Вгв код мкб 10
Этиология заболевания
Хронический гепатит представляет собой воспаление печени, длящееся как минимум 6 месяцев, вызванное различными причинами. Факторы риска зависят от конкретного случая. Возраст значения не имеет. Хотя хронический гепатит в основном имеет мягкую форму, протекающую без симптомов, он может постепенно разрушать печень, приводя к развитию цирроза. В конце концов, возможно появление печеночной недостаточности. У людей, страдающих хроническим гепатитом и циррозом, повышен риск образования рака печени.
Хронический гепатит может возникать по различным причинам, включая вирусную инфекцию, аутоиммунную реакцию, при которой иммунная система организма разрушает клетки печени; прием определенных медикаментов, злоупотребление алкоголем и некоторые заболевания обмена веществ.
Некоторые вирусы, вызывающие острый гепатит, с большей степенью вероятности приводят к развитию длительного воспалительного процесса, чем остальные. Вирус, чаше других вызывающий хроническое воспаление, — вирус гепатита С. Реже ответственными за развитие хронического процесса оказываются вирусы гепатита В и D. Инфекция, вызванная вирусами А и Е. никогда не принимает хронической формы. Некоторые люди могут не догадываться о перенесенном ранее остром гепатите до появления симптомов хронического гепатита.
Причины, вызывающие аутоиммунный хронический гепатит, до сих пор неясны, но данным заболеванием женщины страдают чаше, чем мужчины.
Некоторые медикаменты, такие как изониазид, побочным действием могут иметь развитие хронического гепатита. Заболевание может также быть результатом продолжительного злоупотребления алкоголем.
Симптомы
В некоторых случаях хронический гепатит проходит без симптомов. В случае их проявления симптомы обычно носят мягкую форму, хотя могут варьироваться по тяжести. В их число входит:
- потеря аппетита и уменьшение веса;
- повышенная утомляемость;
- желтизна кожи и белков глаз;
- вздутие живота;
- чувство дискомфорта в области живота.
Если хронический гепатит осложняется циррозом, возможно увеличение кровяного давления в сосудах, соединяющих пищеварительный тракт с печенью. Повышенное давление может приводить к кровотечению из пищеварительного тракта. При развитии симптомов, описанных выше,следует обратиться к врачу. Врач назначит проведение физиологических тестов, анализ крови; для подтверждения диагноза возможно, пациент будет направлен на такие дополнительные обследования, как ультразвуковое сканирование. Пациент может пройти биопсию печени, во время которой у него будет взят крошечный образец ткани печени, а потом обследован под микроскопом, что позволяет установить природу и степень повреждения печени.
Лечение
Хронический гепатит, вызванный вирусами гепатита В и С, может с успехом поддаваться лечению определенными антивирусными препаратами.
Пациентам, страдающим хроническим гепатитом, вызванным аутоиммунной реакцией организма, обычно требуется пожизненное лечение кортикостероидами, которые могут комбинироваться с препаратами-иммуносупрессантами. Если печень была повреждена каким-либо препаратом, ее функциональность должна медленно восстановиться после прекращения приема препарата.
Хронический вирусный гепатит обычно прогрессирует медленно, и до развития таких серьезных осложнений, как цирроз печени и печеночная недостаточность, могут пройти годы. Для людей, страдающих хроническим гепатитом, повышен риск развития рака печени, особенно в случае, если гепатит вызван вирусом гепатита В или С.
Хронический гепатит, являющийся осложнением заболевания обмена веществ, имеет тенденцию к прогрессирующему утяжелению течения, часто заканчиваясь печеночной недостаточностью. В случае развития печеночной недостаточности может быть принято решение о пересадке печени.
Источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Хронический вирусный гепатит c (B18.2)
Общая информация
Краткое описание
Хронический гепатит С – воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, текущее без улучшения в течение 6 мес и более.
Облачная МИС “МедЭлемент”
Облачная МИС “МедЭлемент”
Классификация
Общепринятая классификация отсутствует.
Хронический гепатит С подразделяют по следующим критериям.
