Ведущий синдром при язвенном колите

Неспецифический язвенный колит – хроническое с прогрессирую­щим течением заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в толстой кишке с выраженными некротическими измене­ниями слизистой и подслизистой оболочек, вплоть до их изъязвления с кровотечениями и перфорациями, тяжелыми иммунологическими реакциями, и проявляющиеся в стойких и нарастающих нарушениях функций толстого кишечника, пищеварения, общего состояния боль­ных, летальных осложнениях.

ЭТИОЛОГИЯ неспецифического язвенного колита полностью не вы­яснена. Ранее придавали значение микробной инфекции, вирусам, грибам, а также их ассоциациям. Однако микробный фактор играет определенную роль только в формировании дисбактериоза и сам по себе недостаточен для развития заболевания. В настоящее время все большее значение придают нарушениям неспецифической резистент-ности и иммунологической реактивности с повышением чувствитель­ности к упомянутым факторам, неадекватной реакцией на них, в том числе та. генетически детерминированной. Установлена роль главного комплекса гистосовместимости – HLA, хотя и не всегда находят корре­ляции между началом, частотой, распространенностью и определен­ными антигенами HLA-фенотипа.

ПАТОГЕНЕЗ. В результате повреждения стенки толстой кишки раз­вивается хроническое воспаление с выраженными альтеративными процессами. При этом страдает слизистая оболочка органа, содержа­щая высокоспециализированную эпителиальную ткань, а также под-слизистая, мышечная оболочки и лимфоидная ткань. В результате по­вреждения слизистой оболочки воспаление приобретает некротиче­ский и язвенный характер, распространяется на серозную оболочку органа. Некротические и язвенные процессы осложняются кровотече­нием, а также перфорацией с последующим перитонитом. В силу рас­пространенного воспалительного процесса наступают дегенеративные изменения в структуре покровного эпителия до его ростковой зоны. В базальной мембране отмечается выраженное воспаление иммунного характера с повреждением основного вещества, утолщением и раз­рыхлением волокнистых структур. Эти изменения способствуют обра­зованию на месте гибели эпителия эрозий. Отмечаются выраженная отечность тканей, истинные и связанные с деструкцией сосудов ге­моррагии. Повреждение сосудов поддерживает процесс воспаления и способствует его дальнейшему прогрессированию. Воспалительные инфильтраты характеризуются высокой плотностью упаковки клеток, преобладанием среди них макрофагов с высокой фагоцитарной актив­ностью, эозинофильных гранулоцитов, базофилов, плазмоцитов, Т-лимфоцитов, которые инфильтрируют слизистую и подслизистую кишки, усиливая повреждение эпителия. Возрастает активность лим-фоидных фолликулов, которым, вероятно, принадлежит особое значе­ние в язвенно-некротическом течении воспалительного процесса в си­лу поддерживаемых ими иммунопатологических нарушений. Микроб­ный фактор способствует вторичной инфильтрации стенки кишки и дисбактериозу. Последний определяет рост условно-патогенной флоры, оказывающей патогенное действие на организм больного посредством усиления некроза и иммунопатологического воспаления. При этом на­рушается синтез Vit К, В^, В@, фолиевой и никотиновой кислот.

Особое значение принадлежит изменению иммунологической реак­тивности организма, способной вызывать образование аутоантител к антигенам бокаловидных клеток кишечника. Рассматривается воз­можность модулирования аутоагресии под действием пищевых анти­генов.

По мере нарастания тяжести неспецифический язвенный колит лимфоцитарная инфильтрация возрастает как в пораженном, так и в непораженном участке кишки за счет увеличения абсолютного содер­жания Т- и В-лимфоцитов. В собственной пластинке слизистой оболочки кишки значительно увеличивается количество Ig-продуцирующих клеток, главным образом за счет lgG-продуцирующих моноцитов. Этим объясняется повышение при неспецифическом яз­венном колите содержания Ig засчет Ig G.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы:

а) хроническая непрерывная форма;

б) хроническая рецидивирующая форма;

в) острая форма.

Для пунктов а) и б) – фаза

1. обострения (активная фаза)

2. ремиссии.

Для пункта №1 и подпункта в) указать степень активности:

1. минимальная

2. умеренная (средняя)

3. резко выраженная

Течение:

1. легкое

2. средней тяжести

3. тяжелое

Локализация (распространенность воспалительного процесса в тол­стом кишечнике)

1 .Проктосигмоидит.

