишемии.
Постишемическую
дисфункцию миокарда пытаются объяснить образованием свободных радикалов в
процессе реперфузии или перегрузкой кардиомиоцитов кальцием. Пока
практического подтверждения (эффект соответствующих лечебных
мероприятий) ни одна из теорий не получила.
«Оглушение»
становится серьезной проблемой у лиц с исходно низкой сократимостью
миокарда, синдромом малого выброса, при подготовке к операции на сердце
или в раннем послеоперационном периоде.
«Оглушенный»
миокард – это дисфункция левого желудочка, возникшая вследствие
глубокой ишемии уже после восстановления коронарного кровотока.
Ишемическая подготовка (прекондиционирование, «подготовленный» миокард)
Еще одна приспособительная реакция сердечной мышцы описывается как феномен ишемического прекондиционирования (феномен прерывистой ишемии).
Ишемическое
прекондиционирование сердечной мышцы заключается в лучшей переносимости
повторных эпизодов ишемии после кратковременных ишемических воздействий
на миокард.
Ишемическое прекондиционирование
(«подготовленный» миокард) – адаптивный феномен, возникающий после
одного или нескольких коротких циклов ишемии-реперфузии, обеспечивающий
повышенную устойчивость кардиомиоцитов к повреждающему действию
длительной ишемии.
Эта форма защиты миокарда
проявляется ограничением размеров инфаркта миокарда, уменьшением тяжести
ишемических и реперфузионных аритмий, более быстрым восстановлением
функции сердечной мышцы после реперфузии (меньшей выраженностью
«оглушенности»).
Один из механизмов «ишемической
подготовки» – снижение скорости энергетического метаболизма, причиной
которого считают снижение сократимости миокарда (элементы гибернации),
снижение адренергической стимуляции метаболизма, ингибирование АТФ-азы
митохондрий.
И гибернация
миокарда, и его «оглушенность» могут наблюдаться у одного пациента,
иногда в одном и том же участке сердечной мышцы. Предполагается, что
гибернация может быть следствием повторных эпизодов постишемического
«оглушения» миокарда
(накопленное оглушение). В острой
фазе инфаркта миокарда порой невозможно разграничить причины
механической дисфункции миокарда – некроз, «оглушенность» или
гибернация.
СИНДРОМ X
Коронарный синдром X характеризуется стенокардией напряжения при ангиографически интактных коронарных артериях.
В
основе коронарного синдрома X лежат морфологические и функциональные
изменения интрамуральных коронарных артерий и преартериол – сравнительно
мелких сосудов, в связи с чем эти изменения не выявляются при
коронарографии(микрососудистая стенокардия).
Морфологические
изменения преартериол характеризуются сужением просвета за счет
гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток и фиброза медии.
Предполагаемый механизм снижения вазодилатирующего резерва – нарушение
выработки эндотелиальных факторов релаксации. Преартериолы утрачивают
способность к расширению в ответ на увеличение потребности миокарда в
кислороде. В результате повышается коронарное сопротивление и нарушается
кровоток.
Для таких больных характерны положительные
нагрузочные пробы (субэндокардиальная ишемия), включая продукцию
лактата, определяемого в крови коронарного синуса при предсердной
стимуляции. Отсутствие поражения крупных венечных артерий определяет
низкий риск развития острых коронарных синдромов и благоприятный
прогноз. Но снижение коронарного резерва нарушает систолическую и
диастолическую функцию миокарда (изначальное значение термина
«ишемическая кардиомиопатия» – сердечная недостаточность при синдроме
X).
Клиническая картина и
функциональные проявления микроваскулярной дисфункции аналогичны
изменениям, имеющим место при атеросклеротическом поражении крупных
коронарных артерий, и этот синдром часто рассматривают как одну из форм
коронарной болезни, тем более, что для синдрома X характерна
значительная неравномерность указанных морфофункциональных изменений в
различных участках сердечной мышцы.
Но существует и
мнение, что синдром Х является самостоятельным заболеванием. Делаются
попытки связать коронарный синдром X с метаболическим (сочетание
инсулинорезистентности, центрального ожирения, дислипидемии,
артериальной гипертензии и сахарного диабета II типа).
Синдром
Х, феномен «спящего» миокарда и «ишемическая подготовка», ближе к
хроническим формам коронарной болезни – стенокардии напряжения и
сердечной недостаточности. «Оглушенный» миокард – одно из проявлений
(осложнений) острого инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии.
Новые коронарные синдромы ждут своего места в классификации ишемической
болезни сердца.
Источник
Содержание темы “Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : этиология, классификация, диагностика, лечение.”: Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : этиология, классификация, диагностика, лечение.Ишемия возникает вследствие недостатка кислорода из-за неадекватной перфузии. Этиология ишемической болезни сердца очень разнообразна. Общим для различных форм ишемической болезни сердца является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : Этиология и патофизиология
Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда – при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий. В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико . В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.
Коронарный атеросклероз . Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда. Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде. Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.
Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда. В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже – смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда. Ишемическая болезнь сердца ( ибс ) : Клинические проявления ишемииБессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую “немую” ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца. У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью. -Читать далее>>>> |
Источник