– Вирусологическая характеристика:
генотип;
вирусная нагрузка (количественное содержание НСV-РНК в 1 мл крови).
– Биохимическая активность: низкая, умеренная, высокая.
– Гистологическая активность: низкая, умеренная, высокая.
– Стадия фиброзирования ткани печени (зависит от используемой градации).
Этиология и патогенез
Этиология
Возбудитель — покрытый оболочкой РНК-содержащий вирус диаметром 55 нм семейства Flaviviridae. Вирус характеризуется высокой частотой мутаций участков генома, кодирующих белки Е1 и Е2/NS1, что обусловливает значительную изменчивость НСV-инфекции и возможность одновременного инфицирования разными типами вируса.
Патогенез
Основной механизм повреждения печени — иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Вирус обладает способностью к внепечёночной репликации, что может приводить к развитию разнообразных системных клинических проявлений. Наиболее хорошо изучена связь длительно персистирующей НСV-инфекции со смешанной криоглобулинемией.
Хронизация гепатита С происходит в случае, если в острую фазу заболевания не было активного вирус-специфического СD4+-Т-клеточного ответа. При этом
характерно преобладание Т-хелперов 2-го типа и продуцируемых ими цитокинов. Полагают, что вирус способен влиять на процесс активации Т-хелперов, нарушая их взаимодействие с цитотоксическими лимфоцитами, вероятно вследствие процессинга неиммуногенных фрагментов вирусных белков и нарушения их распознавания.
Гуморальный иммунный ответ при НСV-инфекции включает продукцию антител, направленных против структурных и неструктурных антигенов вируса гепатита С, но он не защищает от повторного инфицирования даже гомологичными штаммами вируса. Экспериментальные исследования установили образование специфических антител к белкам вирусной оболочки Е1 и Е2 (преимущественно к гипервариабельному региону НVR1), обладающих способностью к нейтрализации вируса. Однако высокая гетерогенность НVR1 в совокупности с чрезвычайной изменчивостью вируса обусловливают неэффективность гуморального иммунного ответа.
Эпидемиология
Распространённость хронической НСV-инфекции в мире составляет 0,5-2%. Выделяют области с высокой распространённостью вирусного гепатита С: изолированные поселения в Японии (16%), Заир и Саудовская Аравия (> 6%) и др. В России заболеваемость острой НСV-инфекцией — 9,9 на 100 000 населения (2005 г.).
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина
В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно.
У 6% больных выявляют астенический синдром.
Часто наблюдается тупая непостоянная боль или тяжесть в правом подреберье (эти симптомы напрямую не связаны с НСV-инфекцией), реже – тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии.
Внепечёночные клинические проявления вирусного гепатита С:
– часто смешанная криоглобулинемия — проявляется пурпурой, артралгиями, поражением почек и редко нервной системы;
– мембранозный гломерулонефрит;
– синдром Шегрена;
– красный плоский лишай;
– аутоиммунная тромбоцитопения;
– поздняя кожная порфирия.
Диагностика
Анамнез
Анамнез позволяет получить сведения о возможном пути инфицирования, а иногда о перенесённом остром гепатите С.
Физикальное обследование
На доцирротической стадии малоинформативно, может быть незначительная гепатомегалия. Появление желтухи, спленомегалии, телеангиэктазий указывает на декомпенсацию функции печени или присоединение острого гепатита другой этиологии (НDV, алкогольный, лекарственный и др.).
Лабораторные исследования
Биохимический анализ крови: цитолитический синдром отражает активность трансаминаз (АЛТ и АСТ). Однако их нормальные показатели не исключают гистологическую активность гепатита. При хроническом гепатите С активность АЛТ редко достигает высоких значений и подвержена спонтанным колебаниям. Постоянно нормальная активность трансаминаз в 20% случаев не коррелирует с выраженностью гистологических изменений. Только при повышении активности АЛТ в 10 раз и более можно с высокой степенью вероятности предполагать наличие мостовидных некрозов.