2.Левосторонний (колит).

3.Тотальный (колит).

Осложнения:

а) местные (свищи и трещины прямой кишки, перфорация толстой кишки, токсический мегаколон, массивные кишечные кровотече­ния, малигнизация, полипоз кишечника);

б) системные (реактивный гепатит, постнекротический цирроз, стома­тит, крапивница, мультиформная эритема, гангренозная пиодер­мия, конъюнктивит, увеит, эписклерит, артриты – в том числе ан-килозирующий спондилит).

КЛИНИКА. Симптоматология зависит от распространенности пора­жения, тяжести течения заболевания, его давности, вовлеченности в процесс других органов и систем. Выделяют несколько синдромо-комплексов:

СИНДРОМЫ.

1. Синдром нарушения моторно-эвакуаторной функции толстого

кишечника.

В его основе лежат повреждения ганглионарных клеток подслизи-стого и мышечного сплетений, повышенная экссудация в стенку киш­ки, выделение слизи и нарушение всасывания. Основное клиническое проявление – диарея, тенезмы, метеоризм, боль в животе. Число дефе­каций может достигать 20-25 в сутки, стул теряет каловый характер, приобретает водянистую консистенцию, в кале примесь слизи, крови и гноя. Причинами боли являются воспалительные изменения стенки кишки, ее брыжейки и гиперперистальтика.

2. Синдром интоксикации.

Проявляется лихорадкой, ознобами, тесно связанными с интенсив­ностью гнойно-деструктивного процесса в кишке, лабораторными при­знаками воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез и т.п.).

3. Синдром, кишечных кровотечений.

Причинами кровотечений являются множественные, поверхност­ные эрозии легкоранимой слизистой, рыхлость и полнокровие слизи­стой прямой кишки. При наличии язв в стенке сигмовидной кишки, дно которых покрыто некротическим налетом, развивается гнойное воспаление, что может быть причиной выраженных кровотечений из эрозированного сосуда и токсической дилятации толстой кишки, а также воспалительные изменения кишки в ножке промежности.

4. Синдром нарушений обмена веществ.

Проявляется в обезвоживании организма, потере веса, сухости кожных покровов, адинамии, снижении аппетита, гипотензии.

5. Астено-невротический синдром.

Наблюдается тревога, депрессия, иногда ажитация вплоть до стой­ких изменений личности.

ДИАГНОСТИКА. Физикальное исследование обычно мало информа­тивно для диагностики неспецифического язвенного колита и дает только общую оценку состояния его здоровья. Объективизация диаг­ноза достигается при ректороманоскопии (РМС). К колоноскопии при неспецифическом язвенном колите следует относиться с осторожно­стью и проводить ее лишь в тех случаях, когда РМС не дает надежной информации для выявления правостороннего колита.

На основе эндоскопических исследований выделяют ряд клинико-морфологических вариантов течения неспецифического язвенного ко­лита:

1. Воспалительно-геморрагический вариант. Слизистая оболочка кишки утрачивает свойственные физиологическим условия влаж­ность и блестящий вид, становится матовой, слегка зернистой, легко ранима, покрыта точечными геморрагиями. Сосудистый ри­сунок сохраняется в виде островков, разбросанных на анемичном фоне. В просвете обнаруживают: кровь, гной, после удаления ко­торых становится видна зернистая кровоточащая поверхность в виде губки. Отек и инфильтрация стенки суживают просвет киш­ки.

2. Язвенный вариант. На всем протяжении прямой и сигмовидной кишок определяются множественные поверхностные эрозии или язвы с подрытыми краями, покрытые некротическим налетом.

3. Гипертрофический вариант. Просвет кишки заполнен разросши­мися воспалительными псевдополипами с легко ранимыми стен­ками.

Наиболее информативный метод рентгенологического исследования при неспецифическом язвенном колите – двойное контрастирование при полном очищении кишечника. При реализации его имеет значе­ние выбор консистенции контрастного раствора и его количества. С помощью этого метода определяют рельеф слизистой, контуры и диа­метр кишки, гаустрацию.