Серологические исследования: основной маркёр наличия вируса в организме — НСV-РНК. Анти-НСV могут не выявляться у лиц с врождённым или приобретенным иммунодефицитом, у новорождённых от матерей-носителей или при использовании недостаточно чувствительных методов диагностики. Перед началом противовирусной терапии необходимо определить генотип НСV и вирусную нагрузку (количество копий вирусной РНК в 1 мл крови; показатель также может быть выражен в МЕ). Например, генотипы 1 и 4 хуже поддаются лечению интерферонами. Значение вирусной нагрузки особенно велико при инфицировании НСV с генотипом 1, поскольку при её значении ниже 2×106 копий/мл либо 600 МЕ/мл возможно сокращение курса лечения.
Инструментальные исследования
Инструментальные исследования аналогичны таковым при хроническом вирусном гепатите В, включая методы неинвазивной диагностики фиброза печени.
Гистологическая картина не имеет патогномоничных признаков, однако для НСV-инфекции характерно, помимо неспецифических воспалительно-некротических изменений, сочетание жировой и гидропической дистрофии, а также образование лимфоидных фолликулов. В ряде работ установлена чёткая корреляция выраженности воспаления и фиброза с вероятностью формирования цирроза.
Классификации индекса гистологической активности и фиброза — см. “Хронический гепатит В”.
Дифференциальный диагноз
См. “Хронический гепатит В”.
Осложнения
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
Интерпретация результатов анализов, исследований
Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
Лечению подлежат пациенты с высоким риском формирования цирроза печени, определяемому по биохимическим и гистологическим признакам.
Терапия хронического гепатита С направлена на достижение устойчивого вирусологического ответа, то есть элиминации сывороточной НСV-РНК через 6 мес
после окончания противовирусной терапии, поскольку в этом случае рецидивы заболевания редки.
Вирусологический ответ сопровождают биохимические (нормализация АЛТ и АСТ) и гистологические (снижение индекса гистологической активности и индекса фиброза) изменения. Гистологический ответ может быть отсроченным, особенно при исходном фиброзе высокой степени. Отсутствие биохимического и гистологического ответа при достижении вирусологического требует тщательного исключения других причин повреждения печени.
Немедикаментозное лечение
См. «Хронический гепатит В».
Медикаментозное лечение
Противовирусная терапия хронического гепатита С включает применение интерферонов альфа (простых или пегилированных) в комбинации с рибавирином. Схема фармакотерапии зависит от генотипа НСУ и массы тела пациента. Препараты применяются в комбинации.
• Рибавирин внутрь 2 раза в сутки во время еды в следующей дозе: при массе тела до 65 кг – 800 мг/сут, 65-85 кг – 1000 мг/сут, 85-105 кг – 1200 мг/суг, выше 105 кг – 1400 мг/сут.
• Интерферон альфа в дозе 3 млн МЕ 3 раза в неделю в виде внутримышечных или подкожных инъекций. Или подкожно пегинтерферон альфа-2а в дозе 180 мкг 1 раз в неделю. Или подкожно пегинтерферон альфа-2b в дозе 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю.
При инфицировании НСV с генотипом 1 или 4 продолжительность курса комбинированного лечения составляет 48 нед.
При инфицировании НСV с другим генотипом эту схему лечения применяют в течение 24 нед.
В настоящее время идёт разработка новых противовирусных препаратов – ингибиторов ферментов НСV (протеаз, геликаз, полимераз). Предварительные результаты исследований свидетельствуют о наибольшей их эффективности в комбинации с пегинтерферонами.
Выделяют быстрый и ранний вирусологический ответ.
• Быстрый — снижение концентрации НСV-РНК в сыворотке крови до неопределяемого уровня через 4 нед от начала противовирусной терапии. При его наличии вероятность устойчивого вирусологического ответа после завершения полного курса лечения составляет 90%. При инфицировании НСV с генотипом 1 и низкой вирусной нагрузке (менее 2×106 копий/мл) возможно сокращение курса терапии до 24 нед.
• Ранний – снижение концентрации НСV-РНК в сыворотке крови до неопределяемого уровня или в 100 раз и более через 12 нед от начала противовирусной терапии. Если ранний ответ не достигнут, то продолжение противовирусной терапии с целью достижения устойчивого вирусологического ответа нецелесообразно (вероятность < 10%). Однако при высоком риске прогрессирования НСV-инфекции возможно продолжение противовирусной терапии для улучшения биохимической и гистологической картины (профилактика цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы).
При компенсированном циррозе печени в исходе хронического гепатита С противовирусное лечение проводят по общим принципам. При этом вероятность достижения устойчивого вирусологического ответа ниже, а частота побочных эффектов лекарственных средств выше, чем при лечении пациентов без цирроза печени. При декомпенсированном циррозе печени противовирусную терапию начинают с низких доз интерферона альфа (1 МЕ) с постепенным их повышением до стандартных, а затем добавляют рибавирин.
Хирургическое лечение
См. “Хронический гепатит В”.
Прогноз
Частота развития цирроза печени при естественном течении хронического гепатита С достигает 20-25%. Однако возможны колебания этого показателя в значительных пределах, потому что развитие цирроза печени зависит от индивидуальных особенностей течения болезни и дополнительных повреждающих факторов (особенно алкоголя). Процесс формирования цирроза печени длится от 10 до 50 лет (в среднем — 20 лет). При инфицировании в возрасте 50 лет и старше прогрессирование заболевания ускорено.
Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы у больных с циррозом печени составляет от 1,4 до 6,9%. Единственным способом предотвращения тяжёлых осложнений хронического гепатита С у пациентов с высоким риском прогрессирования болезни служит противовирусная терапия. Даже при декомпенсированном циррозе она снижает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы до 0,9-1,4% в год, а потребность в трансплантации печени — со 100 до 70%.
Госпитализация
Показания к госпитализации
– Необходимость выполнения пункционной биопсии печени (не во всех случаях).
– Выраженные внепечёночные проявления хронического гепатита С.
– Декомпенсированный цирроз печени с портальной гипертензией и печёночной недостаточностью.
Профилактика
Неспецифическая профилактика — см. “Хронический гепатит В”. Результаты исследований свидетельствуют о низкой вероятности передачи НСV-инфекции половым путем. Вакцина для профилактики гепатита С находится в стадии разработки.
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник
Вирусные гепатиты – это группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой. На настоящий момент известно несколько заболеваний, вызванных вирусами гепатита: это гепатит А, В, C, D, E, G и гепатиты ни А ни G. Вирусные гепатиты ни А ни G — группа острых инфекционных болезней человека, протекающих с клинико-лабораторными признаками острого вирусного гепатита, но при отсутствии в сыворотке крови маркёров известных уже возбудителей вирусных гепатитов (А, В, С, D, E, G). В настоящее время вероятными возбудителями вирусных гепатитов ни А ни G считают недавно открытые вирусы TTV (1997 г.) и SEN (1999 г.).
Вирусный гепатит А (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) — острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.
Коды по МКБ -10
В15. Острый гепатит А.
В15.0. Гепатит А с печёночной комой.
В15.9. Гепатит А без печёночной комы.
Автор: Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009
Вирусный гепатит Е (ВГЕ) — острое вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которого характерны циклическое течение и частое развитие ОПЭ у беременных.
Код по МКБ -10
В17.2.
Вирус гепатита Е
Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр около 32 нм и по своим свойствам близок калицивирусам (семейство Caliciviridae). Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус быстро разрушается под действием хлорсодержащих дезинфицирующих средств. Он менее устойчив в окружающей среде, чем HAV.
Автор: Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009
Вирусный гепатит В (ВГВ), или гепатит В, — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией.
Коды по МКБ -10
В16. Острый вирусный гепатит В.
B16.2. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента с печёночной комой.
B16.9. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента без печёночной комы.