На ранних стадиях заболевания прозрачность дробной контрастной рентгенограммы уменьшается и контуры растворимого контраста ста­новятся бархатными. С прогрессированием заболевания контуры сли­зистой приобретают вид грануляций. В более поздних стадиях гауст-рации усиливаются, становятся нерегулярными, внутренний слой кишки утрачивает гладкую, ровную четкую линию, становится зубча­тым, а рельеф – зернистым. При инсуфляции воздухом наблюдаются выравнивание гаустр, уменьшение растяжения кишечника. Если имеются глубокие язвы, иногда сливающиеся, проникающие до се­розного слоя, то выявляется двойной контур кишки. Рельеф слизи­стой приобретает характерную мраморность, обусловленную затеканием контраста в язвы. В фазе ремиссии происходит заживление язв. При этом обнаруживаются островки или участки просветления – поля грануляционной ткани, которые выступают над слизистой и придают ей псевдополипозный вид.

Псевдополипозный неспецифический язвенный колит в фазе ре­миссии документируется на рентгенограммах наличием полипов, при­дающих слизистой изъеденный вид. В хронической фазе неспецифи­ческого язвенного колита слизистая атрофируется, жидкий контраст к ней не прилегает и рельеф остается плоским. Поэтому контуры стенки гладкие, ригидные, гаустры отсутствуют, просвет сужен, физиологиче­ские изгибы утрачены.

Ирригоскопия при неспецифическом язвенном колите позволяет выявить утолщение складок слизистой, уменьшение их количества.

Бактериологическое исследование испражнений обнаруживает гни­лостные и патогенные микроорганизмы. Особенно высока частота об­наружения протея, что свидетельствует о III-IV стадии дисбактериоза.

В анализе крови выявляется анемия, лейкоцитоз, ускорено СОЭ (до 60-80мм/час), гипоальбуминемия, снижение уровня общего белка, на­растание у-глобулиновых фракций, а также a,i- и аа-глобулинов. Воз­растает активность АлАТ, АсАТ, глутатиондегидрогеназы, увеличива­ется содержание IgA, IgM, IgG, появляются циркулирующие иммун­ные комплексы, снижается количество Т-супрессоров, угнетается фа­гоцитарная и метаболическая активность полиморфноядерных лейко­цитов.

Для неспецифического язвенного колита свойственно осложненное течение. Осложнения как местные, так и общие обычно неизбежно присоединяются на разных временных этапах развития заболевания (см. классификацию).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Неспецифический язвенный колит необходимо дифференцировать с:

• болезнью Крона;
• бактериальными колитами (иерсиниоз, сальмонелез, дизентерия и др.);
• псевдомембранозным колитом;
• ишемическим колитом.

ЛЕЧЕНИЕ неспецифического язвенного колита комплексное. В пе­риод обострения:

1. Диета 46, не исключая молоко и грубую клетчатку.

2. Салазо-производные (сульфасалазин, мезолазин, салазопиридазин, салазодиметоксин), оказывающие местное противовоспалительное действие, связанное с торможение синтеза простагландинов – м, влиянием на кинетику клеток и воспалительного инфильтрата в стенке кишки.

Оптимальные дозы препаратов от 2,0 до 6-8г в сутки, подбираются индивидуально.

3. Кортикостероиды.

Назначаются местно в клизмах или внутрь и/или парентерально по общим правилам.

4. При неэффективности противовоспалительной терапии возможно использование иммунодепрессантов (азатиоприн, 6-меркаптопурин) и/или иммуномодуляторов (декарис, тималин, Т-активин) в обще­принятых дозах.

5. Спазмолитические средства (но-шпа, феникаберан).

6. Регуляторы работы ЖКТ и антидиарейные средства (имодиум, реа-сек).

7. Комплексные мероприятия, направленные на нормализацию фи­зиологических процессов в организме:

• инфузии белковых, аминокислотных, солевых растворов;
• витамины;
• анаболические стероиды (ретаболил, феноболил);
• биогенные стимуляторы (апилак, элеутерококк);
• возможны гемотрансфузии по общепринятым показаниям.

8. Антибиотикотерапия (нитрофураны, полусинтетические пеницил-лины) после которой назначают микробные препараты (колибакте-рин, бактисуптил, лактобактерин).

9. Ферментные лекарственные средства (фестал, дигестал, лизим-форте), дозировка которых подбирается индивидуально. При противорецидивном лечении используют в основном салазо-производные в более низких дозах (1,0-2,0г/сутки) Средний курс со­ставляет в среднем 6-8 месяцев.

Прогноз определяется тяжестью, клиническим вариантом заболе­вания. Часто неблагоприятен.