Этиология гепатита B
Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов (hepar —печень, DNA — ДНК, т.е. ДНК-содержащие вирусы, поражающие печень), роду Orthohepadnavirus. HBV, или частица Дейна, имеет сферическую форму, диаметр 40–48 нм (в среднем 42 нм). Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя толщиной 7 нм, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид, или ядро (core), имеющее форму икосаэдра диаметром 28 нм, содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований (3020–3200). ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HBSAg; С-ген, кодирующий HBCAg; P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной транскриптазы; X-ген, несущий информацию о X-белке.
Автор: Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009
Хронический гепатит В (ХГВ) — это исход острого гепатита В, обусловленный персистированием в организме вируса . Принято разделять хронический гепатит В на 2 основных варианта по принципу инфицированности «диким» (НВЕ-позитивный хронический гепатит В) или мутантным вариантом HBV (НВЕ-негативный/анти-НВЕ-позитивный вирусный гепатит В — pre-core/corepromoter мутантные варианты). Каждый из этих вариантов имеет неравномерное распространение в различных регионах, отличается определённым биохимическим и репликационным профилем активности HBV и ответом на лечение как интерфероном, так и нуклеозидными аналогами. У больного на ранних этапах хронического гепатита В может обнаруживаться как «дикий» тип HBV, так и HBEAg-негативный мутантный штамм. По мере увеличения длительности инфицирования под действием иммунной системы организма происходит эволюция «дикого» штамма вируса и процентное содержание мутантных форм постепенно начинает преобладать, и впоследствии мутантный вариант вытесняет «дикий» тип вируса.
Автор: Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009
Энтекавир (Бараклюд) является аналогом нуклеозида гуанозина с мощной и селективной активностью в отношении ДНК-полимеразы вируса гепатита В. Он быстро и сильно подавляет репликацию вируса до неопределяемого уровня, а также характеризуется низким уровнем резистентности.
Автор: Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009
Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg. Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.
Коды по МКБ -10
В16.0. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.
B16.1. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.
B17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.
Автор: Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009
Хронический гепатит B с дельта-агентом (или хронический гепатит D) протекает в большинстве случаев тяжелее, чем неосложнённый вирусом дельта. Имеются данные, указывающие на то, что факторы вируса (генотип), возможно, во многом определяют течение болезни. В целом, в отличие от хронического гепатита B и вирусного гепатита С, при которых как минимум 70–50% больных проживают свою жизнь без формирования цирроза печени, у 100% больных хроническим гепатитом D в течение 15–30 лет от момента инфицирования цирроз печени неизбежно развивается при отсутствии лечения. Далее 10-летняя выживаемость составляет 58% при бессимптомном циррозе печени и 40% при клинически выраженном циррозе. В среднем у 15% больных наблюдают медленно прогрессирующее течение (30 лет и более до формирования цирроза), у 5–10% больных, напротив, заболевание быстро (от нескольких месяцев до двух лет) прогрессирует в цирроз печени.
Автор: Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009
Гепатит C (вирусный гепатит C, ВГС, Hepatitis С) — антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лёгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Коды по МКБ -10
В17.1. Острый гепатит C.
В18.2. Хронический гепатит C.
Вирус гепатита С
Возбудитель — вирус гепатита C (HCV), относят к семейству Flaviviridae. Вирус имеет липидную оболочку, сферическую форму, средний диаметр составляет 50 нм, нуклеокапсид содержит однонитевую линейную РНК. Геном содержит около 9600 нуклеотидов. В геноме HCV выделяют две области, одна из которых (локус соre, Е1 и Е2/NS1) кодирует структурные белки, входящие в состав вириона (нуклеокапсид, белки оболочки), другая (локус NS2, NS3, NS4А, NS4В, NS5А и NS5В) — неструктурные (функциональные) белки, не входящие в состав вириона, но обладающие ферментативной активностью и жизненно необходимые для репликации вируса (протеазу, хеликазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу). Изучение функциональной роли белков, кодируемых в неструктурной области генома HCV и участвующих в репликации вируса, имеет исключительную важность для создания новых ЛС, которые могли бы блокировать репликацию вируса.
Автор: Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009
Источник